黄芪甲苷干预支气管哮喘的研究进展

综述黄芪甲苷对支气管哮喘的实验研究进展。分别从黄芪甲苷对哮喘炎症细胞、炎性细胞因子、趋化因子受体、转录因子等方面的影响进行综述。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠主动脉氧化应激和炎症的影响

目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响并从氧化应激和抗炎症方面探讨其可能的机制。方法:以异丙肾上腺素15mg/kg腹腔注射7天制备大鼠主动脉内皮损伤模型。60只SD大鼠随机分为6组,在异丙肾上腺素造模前一天给予不同剂量的黄芪甲苷(25、50、100mg/kg)和普萘洛尔40mg/kg或羧甲基纤维素钠(1%)灌胃,第二天同时腹腔注射15mg/kg异丙肾上腺素连续7天。通过循环内皮细胞计数确定内皮细胞损伤程度;通过二氢乙锭(hydroethidine)荧光染色的方法原位定性超氧阴离子;Western-blot测定cu/zn SOD、NF-k B p65、Ik B-α蛋白表达;RT-PCR测定IL-1β,TNF-αmRNA的表达。结果:异丙肾上腺素作用后,外周血液中循环内皮细胞比空白增多了253.59%;血管中超氧阴离子增加了115.12%;cu/zn SOD表达下降了22.80%;p65表达升高了34.40%,IkB-α蛋白表达降低了33.30%;同时主动脉血管组织中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别上升了162.41%、108.20%。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组均有所改善,且在黄芪甲苷(50mg/kg)效果最明显,表现为外周血循环内皮细胞数目减少了49.34%,血管组织中超氧因子减少了42.42%,p65蛋白表达降低了16.47%,cu/zn SOD、IkB-α的蛋白表达分别升高了18.37%、29.10%,主动脉血管组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达分别降低了35.02%、43.25%。结论:黄芪甲苷能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞的损伤,其机制可能是从抗氧化和抗炎症方面来保护血管内皮细胞,进而改善血管舒缩功能。     

黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响

目的:观察黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响。方法:用羊抗大鼠Fx1A抗体血清尾静脉注射制备被动型Heymann肾炎大鼠模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组和贝那普利组。造模成功后各治疗组灌胃给药4周。定期检测24 h尿蛋白定量。4周后处死所有大鼠,采血检测血清白蛋白,PASM染色观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-e IF2α)的表达,Western blot检测肾组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量较正常对照组显著升高(P0.05),并随着时间推移蛋白尿逐渐增多,至4周后达到高峰。在给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达明显升高,血清白蛋白明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组及贝那普利组大鼠24 h尿蛋白显著减少,肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达显著减少,血清白蛋白显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过抑制内质网应激(ERS)中的PERK通路缓解被动型Heymann肾炎大鼠肾脏损伤。     

黄芪甲苷对脑缺血小鼠外周免疫抑制作用的影响

目的 观察黄芪甲苷对脑缺血小鼠外周免疫抑制作用的影响,探讨其保护脑缺血损伤的作用机制.方法 实验小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型,给药组腹腔注射黄芪甲苷溶液.TTC法检测脑梗死体积,神经功能缺损评分评价小鼠神经功能,观察小鼠脾脏质量变化,流式细胞术检测脾脏和外周血中自然杀伤(NK...     

黄芪甲苷对OVA诱导哮喘小鼠Th细胞亚群的影响

目的观察黄芪甲苷(AST IV)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠脾源性Th1及Th2的免疫调节作用。方法建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分离培养脾单个核细胞,加入不同浓度的黄芪甲苷。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清液细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13的表达;流式细胞术(FCM)在单个核细胞内测定IFN-γ、IL-4及IL-13的百分含量。结果与OVA组比较,不同剂量黄芪甲苷(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对OVA诱导的哮喘小鼠Th细胞亚群分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13均有一定的抑制作用(P0.05)。结论黄芪甲苷对OVA诱导的Th2细胞应答有抑制作用,通过抑制Th1及Th2细胞达到免疫调节作用。     

黄芪甲苷对CCl_4所致小鼠肝损伤的影响

目的:研究黄芪甲苷的抗肝损伤作用机制。方法:雄性C57鼠采用腹腔注射CCl_4构建肝损伤模型,同时采用黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)和阳性药扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)进行灌胃,HE染色检测肝损伤的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用ELISA检测血清中的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);Western blot法检测肝脏中TGF-β及Smad-3的蛋白表达。结果:黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750mg/kg)组显著抑制CCl_4诱导的小鼠肝损伤程度,与纤维化模型组相比,黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组血清ALT、AST水平及MDA水平明显降低及IL-6、TNF-α,SOD显著提高;黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组显著抑制肝组织中TGF-β和smad-3的蛋白表达。结论:黄芪甲苷具有显著的改善肝损伤作用。     

固相萃取HPLC法研究黄芪总苷、黄芪甲苷在大鼠体内的黄芪甲苷血药浓度

目的 建立了固相萃取HPLC测定大鼠血清中黄芪甲苷含量的方法,比较黄芪总苷(AST)、黄芪甲苷(AST-Ⅳ)在大鼠腹腔注射给药后相同时间大鼠血清中AST-Ⅳ的含量.方法 分别以AST、AST-Ⅳ(按AST-Ⅳ计20 mg/kg相等剂量)二种药物大鼠腹腔注射,给药后30,60,75,90,105,120 min测定大鼠血清中AST-Ⅳ的含量,并对两种药物结果 进行分析、比较.结果 在大鼠腹腔注射等量AST-Ⅳ,测得AST、AST-Ⅳ两种药物各时点血清中AST-Ⅳ浓度前者均是后者3倍以上,且最高浓度前者是后者的3.5倍.结论 以AST-Ⅳ血药浓度为指标,AST较AST-Ⅳ更易于吸收.     

黄芪甲苷的药理研究进展

目的:综述黄芪甲苷的药理研究进展.方法:参阅国内、外文献,分别从对器官保护、免疫调节、强心、降糖、抗衰老、抗炎抗病毒等方面对黄芪甲苷的药理研究进展进行较为详细的介绍和总结.结论:黄芪甲苷药理作用显著,有望成为疾病治疗和康复用药物,具有广阔的市场发展空间.     

HPLC法测定黄芪中黄芪甲苷的含量

目的探讨应用高效液相色谱法测定黄芪中黄芪甲苷含量的方法。方法高效液相色谱法,色谱柱：Hypersil ODS2 5μm,4．6mm×200mm;流动相：乙腈-水（32：68）,流速1．0ml／min：检测波长203nm;柱温：室温。结果黄芪甲苷的进样量在2．2～13．2μg范围内有良好的线性关系,r=0．9999,加样回收率为96．6％,RSD为1．82％。结论本法分离度好,干扰小,重复性和稳定性好,是黄芪中黄芪甲苷含量检测的可行有效的分析方法。     

HPLC-ESI-MSn法测定黄芪药材中黄芪甲苷

目的 建立黄芪醇提物中黄芪甲苷的高效液相色谱-电喷雾-离子阱质谱测定方法,测定黄芪药材中黄芪甲苷.方法 超声法制备黄芪药材的总提物,反相色谱分离,采用离子阱质谱多级反应模式,以m/z807.4→627.2为提取离子对,外标法测定黄芪甲苷.结果 方法 最低检测限为5 ng/mL,线性范围为0.10～1.04 mg/mL,精密度、重复性、稳定性RSD均小于5.0%,平均加样同收率为96.51%.供试黄良药材中含黄芪甲苷为0.54 mg/g.结论 该方法 具有简便,快速和灵敏度高的特点,可用于黄芪药材及其生物制品样品中黄芪甲苷测定.     

HPLC-ELSD法测定黄芪注射液中黄芪甲苷的含量

目的:建立高效液相法测定黄芪甲苷含量的方法。方法:采用蒸发光散射检测器(ELSD),以黄芪甲苷为对照品,对自制的黄芪注射液中黄芪甲苷的含量进行测定,色谱柱:MerckODSC18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相:乙腈水(33∶67),流速:1.0ml/min,ELSD参数:漂移管温度为95℃,氮气气压为3.5kPa。结果:在选定的色谱条件下,当黄芪甲苷的进样量在0.396～3.168μg范围内时与峰面积积分值线性关系良好(r=0.9998,n=8),平均回收率为98.09%,RSD为2.52%。结论:HPLCELSD法具有准确、简便、灵敏度高、无干扰而且重现性好的优点,适合用于黄芪注射液中黄芪甲苷含量的测定。     

黄芪甲苷对大鼠心肌基因表达谱的影响

目的:观察黄芪甲苷连续给药对大鼠心肌基因表达谱的影响。方法:雄性Wistar大鼠以黄芪甲苷5mg.kg^-1 .d^-1 腹腔注射,连续2周。对照组给予相同容积的黄芪甲苷溶剂。取黄芪甲苷给药组大鼠心肌组织和相同部位的溶剂对照组大鼠心肌组织进行基因芯片对照检测,扫描仪扫描芯片荧光信号,用相应软件分析差异表达基因和基因功能。结果:黄芪甲苷组显示72个上调基因,其中39个基因生物学特性明确。经基因功能分析,黄芪甲苷对血管发育功能的影响最大;其次是对心肌发育功能和与细胞骨架表达及细胞收缩相关功能有影响。结论:黄芪甲苷对促进血管和心肌发育、增强心肌功能等基因上调的作用最为明显。     

不同浓度赤霉素对人工种植红花岩黄芪的影响及黄芪甲苷含量测定

目的观察不同浓度赤霉素对人工种植红花岩黄芪出苗率和黄芪甲苷含量的影响。方法用不同浓度赤霉素对红花岩黄芪种子进行处理后,观察其出苗率;用液相色谱仪、紫外检测器测定其黄芪甲苷含量。结果不同浓度赤霉素对红花岩黄芪种子进行处理后与温水对照组进行出苗率比较,无明显差异;与干种子对照组进行比较时,则差异明显(P<0.05或P<0.01);不同浓度赤霉素处理红花岩黄芪种子后对黄芪甲苷含量的影响不明显(P>0.05)。结论赤霉素可以明显提高出苗率,但不影响药物有效成分黄芪甲苷含量。     

黄芪甲苷对内皮祖细胞氧化损伤的影响

目的 观察黄芪甲苷对氧化低密度脂蛋白（oxidative low-density lipoprotein,Ox-LDL）介导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)氧化损伤的影响。     

黄芪甲苷对angiotensin Ⅱ诱发的血管内皮细胞炎症反应的影响及机制研究

该实验拟明确黄芪甲苷对心血管疾病最主要的致病因素血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的抑制作用,以及在该过程中钙离子(Ca²⁺)/phosphatidylinositol-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt)/血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)信号通路的作用。通过人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)培养模型,利用ELISA、cell-based ELISA,Western blot及单核细胞黏附实验等方法,明确黄芪甲苷对AngⅡ所诱发的炎症反应的抑制作用及相关机制。实验结果显示,黄芪甲苷明显增加HUVECs产生和释放NO,呈剂量和时间依赖性,并伴有eNOS蛋白的磷酸化(P<0.05),黄芪甲苷所诱发的上述变化被特异性的一氧化氮合酶阻断剂NG-monomethyl-L-arginin...     

黄芪丸中黄芪甲苷含量测定

黄芪丸为传统中成药 ,收载于《全国医药产品大全》［１］,处方由沙苑子、黄芪、川楝子、制川乌、制小茴香、青小豆、地龙、乌药、防风组成。具有补气温肾、祛湿散风之功效。主要用于肾脏虚冷 ,头面浮肿 ,腰腿冷痛 ,小便频数 ,遍身麻木等症。黄芪甲苷为方中主药黄芪的有效成分。尚未见有该丸测定黄芪有效成分的报道。本文采用双波长薄层扫描法对其进行含量测定 ,效果满意。现报道如下。１仪器与材料仪器 :ＣＳ -９０００双波长薄层扫描仪（日本岛津） ;ＰＢＱ -Ｉ型薄层自动铺板器（重庆南岸新力实验电器厂） ;点样用定量毛细管（Ｄｒｕｍｍ…     

不同产地黄芪中黄芪甲苷含量比较研究

目的：改进黄芪含量测定方法，提高黄芪甲苷回收率，评价不同产地黄芪药材质量。方法：采用HPLC-ELSD对各种黄芪中的黄芪甲苷含量进行测定，并对其进行质量评价。结果：此方法回收率较高，各产地黄芪中黄芪甲苷的含量差别较大。结论：山西、内蒙古、黑龙江、甘肃各省产地的药材含量较高，可考虑在此进行规范化种植，为优质黄芪药材种植选址提供重要参考。     

HPLC-ELSD测定黄芪精中黄芪甲苷的含量

黄芪具有补气固表,利尿托毒,排脓,敛疮生肌等功能[1],黄芪精由黄芪药材及炼蜜、山梨酸等辅料加工制成,具有补血养气,固本止汗的功效,用于气虚血亏,表虚自汗,四肢乏力,精神不足或久病衰弱,脾胃不壮等症。黄芪甲苷为黄芪主要有效成分,因而能够反映黄芪精的主要作用。原部颁标准[2]采用薄层扫描法测定其中黄芪甲苷的含量,但该法影响因素较多,测量误差大且重现性较差。黄芪甲苷只在203 nm波长处有弱的末端吸收,不宜采用紫外检测器进行检测,而ELSD(蒸发光散射检测器)为通用型检测器,对皂苷有较强的响应。本文参考相关文献[1~5],建立了黄芪精中…     

黄芪甲苷的药理作用研究进展

黄芪甲苷(AS-IV)为羊毛酯醇形的四环三萜皂苷,是中药黄芪的主要活性成分之一,具有多种生物活性。根据国内外相关文献,详细阐述黄芪甲苷药理作用的研究进展,为黄芪甲苷的进一步研究开发提供依据。     

黄芪甲苷对急性肝衰竭小鼠抗氧化、抗凋亡机制探讨

目的 研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对急性肝衰竭小鼠转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶-1(HO-1)和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）/Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达的影响，并探讨其抗氧化、抗凋亡的作用机制。方法 将50只C57BL6雄性小鼠随机分为正常组，模型组，低、中、高剂量AS-Ⅳ组，每组10只。低、中、高剂量AS-Ⅳ组分别给予50、150、500 mg/（kg·d）AS-Ⅳ预处理3天，正常组和模型组仅给予助溶剂预处理，然后正常组腹腔注射生理盐水，余4组分别给予D-GalN/LPS腹腔注射建立急性肝衰竭小鼠模型。留取肝组织病理标本，采用Western Blot和RealTime PCR技术检测各组Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、半胱氨天冬蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白及m RNA的表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠肝组织Nrf2、HO-1、Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达降低（P<0.01）,Caspase-3蛋白及m RNA表达增加（P<0.01）。与模型组比较，低剂量AS-Ⅳ组小鼠肝组织Nrf2蛋白及HO-1、Bcl-...