桂枝汤挥发油的成分归属分析及其对认知障碍小鼠学习记忆的影响

目的 探讨桂枝汤挥发油成分归属及其对认知障碍模型小鼠学习记忆的影响.方法 采用水蒸气蒸馏法分别提取生姜、桂枝及桂枝汤挥发油,采用气相色谱-质谱联用法分析挥发油成分.小鼠按体重分层随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组、桂枝汤挥发油低剂量组、桂枝汤挥发油高剂量组.多奈哌齐组灌胃2 mg/kg多奈哌齐溶液,桂枝汤挥发油低、高剂量组灌胃桂枝汤挥发油溶液5、20 mg/kg,药品均以0.5%的羧甲基纤维素钠悬浮至所需浓度,正常组与模型组灌胃等体积0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续给药15 d.除正常组外,其余各组小鼠于给药第8天腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备小鼠记忆障碍模型.采用Morris水迷宫、跳台法检测学习记忆行为学,ELISA法测定小鼠血清中胆碱酯酶(cholinesterase,chE)、乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AchE)、丁酰胆碱酯酶(butyryl cholinesterase,BchE)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)含量.结果 从桂枝汤挥发油中共鉴定38个化合物,来源于桂枝的9个成分加权占比约44%,来源于生姜的13个成分约占全方挥发油的18%.与模型组比较,桂枝汤挥发油低剂量组在目标象限游泳距离比例[(26.74±16.42)%比(9.42±8.50)%]、目标象限滞留时间的比例[(43.51±25.12)%比(14.50±12.23)%]增加(P<0.05),穿台次数[(1.63±1.19)比(0.25±0.46)]明显增加(P<0.05),跳台试验中犯错误次数[(0.57±0.98)比(4.43±2.40)]降低(P<0.05);桂枝汤挥发油低、高剂量组小鼠血清chE[(140.90±3.27)U/ml、(144.79±6.71)U/ml比(134.49±3.36)U/ml]、AchE[(3.30±1.31)U/ml、(3.94±0.78)U/ml比(8.52±3.39)U/ml]、BchE[(3.22±0.45)U/ml、(3.66±0.53)U/ml比(7.99±0.79)U/ml]水平降低(P<0.05),Ach[(4.10±0.38)ng/ml、(3.03±0.25)ng/ml比(1.72±0.50)ng/ml]水平升高(P<0.05).结论 桂枝汤挥发油主要来源于桂枝和生姜,该部位可通过拟胆碱效应改善东莨菪碱所致小鼠学习认知障碍.     

清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响

目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.     

五味子总木脂素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆障碍的影响

目的 观察五味子总木脂素分离纯化方法及其对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的影响,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、五味子低剂量组、五味子高剂量组,每组15只.模型组、五味子低剂量组、五味子高剂量组采用腹腔注射D-半乳糖50mg/kg复合Aβ海马定位注射制作AD大鼠模型.造模后3d开始给药.五味子低、高剂量组分别灌胃五味子总木脂素50、100mg/kg,空白对照组、假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药2周后进行水迷宫实验.行为学测试结束后,采用RT-PCR法测定各组大鼠海马组织中caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、Bcl-2 mRNA表达.结果 与模型组比较,五味子低、高剂量组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数[(3.82±1.23)次、(5.82±1.18)次比(2.13±1.48)次]、游泳时间百分比[(39.43±7.12)%、(48.63±7.15)%比(59.98±6.13)%]增加(P<0.05);五味子低、高剂量组caspase-3[(6.11±1.25)、(4.42±1.13)比(7.88±1.28)]、Bax mRNA[(5.84±1.62)、(4.63±1.51)比(7.54±2.14)]表达降低,Bcl-2mRNA[(1.73±0.82)、(3.04±1.29)比(0.93±0.62)]表达升高(P<0.05).结论 硅藻土-索式提取法适用于五味子总木脂素的分离纯化,五味子总木脂素可上调Bcl-2表达,降低caspase-3和Bax表达,抑制Aβ所致的神经元细胞凋亡,改善AD动物模型记忆障碍,且干预效果呈剂量依赖性.     

牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠海马区细胞凋亡的影响

目的 探讨牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠Bcl-2、caspase-3及C型-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(type C cysteine aspartate specific protease-3,C-caspase-3)表达的影响.方法 将50只APP/V717小鼠按随机区组分组法分为牛黄醒脑丸高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组;另选取10只C57BL/6小鼠为空白对照组.牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠分别灌胃牛黄醒脑丸水溶液142、71、35.5 mg/kg;阳性对照组灌胃多奈哌齐溶液10 mg/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药60 d.采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力.采用ELISA法检测小鼠海马组织SOD、GSH-Px及CAT含量;采用免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3、C-caspase-3表达.利用TUNEL染色法检测各组小鼠海马区细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠第Ⅲ象限停留时间[(36.58±4.57)s、(32.46±4.25)s、(29.71±4.26)s比(25.48±3.91)s]延长,穿越平台次数[(5.82±0.87)次、(4.59±0.76)次、(3.96±0.75)次比(3.27±0.53)次]增加(P<0.05);牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠海马GSH-Px[(161.14±14.01)U/mg、(150.76±13.16)U/mg、(143.17±12.54)U/mg比(120.78±10.92)U/mg]、SOD[(14.25±1.82)U/mg、(11.17±1.65)U/mg、(7.24±1.02)U/mg比(3.12±0.31)U/mg]、CAT[(17.95±2.16)U/mg、(16.72±1.83)U/mg、(15.54±1.47)U/mg比(13.25±2.60)U/mg]水平升高(P<0.05);caspase-3[(1.13±0.13)、(1.25±0.15)、(1.41±0.17)比(1.49±0.20)]、C-caspase-3[(1.17±0.14)、(1.27±0.16)、(1.42±0.18)比(1.52±0.23)]表达降低,Bcl-2[(0.88±0.08)、(0.79±0.06)、(0.67±0.04)比(0.59±0.04)]表达升高(P<0.05).TUNEL染色结果表明,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组仅观察到少量凋亡神经元.结论 牛黄醒脑丸可调节阿尔茨海默病模型小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3及C-caspase-3表达,抑制海马区神经细胞凋亡.     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响

目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.     

穿山龙水提物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠toll样受体4/髓样分化因子88通路的影响

目的 观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响,探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的调控作用.方法 60只小鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,穿山龙水提物低、中、高剂量组,每组10只.穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液,对照组和模型组灌胃等体积溶剂.1次/d,连续给药7 d.末次给药后2 h,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型.造模后24 h,采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达;采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达;采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量.结果 与模型组比较,穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01);穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01);穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1βmRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-αmRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01).结论 穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

“衡之宝”对小鼠避暗试验、跳台试验、游泳迷宫、酒精及东莨菪碱遗忘模型的影响

衡之宝低、中浓度组(1g/kg/d,3g/kg/d)小鼠避暗回避反应能力有提高,电击前逃避潜伏期分别为7.5±6.3s及6.9±5.9s,电击后为24.5±19.4s及26.9±20.3s,P<0.01;跳台被动回避反应的获得也比空白对照组提前1个测试期;游泳迷宫测试的逃避潜伏期比空白对照组提前1天时间达显著;对学习记忆的改善与吡拉西坦组(1g/kg/d)的作用相似。高浓度组(10g/kg/d)无效。中浓度组对酒精引起的避暗被动回避记忆再现的损害和低中浓度组对东莨菪碱引起的游泳迷宫空间辨认获得障碍的对抗作用。以上结果显示本品可改善动物被动回避记忆的获得,保持及再现能力。     

中药干预对糖尿病肾病大鼠蛋白尿及炎性细胞因子表达的影响

目的 通过建立糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠模型,观察中药复方对DKD大鼠蛋白尿及炎性细胞因子影响.方法 健康雄性SD大鼠49只,以随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、对照组.采用左下腹腔一次性注射STZ诱导DKD模型.正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,中药组给予中药复方药液,对照组给予厄贝沙坦药液,给药容量为10ml/kg,1次/d,连续灌胃8周.观察大鼠肾指数(肾脏重量/大鼠体重)、FPG、IL-6、尿微量白蛋白(urinary albumin,mAlb)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、TGF-β等变化.结果 与模型组比较,中药组FPG[(9.96±3.73)mmol/L比(17.16±5.75)mmol/L]下降(P<0.05),mAlb[(11.73±4.01)mg/L比(19.57±8.38)mg/L]降低(P<0.05);IL-6水平[(58.87±14.69)ng/L比(85.22±12.16)ng/L]下降(P<0.05),MCP-1含量[(1.52±0.86)ng/L比(3.17±1.26)ng/L]下降(P<0.05).结论 中药可降低DKD模型大鼠的FPG、mAlb,清除血清炎性细胞因子,疗效与厄贝沙坦片相当.     

健脾化痰方对裸鼠前胃癌肝转移作用及其机制的研究

目的 探讨健脾化痰方对裸鼠前胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)肝转移的影响及其作用机制.方法 将MFC细胞接种于裸鼠脾脏,建立裸鼠肝转移模型后用随机数字表法分为模型组、5-fu注射液组及健脾化痰方高、中、低剂量组,健脾化痰方高、中、低剂量组分别灌胃80、40、20g/kg的健脾化痰方煎剂,5-fu组腹腔注射60mg/kg 5-fu注射液,模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4周.实验结束时计算裸鼠体重、脾脏瘤重,评估肝脏转移情况,用RT-PCR法、免疫组织化学法分别检测P53、Bcl-2基因和相应蛋白表达的情况.结果 与模型组比较,健脾化痰方中剂量组、高剂量组裸鼠体重[(21.40±1.43)g、(21.70±1.02)g比(20.37±1.17)g]明显增加(P<0.05),脾脏瘤重[(0.26±0.13)g、(0.16±0.05)g比(0.63±0.17)g]明显减轻(P<0.05);健脾化痰方中、高剂量组裸鼠肝脏表面转移瘤数目较少(P<0.05);与模型组比较,健脾化痰方低、中、高剂量组P53 mRNA表达[(8.32±0.38)、(5.42±0.45)、(3.09±0.26)比(9.67±1.31)]、Bcl-2 mRNA表达[(4.65±0.61)、(3.22±0.21)、(2.49±0.19)比(5.32±0.42)]均降低(P<0.05);健脾化痰方低、中、高剂量组脾脏接种瘤组织中P53蛋白的阳性表达率[(76.11±5.23)、(45.20±3.77)、(23.11±3.14)比(81.63±5.01)]均低于模型组(P<0.05),Bcl-2蛋白[分别为(58.67±5.27)、(32.00±3.13)(19.00±2.54)比(63.00±4.10)]均低于模型组(P<0.05).结论 健脾化痰方可抑制裸鼠前胃癌移植瘤的生长及肝转移,下调P53、Bcl-2基因和相应蛋白的表达.     

淫羊藿肉苁蓉对羟基脲所致“阳虚”动物脱氧核糖核酸合成率的作用

本文选用羟基脲制造"阳虚"动物模型,用~3H-TdR 体内掺入 DNA 的方法,研究淫羊藿肉苁蓉对"阳虚"动物 DNA 合成率的作用。作者认为羟基脲因其抑制核苷酸在二磷酸化水平的还原反应而导致 DNA 合成率降低,蛋白质、能量代谢紊乱造成"阳虚";淫羊藿肉苁蓉可能含有一种激活核苷酸还原酶的生物活因子,因而能显著地提高"阳虚"动物DNA 合成率。     

桂枝茯苓丸加减结合西医常规疗法治疗2型糖尿病周围神经病变临床研究

目的：评价桂枝茯苓丸加减结合西医常规疗法治疗T2DM合并DPN患者的疗效。方法将78例DPN患者按随机数字表法分为治疗组40例,对照组38例。对照组在常规治疗基础上口服甲钴胺片,治疗组在对照组基础上服用桂枝茯苓丸加减。2组均治疗2周。检测患者治疗前后血清同型半胱氨酸水平(homocysteine, Hcy)及运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity, MNCV)和感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity, SNCV),采用多伦多神经病变评分(Toronto clinical scoring system, TCSS)评价疗效。结果治疗组总有效率为95.0%(38/40)、对照组为76.3%(29/38),2组比较差异有统计学意义(χ2＝5.616,P＝0.018)。治疗后,治疗组MNCV中腓总神经[(46.1±6.3)m/s比(42.5±5.5)m/s,t＝2.734]、正中神经[(49.8±5.2)m/s 比(46.3±5.9)m/s , t＝2.607],以及 SNCV 中腓总神经[(38.5±4.6)m/s 比(35.4±4.3)m/s,t＝3.105]、正中神经[(45.3±5.2)m/s 比(42.3±4.8)m/s,t＝2.627]的传导速度均快于对照组(P＜0.05);治疗组TCSS评分[(5.3±3.1)分比(7.2±2.9)分,t＝2.823]及血清Hcy水平[(13.3±3.2)μmol/L比(17.1±3.4)μmol/L,t＝5.178]低于对照组(P＜0.05)。结论桂枝茯苓丸加减结合西医常规疗法可提高DPN患者神经传导速度,降低Hcy水平,提高临床疗效。     

肉苁蓉对小白鼠免疫功能的影响

肉苁蓉具有补肾阳、益精血、润肠等作用。本实验用肉苁蓉水溶液50mg/kg或100mg/kg 给小白鼠灌胃,结果:脾脏和胸脓重量从85±12和37±6mg/kg 增加到140±12和58±6mg/kg;巨噬细胞吞噬率从53±5%增加为78±3%;溶血素和溶血空斑值分别从147±47和0.05±0.01增加为367±62和0.18±0.01;腹腔巨噬细胞内的 cAMP 含量从100±8.6(pmol/ml)增加为152±10.9,cGMP 含量从62±12(pmol/ml)降低为39±7;提高淋巴细胞转化率,使3~H-TdR 的参入淋巴细胞的量从178±19(cpm)增加为589±139;使迟发性超敏反应从0.54±0.15(mm)增加为0.82±0.12。以上表明:肉茨蓉水提物的水溶性成分对小白鼠的体液及细胞免疫具有增强的作用。     

芍药甘草汤合四物汤加减结合西医常规疗法治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的：评价芍药甘草汤合四物汤加减结合西医常规疗法治疗DPN的临床疗效。方法将符合入选标准的76例DPN患者按随机数字表法分为2组,每组38例。对照组在常规治疗基础上配合谷维素注射液治疗,观察组在对照组基础上加用芍药甘草汤合四物汤加减治疗。2组均治疗1个月。分别于治疗前后检测患者FPG、2 hPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,采用LBY-N6A自清洗旋转式黏度计检测全血黏度及血浆黏度,采用温氏分血管法检测红细胞压积,采用比浊法检测血小板聚集率,采用肌电仪检测胫神经和腓总神经的神经传导速度(nerve conduction velocity, NCV),评价临床疗效。结果观察组总有效率为89.5%(34/38)、对照组为71.1%(27/38),2组总有效率比较差异有统计学意义(χ2＝4.070,P＝0.044)。治疗后,观察组FPG[(6.12±0.38)mmol/L比(6.58±0.52)mmol/L,t＝4.403]、2 hPBG[(7.83±0.82)mmol/L比(8.41±0.93)mmol/L,t＝2.884]、HbAlc[(6.27±0.52)%比(6.82±0.64)%, t＝4.112]水平低于对照组(P＜0.05);观察组TC[(4.73±0.83)mmol/L比(5.11±0.64)mmol/L,t＝2.235]、TG[(1.83±0.35)mmol/L 比(2.03±0.41)mmol/L , t＝2.287]及 LDL-C[(2.91±0.54)mmol/L 比(3.25±0.58)mmol/L,t＝2.645]水平低于对照组(P＜0.05),HDL-C[(1.47±0.33)mmol/L比(1.26±0.31)mmol/L, t＝-2.859]水平高于对照组(P＜0.05);全血比黏度[(10.16±2.12)mPa?s比(11.33±2.51)mPa?s,t＝2.195]、血浆黏度[(1.24±0.25)mPa?s 比(1.62±0.37)mPa?s , t＝5.246]、红细胞压积[(0.31±0.16)L/L 比(0.42±0.08)L/L,t＝3.791]及血小板聚集率[(50.21±8.03)%比(54.16±7.82)%,t＝2.172]均低于对照组(P＜0.05)。治疗后,观察组胫神经[(45.22±3.20)m/s 比(38.26±5.19)m/s , t＝-7.037]与腓总神经[(43.22±6.34)m/s比(36.23±4.81)m/s,t＝-5.415]的NCV高于对照组(P＜0.05)。结论芍药甘草汤合四物汤加减结合西医常规疗法可有效改善DPN患者的血糖、血脂及血液流变学状态,提高胫神经和腓总神经的NCV,疗效优于常规西医疗法治疗。     

Screening of Phytoestrogenic Effective Extracts and Dose of Cistanche deserticola

Objective To screen the phytoestrogenic effective extracts and dose of Cistanche deserticola including estrogenic and anti-estrogenic activities.Methods The effect of phytoestrogen was determined through uterus growth test in low and high estrogen female model mice.Then MTT assay of the estrogen-dependent breast cancer cells MCF-7 was conducted with the medicated serum of mice.Results After ig administration with 95%ethanol extract of C.deserticola[EECD,30 g/(kg·d)],the uterus coefficient of low estrogen model mice increased.The medicated serum of 30 g/(kg·d)EECD significantly promoted the proliferation of MCF-7 cells.40 g/(kg·d)EECD+diethylstilbestrol significantly inhibited the growth of the uterus in high estrogen model mice and the proliferation of MCF-7 cells as well.Conclusion With the dose of 30 g/(kg·d),EECD could exert quasi estrogen effect,and with the dose of 40g/(kg·d),EECD could exert the estrogen antagonistic action.The method established is accurate and reliable,which could be used for the follow-up studies on the phytoestrogen material basis of C.deserticola.     

灯盏花素对TBI小鼠学习记忆能力及海马胶质细胞增生的影响

目的探讨灯盏花素对创伤性脑损伤后小鼠学习记忆能力及海马胶质细胞的影响。方法两月龄CD1雄性小鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、灯盏花素低剂量组[12 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[48 mg/(kg·d)]。采用多重闭合性颅脑轻度撞击法建立创伤性脑损伤模型,创伤后灯盏花素组立即按相应剂量腹腔注射,空白对照组和模型组腹腔注射磷酸盐缓冲液。连续给药7 d后,各组随机取4只小鼠制作损伤区切片进行免疫荧光染色检测小胶质细胞和星形胶质细胞,给药14 d后对剩余小鼠进行学习记忆测试。结果与空白对照组相比,模型组小鼠的巴恩斯迷宫实验逃避潜伏期明显延长(P<0.05);Morris水迷宫实验平台区穿越次数明显减少(P<0.05);海马区的小胶质细胞显著增多(P<0.01)。与模型组比较,灯盏花素低剂量组与高剂量组巴恩斯迷宫的逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05或P<0.01),Morris水迷宫实验平台区穿越次数显著增加(P<0.01或P<0.01);低剂量组海马CA1与DG区之间的小胶质细胞明显减少(P<0.05)。结论灯盏花素可以改善创伤性脑损伤后小鼠学习记忆能力下降的状况,可能与其抑制小胶质细胞的过度增殖有关。