Zn^2＋对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

使用四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠观察了Ｚｎ６２＋的降血糖效应，腹腔注射Ｚｎ＾２＋（ＺｎＣｌ２，１２０ｍｇ／ｋｇ）后１小时血糖即呈明显下降，２小时后下降速率加快，３小时内即可基本恢复正常血糖水平。口服Ｚｎ＾２＋（ＺｎＣｌ２．２４０ｍｇ／ｋｇ）后２小时内血糖呈明显下降，但不能降至正常水平，２小时后下降不再显著。     

紫外分光光度法测定胰岛素聚乳酸纳米粒中胰岛素的含量

建立一种简便易行测定胰岛素聚乳酸纳米粒中胰岛素含量的定量方法,以φ（N,N－二甲基甲酰胺：0．01mol/L酸盐）＝9：1作溶剂溶解纳米粒沉淀后,紫外分光光度法测定吸光度,从而确定其中胰岛素的含量, 检测波长276nm,线性范围1．45－14．50u/mL,平均回收率104．99％,测定结果稳定性与重现性良好,此方法操作简便,易于开展,结果可靠,应用于胰岛素聚乳酸纳米粒中胰岛素的含量测定可取得基本满意的效果。     

荔枝口服液对糖尿病大鼠降血糖作用的观察

将荔枝制成口服液，观察其对四氧嘧啶所致大鼠高血糖动物模型的降血糖作用，及其对空腹血清胰岛素水平分泌时相的影响。结果表明：荔枝口服液具有较好的降血糖作用，应用该品后血清胰岛素水平有下降的趋势。本品安全无毒     

蚕茧降血糖作用的机理研究

目的 :探讨蚕茧降血糖作用的机理。方法 :采用四氧嘧啶诱发SD大鼠糖尿病模型 ,蚕茧以18 75g干重/(kg·d)和3 75g干重/(kg·d)灌胃糖尿病模型大鼠30d。结果 :高剂量蚕茧能显著提高四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血清胰岛素水平 ,降低糖尿病大鼠肝组织和血清的过氧化脂质(LPO) ;石蜡切片显示 ,高剂量蚕茧组糖尿病大鼠胰腺的胰岛和胰岛 β 细胞坏死程度明显降低。结论 :蚕茧降血糖作用的机制可能与蚕茧促进四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛 β 细胞损伤的修复 ,以及促进胰岛素分泌和降低胰岛素分解速度有关     

翻白草对大鼠的降血糖作用

目的 观察翻白草对生理及病理性糖尿病大鼠血糖的影响。方法 用葡萄糖造成大鼠生理性高血糖模型，用四氧嘧啶造成大鼠糖尿病模型，观察翻白草对上述模型动物血糖的作用。结果 翻白草对正常大鼠空腹血糖无明显降低作用，但对葡萄糖所致高血糖大鼠的血糖水平有降低作用，能改善大鼠对葡萄糖的耐受能力；能降低四氧嘧啶造成的糖尿病大鼠的空腹血糖水平。结论 翻白草能改善生理及病理性糖尿病大鼠的高血糖状态。     

口服胰岛素纳米脂质体的制备及其降血糖作用

目的改进胰岛素纳米脂质体的制备方法,考察脂质体经正常大鼠小肠给药和灌胃给药的降血糖效果。方法通过改变油相容积及油/水相比例,采用逆相蒸发-超声法制备了胰岛素纳米脂质体;测定了纳米脂质体的包封率;通过灌胃和小肠途径,给正常大鼠以350IU/kg的剂量,用酶-苯酚法测定大鼠血糖,并与空白纳米脂质体、胰岛素溶液及生理盐水相比较。结果胰岛素纳米脂质体的平均粒径为83.3nm,多分散系数为0.445,包封率为78.5%;大鼠灌胃给药后未能显示降血糖作用,但小肠给药后0.25h血糖下降37.6%±13.9%,0.5h血糖下降了89.3%±9.5%,维持50%左右降血糖水平2h,而同法给予的胰岛素溶液、生理盐水和空白纳米脂质体组均无降血糖作用。结论实验初步证实制备的纳米脂质体可以保护胰岛素在小肠中的活性并促进胰岛素吸收。     

麦胚凝集素修饰胰岛素固体脂质纳米粒的研究

目的:制备胰岛素固体脂质纳米粒(SLNs)、麦胚凝集素(WGA)修饰固体脂质纳米粒(WGA-SLNs),研究其对口服吸收胰岛素的促进作用。方法:用复乳法制备SLNs,将WGA与磷脂酰乙醇胺(PE)结合物(WGA-PE)掺入SLNs中制成WGA-SLNs;按胰岛素剂量250IU/kg分别灌胃给予高血糖小鼠SLNs或WGA-SLNs,用葡萄糖酶试剂盒测定小鼠血糖。按胰岛素剂量50IU/kg分别灌胃给予大鼠SLNs及WGA-SLNs,分别用葡萄糖氧化酶法(GOD-PAP)和放射免疫法(RIA)测定大鼠血糖及血清胰岛素浓度。结果:高血糖小鼠口服SLNs后,在0.5h血糖降至初始水平的(30.92±11.54)%,1h降至(46.84±10.21)%,4h为(76.83±10.54)%;口服WGA-SLNs后,在0.5h血糖降至初始水平的(37.56±14.66)%,1h降至(30.44±14.55)%,4h为(58.70±11.18)%,维持降糖作用12h。大鼠口服SLNs及WGA-SLNs后均具有降血糖作用,以皮下注射胰岛素溶液为对照,其相对生物利用度分别为4.99%和7.107%。结论:SLNs促进胰岛素的口服吸收,具有一定的降血糖效果。WGA修饰显著促进了胰岛素吸收,证实了凝集素的靶向作用和吸收促进作用。     

槲皮素对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠同损伤的保护作用,方法：用链脲佐菌素建造ＤＭ大鼠模型恩模后用Ｑｕ（５０ｍｇ．ｋｇ＾－１／ｄ）灌胃处理ＤＭ大鼠,６周后测定心肌组织ＡＴＰ酶不活性,总抗氧化能力,并进行超微结构观察。     

胰岛素毫微球肺部给药对正常大鼠的降血糖作用

目的：研究胰岛素毫微球（ｉｎｓｕｌｉｎｌｏａｄｅｄｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ,ＩＮＳ－ＮＰ）经大鼠肺部给药后的降血糖作用,方法：建立大鼠肺部药的动物模型,通过葡萄糖氧化酶法测定血糖质量浓度来评价ＩＮＳ－ＮＰ经肺部给药后对大鼠的降低血糖作用。要大鼠肺部分给与５,１０,２０ｕ·ｋｇ＾－１的ＩＮＳ－ＮＰ以血糖下降至给药前７０％以下所持续的时间（ｄｕｒａｔｉｏｎｂｅｌｏｗ７０％ｌｅｖｅｌ,ＤＢＬ７０％）为     

灵芝降血糖作用实验研究

以大鼠为实验动物,研究了灵芝对实验性糖尿病大鼠血糖水平的影响,结果表明,灵芝可有效地降低血糖浓度,表明灵芝有望开发为适合糖尿病患者的保健药物和食品。     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10mg·kg-1·d-1氟组和20mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F-+STZ组和20mg F-+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10mg F-组和20mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性。结果:10mg F-和20mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20mg F-组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),20mg F-+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITT结果,20mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P<0.05),而10mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

原癌基因c-myc在STZ诱导的糖尿病大鼠心脏中的表达

目的研究原癌基因c-myc在糖尿病大鼠心肌中的表达,以及胰岛素或灯盏花素对心脏保护的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Normal组)、模型组(DM组)、胰岛素治疗组(Insulin组)和灯盏花素治疗组(Bre组)。链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,以血糖值≥16.65 mmol/L作为成模标准。待模型成功建立后,Normal组、DM组分别腹腔注射生理盐水(0.2 ml.kg-1.d-1),Insulin组皮下注射胰岛素(2U.kg-1.d-1),Bre组腹腔注射灯盏花素(100 mg·kg-1·d-1),各组连续给药7天。各组在成模后第1、3、7天分别测定其体重及血糖,并于第3天时提取各组大鼠心脏左心室总RNA,采用PT-PCR的方法测定原癌基因c-myc mRNA的表达。结果①在第3天、第7天时DM组大鼠体重均比Normal组的体重明显减轻(P<0.05),其余各组大鼠体重与Normal组比较无明显变化。②在第1天、第3天、第7天时DM组大鼠血糖浓度均显著高于正常组(P<0.01),Insulin组、Bre组大鼠各时间点血糖浓度均低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01)。③第3天时DM组大鼠心肌c-myc mRNA表达显著高于正常组(P<0.01),Insulin组或Bre组的大鼠心肌c-mycmRNA表达均低于DM组(P<0.01),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论胰岛素、灯盏花素可抑制原癌基因c-myc的表达,对糖尿病心肌有一定保护作用。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

青龙藤提取物对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

目的：探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素（STZ）制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L^-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg^-1)和消渴丸（XKW,625 mg•kg^-1）,连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果：给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L^-1下降到(5.3±1.2) mmol• L^-1,消渴丸对照组血糖由（18.4±1.9）mmol•L^-1下降到(5.2±0.8) mmol•L^-１,两组与糖尿病模型对照组［(19.9±1.9) mmol•L^-1］比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L^-1升高到（42.2±3.5）mU•L^-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L^-1升高到（40.9±3.7）mU•L^-1,两组与糖尿病模型对照组［(18.7±3.1) mU •L^-1］ 比较差异均有显著性（Ｐ<0.01）,且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论：BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。     

胰岛素对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察糖尿病大鼠海马神经元的病理形态学改变和BCL-2、BAX、caspase-3的异常表达及胰岛素干预后的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病动物模型,每日长效胰岛素应用制备糖尿病胰岛素治疗动物模型。随机分为3组：高血糖组（DM组）、胰岛素治疗组（PDM组）、对照组（NC组）。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较NC组显著下降,BAX、caspase-3显著升高（P〈0．05）,出现锥体细胞退变的典型病理改变。PDM组BCL-2的表达较DM组有所增高,BAX、caspase-3有所下降（P〈0．05）,病理改变较DM组有所改善。结论高血糖可引起海马神经元凋亡,胰岛素通过逆转糖尿病大鼠海马神经元caspase-3、BAX的表达,增加BCL-2的表达,对糖尿病脑病起保护作用。     

褪黑素抑制糖尿病大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能

目的:观察抗氧化剂褪黑素对糖尿病大鼠氧化应激指标及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响,探讨褪黑素对糖尿病大鼠保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、糖尿病组(DM,n=7)、糖尿病褪黑素治疗1组(DM Mel1,n=6)和糖尿病褪黑素治疗2组(DM Mel2,n=6).腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,DM Mel1组给予10 mg/kg褪黑素灌胃,DM Mel2组给予0.2 mg/kg褪黑素灌胃,正常对照组和DM组每天灌胃等体积的2%乙醇溶液.12周后检测各组大鼠血糖、体质量、双侧肾上腺质量/体质量值,比色法检测血丙二醇(MDA)含量,酶学法检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量,放射免疫法检测血促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果:与正常对照组相比,DM组大鼠血糖水平、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG 、CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P＜0.01),体质量明显减轻(P＜0.01);与DM组相比,DM Mel1组和DM Mel2组大鼠血糖、双侧肾上腺质量/体质量、MDA、TC、TG显著降低(P＜0.01 或P＜0.05),体质量明显升高(P＜0.01或P＜0.05),DM Mel1组大鼠血CRH、ACTH、CORT水平显著降低(P＜0.01),DM Mel2组大鼠血CORT水平显著降低(P＜0.05),DM Mel2组大鼠血CRH、ACTH水平没有明显改变.结论:褪黑素可以降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善糖、脂肪代谢紊乱,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,对实验性糖尿病具有保护作用.     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

胰高血糖素样肽-1类似物对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法：84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg^-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg^-1)治疗7及14 d后，采用酶化学方法检测空腹血糖（FPG）；治疗14 d后，采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)；采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果：GLP-1类似物高剂量组（100　μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低（P< 0.01）,中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组（100 μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少（P<0.01）,各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性（P>0.05）；GLP-1类似物高剂量组（100 μg•kg^-1）、中剂量组（10 μg•kg^-1）大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组(100 μg•kg^-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高（P<0.05）。结论：GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。