基于均匀设计法的制川乌与生半夏配伍药效研究

目的: 研究制川乌与生半夏不同配比和剂量变化对小鼠镇痛、抗炎、祛痰、镇咳作用的影响。 方法: 采用均匀设计法,按2因素7水平以小鼠醋酸致扭体次数、二甲苯致耳肿胀度、气管酚红分泌量、氨水引咳次数为指标,观察合煎液口服给药后对小鼠镇痛、抗炎、祛痰、镇咳作用的影响,并选取有显著意义的配比和剂量进行验证。 结果: 对扭体次数和耳肿胀度的影响:合煎液能有效降低小鼠扭体次数和耳肿胀度;经回归分析可知,生半夏与制川乌存在拮抗作用,二者比例为10:1时,拮抗作用接近最大;二者比例小于等于1:1时,小鼠扭体次数和耳肿胀度随总剂量的增加先降低后升高,且制川乌比例越高,下降或升高速率越快。对气管酚红分泌量和咳嗽次数的影响:合煎液能有效增加小鼠气管酚红分泌量和减少咳嗽次数;经回归分析可知,对于小鼠气管酚红分泌量,生半夏与制川乌存在协同作用,总剂量大于5 g·kg^-1且二者比例为1:1时,合煎液对气管酚红分泌量的增加作用最明显。 结论: 制川乌与生半夏配伍能降低制川乌的镇痛和抗炎作用并增强生半夏的祛痰作用,其作用强度随配比和剂量的不同而改变。本研究为十八反中制川乌与生半夏反药组合作用的深入研究提供实验依据。     

基于均匀设计法评价瓜蒌与制川乌反药配伍组合的祛痰镇咳作用

目的:研究瓜蒌与制川乌不同配比和剂量变化对小鼠祛痰、镇咳作用的影响。方法:采用均匀设计法,按2因素7水平以小鼠气管酚红分泌量和咳嗽次数为指标,观察瓜蒌和制川乌合煎液口服给药后对小鼠祛痰、镇咳作用的影响,并选取有显著意义的配比和剂量进行验证。结果:对气管酚红分泌量的影响:合煎液多数配比能增加小鼠气管酚红分泌量;经回归分析可知,瓜蒌有祛痰作用而制川乌没有,瓜蒌与制川乌配伍存在拮抗作用,且瓜蒌-制川乌为1∶2时拮抗作用最大。对咳嗽次数的影响:合煎液所有配比均能降低咳嗽次数;经回归分析可知,瓜蒌与制川乌分别都有镇咳作用,但二者之间没有交互作用。结论:瓜蒌与制川乌配伍能拮抗瓜蒌的祛痰作用,但对镇咳效用没影响。     

基于均匀设计法评价制川乌与川贝、浙贝反药配伍组合的镇痛和祛痰镇咳作用

目的: 研究制川乌与川贝、浙贝反药配伍组合不同配比和剂量变化对小鼠镇痛、祛痰、镇咳作用的影响。方法: 采用均匀设计法,按2因素7水平以小鼠醋酸致扭体次数、气管酚红分泌量、咳嗽次数为指标,分别观察制川乌与川贝、制川乌与浙贝2种合煎液口服给药后对小鼠镇痛、祛痰、镇咳作用的影响,并选取有显著意义的配比和剂量进行验证。结果: 对扭体次数的影响:合煎液能降低小鼠扭体次数;经回归分析可知,制川乌与川贝存在协同作用,且1:1时协同作用最小,总剂量大于5 g·kg^-1时,1:1合煎液对扭体次数的降低作用最小。对气管酚红分泌量的影响:合煎液能增加小鼠气管酚红分泌量;经回归分析可知,制川乌与川贝存在拮抗作用,且1:1时拮抗作用最大,当总剂量小于10 g·kg^-1且川贝:制川乌等于5:1时,合煎液对气管酚红分泌量的升高作用接近最小。对咳嗽次数的影响:合煎液降低小鼠咳嗽次数;经回归分析可知,制川乌与川贝存在拮抗作用,且当1:5<制川乌:川贝<10:1时拮抗作用最强,制川乌与浙贝未见交互作用,浙贝降低咳嗽次数,制川乌对其无效应。结论: 制川乌与川贝配伍能增强制川乌的镇痛作用并降低川贝的祛痰镇咳作用,其作用强度随配比和剂量的不同而改变;制川乌与浙贝配伍对浙贝的镇咳作用无影响。本研究为十八反中乌头与贝母反药组合作用的深入研究提供实验依据。     

制川乌和白蔹不同比例配伍对甲醛致痛模型小鼠镇痛作用的影响

目的:研究制川乌与白蔹不同比例配伍对甲醛致痛模型小鼠镇痛作用的影响变化。方法:采用均匀设计法,按2因素7水平以甲醛足底致痛小鼠2个时相的舔足时间为指标,观察合煎液口服给药后对小鼠镇痛作用的影响,选取有显著意义的配比和剂量进行验证。结果:与模型组比较,合煎液能有效减少甲醛足底致痛小鼠两个时相的舔足时间;经回归分析可知,单独制川乌具有镇痛作用,单独白蔹没有镇痛作用,二者存在协同作用,且比例为1∶1时协同作用最大。结论:制川乌与白蔹配伍增强制川乌的镇痛作用,且1∶1时协同作用最强。本研究为十八反中制川乌与白蔹反药组合作用的深入研究提供实验依据。     

黄腐酸钠对小鼠胃肠运动及胃溃疡的实验研究

目的:研究黄腐酸钠对小鼠胃肠运动及胃溃疡的影响;方法:以黑色炭末为指示剂,通过测定正常小鼠、复方地芬诺酯所致的小鼠小肠推进抑制、生大黄致小鼠脾虚腹泻模型的炭末推进百分率,观察黄腐酸钠对小鼠肠运动的影响;采用无水乙醇灌胃造成小鼠急性胃溃疡,观察黄腐酸钠预防给药对胃黏膜损伤的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率。结果:黄腐酸钠灌胃对正常小鼠、生大黄致小鼠腹泻模型均有一定抑制胃肠运动作用,对复方地芬诺酯所致小鼠胃肠运动减弱有明显的协同作用;对无水乙醇引起的小鼠胃黏膜损伤有保护作用,高剂量黄腐酸钠与阳性对照药物雷尼替丁的溃疡指数和溃疡抑制率无显著性差异。结论:在剂量范围内,黄腐酸钠的急性毒性很小,具有止泻、抗胃溃疡、保护胃黏膜损伤的作用。     

痛泻要方对大鼠肝郁脾虚证胃溃疡的治疗作用及机制研究

目的研究痛泻要方对肝郁脾虚证胃溃疡动物模型的治疗作用及可能机制。方法建立阿司匹林诱发大鼠胃溃疡及多种不同应激方法进行情志刺激引起的大鼠肝郁脾虚证模型,通过痛泻要方动物体内给药,研究其对于大鼠溃疡指数、病理损伤程度、胃黏膜细胞增殖及细胞凋亡的影响。采用黏膜损伤评分法研究了痛泻要方对大鼠溃疡指数的影响;采用HE染色病理评分法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜病理损伤程度的影响;进一步采用免疫组化法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法研究了痛泻要方对大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响。结果痛泻要方能抑制胃溃疡引起的动物体重下降,改善胃溃疡大鼠一般体征,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的溃疡指数并明显减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度,痛泻要方各剂量给药组能明显减轻胃溃疡大鼠的胃黏膜病理损伤程度,并具有明显的量效关系。痛泻要方给药组能明显减轻肝郁脾虚证胃溃疡大鼠的胃黏膜细胞凋亡指数,提高胃黏膜细胞PCNA蛋白表达水平。结论痛泻要方对阿司匹林及多种不同应激方法进行情志刺激引起的肝郁脾虚证胃溃疡模型具有明显的治疗作用,其作用机制可能与减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度、促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡有关。     

大蒜多糖对无水乙醇致胃溃疡的保护作用

目的研究大蒜多糖对小鼠胃溃疡的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、大蒜多糖低剂量组、大蒜多糖中剂量、大蒜多糖高剂量组6组;采用无水乙醇灌胃诱发小鼠急性胃溃疡模型,测定各组胃溃疡面积,计算胃溃疡指数和溃疡抑制率;取出小鼠胃黏膜组织,石蜡包埋作HE染色,测定血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,观察胃黏膜病理改变及损伤程度。结果大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组均有显著减小(P0.01),大蒜多糖低剂量组的溃疡抑制率最高(P0.01)。与正常组比较,模型组小鼠组织MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01)。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组及雷尼替丁组组织中MDA的含量降低,SOD的活性升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜多糖对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用。     

姜黄醇提取物对实验性胃溃疡的影响

目的：研究姜黄醇提取物对小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响及对大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法：姜黄70%乙醇浸提得姜黄醇提物。冷水应激制作胃溃疡模型,镜检小鼠胃黏膜损伤作为溃疡指标。大鼠行幽门结扎术制作胃溃疡模型,镜检测量胃黏膜出血损伤指数作为溃疡指标;检测胃黏膜超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：与冷水应激组比较,姜黄醇提取物各组小鼠胃黏膜损伤明显减轻。同幽门结扎组比较,姜黄醇提取物各组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜超氧化物歧化酶活性升高,丙二醛含量降低。结论：姜黄醇提取物能具有良好的抗胃溃疡作用,其抗胃溃疡机制可能与抑制丙二醛升高、提高超氧化物歧化酶活性有关。     

泽兰提取物对乙醇致小鼠胃溃疡保护作用

目的 观察泽兰提取物对无水乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用.方法 60只雄性小鼠随机分为正常组,模型组,泽兰提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组.泽兰提取物高、中、低剂量组分别按1.0,0.5,0.2 g/kg灌胃泽兰提取物;阳性对照组按0.2 g/kg灌胃西咪替丁,共5 d.第5天,除正常组外,采用无水乙醇灌胃致小鼠胃黏膜损伤型急性胃溃疡,比较各组胃溃疡指数,计算溃疡抑制率;测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 高剂量组和中剂量组泽兰提取物能显著降低无水乙醇引起小鼠胃溃疡的溃疡指数(P< 0.05),溃疡抑制率分别为72.0%和57.4%,并均能明显升高胃组织SOD的活性(P< 0.05),降低MDA含量(P< 0.05).结论 泽兰提取物通过抗氧化活性对无水乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用.     

海洋岩盘深层水中药复方制剂对小鼠胃肠功能的影响

目的 :研究海洋岩盘深层水中药复方制剂(HYYPSCS)保护胃黏膜,调节肠胃功能的作用及机制。 方法 :采用乙醇ig给药法致正常小鼠胃溃疡,观察HYYPSCS(1 925,3 850,7 700 mg·kg^-1, qd, ig给药5 d)对胃黏膜的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD和MDA活性,并考察HYYPSCS对小肠推进率的影响。 结果 :HYYPSCS给药组溃疡指数和MDA活性均低于乙醇损伤组,中剂量组SOD活性显著高于乙醇损伤组( P <0.05),各给药组对小鼠肠运动的促进作用均显著高于空白组( P <0. 01)。 结论 :HYYPSCS显著促进胃肠蠕动且对乙醇致小鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

白芨多糖对动物实验性胃溃疡的影响

目的观察白芨多糖对实验性小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响。方法采用水提醇沉的方法制备白芨多糖。采用冷水应激、乙醇诱导法制作小鼠胃溃疡模型,幽门结扎等方法制作大鼠胃溃疡模型。试验动物各分为5组:白芨多糖低剂量组、白芨多糖中剂量组、白芨多糖高剂量组、对照组和模型组,连续给药3 d,造模后处死动物并观察胃溃疡指数。结果白芨多糖对冷水应激小鼠胃黏膜损伤、乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤及结扎型大鼠胃黏膜损伤均具有保护作用。结论白芨多糖对实验性动物胃溃疡具有保护作用。     

干地黄煎剂防止无水乙醇性胃粘膜损伤作用及其机制

目的:研究干地黄对胃粘膜的保护作用及机制。方法:给大鼠胃饲无水乙醇1ml 造模,观察干地黄对胃粘膜损伤的影响;采用不同途径给药和预先肌肉注射消炎痛进行分析。结果:(1)分别提前15、30和120min 胃饲干地黄煎剂6g/kg 均能显著抑制胃粘膜损伤;(2)分别胃饲3、6和12g/kg 的干地黄煎剂能不同程度地抑制胃粘膜损伤,且有一定的量效对应关系;(3)十二指肠内注射干地黄煎剂6g/kg 对胃粘膜亦有保护作用;(4)预先注射消炎痛5mg/kg 不能取消干地黄对胃粘膜损伤的预防作用。结论:干地黄对胃粘膜有明显的保护作用,其对无水乙醇性损伤的预防机理可能与胃腔内的理化作用及前列腺素合成无关。     

愈溃宁颗粒抗胃溃疡的药效学及急性毒性试验研究

目的:探讨愈溃宁颗粒(海螵蛸、延胡索、炙黄芪、白芍、炙甘草等)(YKN)的抗胃溃疡的作用机制。方法:采用应激性刺激、幽门结扎性胃溃疡、醋酸致胃溃疡、乙醇致胃黏膜损伤大鼠模型观察YKN抗胃溃疡作用;对正常大鼠胃液分泌、胃液酸度、胃蛋白酶活性的影响及扭体法镇痛试验;小鼠一日最大耐受量。结果:与空白组相比,YKN可抵制溃疡的形成,降低大鼠胃溃疡指数,促进溃疡的愈合,抑制胃液分泌,降低胃液酸度,有降低胃蛋白酶活性,减少醋酸致痛小鼠的扭体次数的综合作用。一日最大耐受量相当于临床用量的288倍。结论:YKN具有明显抗溃疡的作用且无明显的毒副作用。     

Study of Mimusops elengi bark in experimental gastric ulcers

The present study was designed to investigate the effect of Mimusops elengi (Sapotaceae) against experimental gastric ulcers. The 50% alcoholic extract of Mimusops elengi (Ext E) and its different fractions namely ethyl acetate (Ext E1), n-butanol (Ext E2), methanol (Ext E3) and aqueous (Ext E4) were studied (p.o.) against ethanol-induced gastric damage. Ext E1 was also studied in ethanol-induced, pylorus-ligated and water-immersion plus stress-induced gastric ulcer models. Ranitidine HCl (80 mg kg(-1)) was used as a reference standard. In ethanol-induced gastric ulcer model, pantoprazole (20 mg kg(-1)) was also used as a reference standard. Ext E1 tested in mice up to the dose of 5000 mg kg(-1) (p.o.) did not produce any sign of toxicity. Ext E at the doses of 50, 100, 300 and 500 mg kg(-1) and its different fractions (100 mg kg(-1)) showed reduction in gastric ulceration (P < 0.05). Ext E1 at the doses of 10, 50 and 100 mg kg(-1) showed dose-dependent inhibition of gastric lesions against ethanol-induced gastric damage. In 19 h pylorus-ligated animals, Ext E1 at 50 and 100 mg kg(-1) doses showed significant reduction in ulcer index (P < 0.05). Significant reduction was also observed in total acidity, volume of gastric acid secretion, total acid output and pepsin activity (P < 0.05) when compared with the control group. Besides, Ext E1 showed increase in the mucosal glycoproteins that was evident from significant rise in total carbohydrates to protein ratio (TC:PR ratio) (P < 0.05), which is an indication of mucin activity. Ext E1 also showed protection against water-immersion plus stress-induced gastric lesions that was evident from dose-dependent decrease in ulcer index (P < 0.05), score for intensity (P < 0.05) and total lesion area (P < 0.05) when compared with the control group. It can be concluded from our study that Ext E1 possesses anti-ulcer activity against experimental gastric ulcers. The mechanism of anti-ulcer activity can be attributed to decrease in gastric acid secretory activity along with strengthening of mucosal defensive mechanisms.     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

Protective effect of Bojungikki-tang, a traditional herbal formula, against alcohol-induced gastric injury in rats

Ethnopharmacological evidence

Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ethanol-induced acute gastric mucosal injury. Bojungikki-tang (Hochuekkito in Japanese, Bu-zhong-yi-qi-tang in Chinese) is a traditional herbal formula used in Korea, Japan, and China to treat allergic diseases and gastrointestinal disorders. However, the mechanism responsible for its actions has not been investigated experimentally.

Aim of the study

The aims of this study were to investigate whether Bojungikki-tang water extract (BJITE) has protective effects against ethanol-induced acute gastric injury in rats and to perform an acute toxicity study to evaluate its safety.

Materials and methods

In this rat model, gastric mucosal injury was imposed by oral administration of 5 mL/kg body weight of absolute ethanol. BJITE at one of two doses (200 or 400 mg/kg body weight) was administered by gavage 2 h before ethanol administration. Gastric tissues were collected and analyzed to assess the gastric injury index, and content or activity of catalase, superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), glutathione-S-transferase (GST), glutathione reductase (GR), and glutathione peroxidase (GPx).

Results

Acute administration of ethanol significantly increased the gastric injury index concomitantly with an increase in MDA and GSH content, and a decrease in the activities of catalase, GST, GR, GPx, and SOD. Pretreatment with 200 or 400 mg/kg BJITE attenuated ethanol-induced gastric mucosal injury; this was accompanied by an increase in the content or activity of PGE₂, catalase, GSH, GST, GR, GPx, and SOD, and a decrease in MDA content. In the acute toxicity study, no adverse effects of BJITE were observed at doses up to 2000 mg/kg body weight.

Conclusion

These results indicate that BJITE can partly protect the gastric mucosa from ethanol-induced acute gastric injury and suggest that these protective effects might be induced by increasing the antioxidant status. We suggest that BJITE can be developed as an effective drug for the treatment of acute gastric injury.     

竹节人参对小鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究竹节人参对乙醇致小鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法：ICR雄性小鼠随机分为正常组,模型组,竹节人参低、中、高剂量组(1.5,3.0,6.0 g·kg^-1)和饮多安组(1.5 g·kg^-1),观察预防给予竹节人参对模型小鼠血清、尿液中乙醇含量的影响,测定小鼠血清、胃组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)的含量；同时通过电镜观察小鼠胃黏膜超微结构病理变化。结果：竹节人参(1.5,3.0 g·kg^-1)可显著降低模型小鼠血清中乙醇含量,加快小鼠体内乙醇通过尿液排出；降低模型小鼠血清、胃组织中MDA含量,提高GSH含量及GSH-PX,CAT,SOD酶活性；同时保护小鼠胃黏膜上皮细胞线粒体结构完整以维持其功能正常。结论：竹节人参对乙醇性胃黏膜损伤有明显保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制乙醇的胃肠吸收,促进乙醇通过尿、粪等直接快速排出体外,同时加强乙醇在胃肠道的首过代谢,提高机体的抗氧化能力,通过对胃黏膜上皮细胞线粒体结构的保护,可能是其发挥解酒护胃作用的机制之一。     

抗Hp苦寒中药对脾虚大鼠胃黏膜作用的实验研究

目的:研究3味具有抗Hp作用的苦寒类中药对脾虚大鼠胃黏膜的作用。方法:采用过劳及饮食失节法制备脾虚大鼠模型,将黄连、黄芩、大黄、阿斯匹林、麦滋林灌服模型大鼠10天后,观测胃黏膜溃疡指数、黏膜损伤程度,测定血浆、胃黏膜组织SS、NO含量。结果:与模型组比较,黄芩组、大黄组的胃黏膜溃疡指数、黏膜损伤程度显著降低(P<0.05);黄芩、黄连、大黄组均降低血浆及胃黏膜组织SS的含量(P<0.05);黄芩、大黄组增高血浆及胃黏膜组织NO的含量(P<0.05)。结论:抗Hp苦寒类中药黄芩、大黄对大鼠损伤的胃黏膜具有一定的保护作用,其可能是通过降低血浆和胃窦组织SS的含量,升高血浆和胃黏膜NO的含量起作用。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

Protective effect of gentiopicroside from Gentiana macrophylla Pall. in ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice

Gentiopicroside isolated from gentiana macrophylla Pall. belongs to iridoid glycosides. This study aimed to evaluate the protective effect of gentiopicroside against ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice. Mice were proactively administrated with gentiopicroside by intragastric administration once a day for 3 consecutive days. On the 3rd day, gastric ulcer in mice was induced with 70% ethanol after the last intragastric administration. The stomach tissues were submitted for evaluation of the severity of gastric mucosal alterations. Gentiopicroside administrated orally ameliorated the severity of gastric mucosal alterations. Oral administration of gentiopicroside significantly increased heat shock protein‐70 and glutathione levels and superoxide dismutase activity, normalized epidermal growth factor and vascular endothelial growth factor levels, and decreased the levels of tumour necrosis factor‐α, interleukin‐6 and malondialdehyde, and myeloperoxidase activity in gastric tissue. These findings demonstrated that gentiopicroside has protective effect against ethanol‐induced gastric mucosal injury in mice through the improvements of antioxidative and anti‐inflammatory effects, as well as up‐regulation of heat shock protein‐70 level and normalization of epidermal growth factor and vascular endothelial growth factor levels. The results presented in this study provide some evidence for the development of a novel antigastric ulcer agent.