血管紧张素系统阻断剂对慢性肾脏疾病患者血清Ang Ⅱ、TGF-β1水平的影响

目的观察苯那普利(ACEI)、缬沙坦(ARB)及两药联合应用对慢性肾小球疾病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为3组,苯那普利组(ACEI)、缬沙坦组(ARB)和联合组(苯那普利+缬沙坦),疗程8～12周。分别检测各组的AngⅡ、TGF-β1、肾功能、24h尿蛋白定量及血压。结果苯那普利组及联合治疗组血清AngⅡ水平均较治疗前显著降低(P<0.05),缬沙坦组血清AngⅡ水平较治疗前上升(P<0.05),各组血清TGF-β1水平均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中治疗后各组间单因素方差分析表明,联合治疗组血清TGF-β1水平与单独用药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组蛋白尿均降低(P<0.05),苯那普利组及缬沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组(P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦联合治疗慢性肾小球疾病,可下调AngⅡ、TGF-β1的表达,进一步降低蛋白尿。     

糖尿病肾病合并高血压患者TGF-β1及RAAS的变化

目的 了解糖尿病肾病(DN)合并高血压患者血清转化生长因子(TGF-β1)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的变化,探讨二者的相关性.方法 132例2型糖尿病患者分为2型糖尿病组、糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并高血压组与32例高血压病患者作为对照组采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清TGF-β1水平及放射免疫法测定肾素-血管紧张素-醛固酮水平.结果 糖尿病肾病合并高血压组血清TGF-β1、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量明显高于对照组、2型糖尿病组及糖尿病肾病组,差异有显著性,TGF-β1与Ang Ⅰ、Ang Ⅱ存在显著正相关关系.结论 血清TGF-β1和RAAS含量在糖尿病肾病合并高血压时显著增高,二者可共同作用加速糖尿病肾病合并高血压患者肾损害的进展.     

缬沙坦和吲哒啪胺对高血压病患者细胞因子影响的对比研究

目的:比较吲达帕胺和缬沙坦治疗对高血压病患者外周血中细胞因子单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、可溶性P选择素(sP-selectin)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法:选取我院门诊健康体检者20例和41例原发性高血压患者,将41例高血压患者随机分为吲哒啪胺组(20例)和缬沙坦组(21例),分别予吲哒啪胺(商品名钠催离)1.5mg/d和缬沙坦(商品名代文)80mg/d治疗4周,治疗前和治疗4周后抽血检测MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA,AngⅡ和6-keto-PGF1α含量。结果:同正常血压组相比,高血压病患者外周血中MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA浓度显著增加。吲哒啪胺组治疗前后MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度无明显变化;而缬沙坦治疗4周后,MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度与治疗前相比均显著下降分别为(19.16±3.11)pg/mLvs(16.08±2.67)pg/mL,P<0.05;(27.74±8.36)pg/mLvs(17.64±7.59)pg/mL,P<0.05;(2.67±3.18)pg/mLvs(6.15±2.94)pg/mL,P<0.01。吲达帕胺和缬沙坦治疗后,ADMA浓度均下降分别为(1.35±0.74)μmol/Lvs(0.98±0.56)μmol/L,P<0.05;(1.31±0.68)μmol/Lvs(0.71±0.52)μmol/L,P<0.01,而6-keto-PGF1α浓度增加,但在缬沙坦组增高更加显著分别为(61.96±20.81)pg/mLvs(96.72±25.89)pg/mL,P<0.05;(63.25±16.92)pg/mLvs(143.22±43.45)pg/mL,P<0.01。两组治疗前后AngⅡ无显著变化。结论:轻中度高血压病患者外周血中细胞因子MCP-1,MIP-1α,sP-selectin和ADMA的浓度增加;缬沙坦和吲哒啪胺具有相似的降压疗效,同时还可降低上述细胞因子水平。     

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响——附52例报告

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响.方法52例高血压患者服用苯那普利40～80mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果治疗前高血压组PⅢP[(7.5±1.8)μg/L]、TGF-β1[(25.8±2.8)μg/L]及AngⅡ浓度[(69±10)ng/L],均高于正常对照组[(4.6±1.2)μg/L、(10.5±2.2)μg/L、(43±8)ng/L],均为P＜0.05;苯那普利治疗24周后PⅢP[(4.8±1.5)μg/L]、TGF-β1[(14.9±2.4)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(71±11)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论苯那普利能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

丝裂素活化蛋白激酶在AngⅡ上调培养的血管平滑肌细胞转化生长因子-β受体表达中的作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)转化生长因子-β受体(TGF-βR1)上调中的作用。方法:培养大鼠主动脉VSMC,以10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,AngⅡ刺激前分别应用10-5mol/L氯沙坦(Losartan)、PD98059预处理,以正常的VSMC为对照组,细胞免疫化学法测定培养12h时VSMC TGF-βR1的含量。结果:与对照组相比,AngⅡ刺激培养12h的VSMC TGF-βR1表达上调(P<0.01);AngⅡ受体AT1型拮抗剂Losartan使TGF-βR1表达显著降低(P<0.01),丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059能显著降低TGF-βR1表达(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1上调TGF-βR1的表达,丝裂原活化蛋白激酶参与AngⅡ的胞内信号转导。     

COPD合并肺间质纤维化患者血清TGF-β_1及AngⅡ的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺间质纤维化患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化。方法纳入COPD合并肺间质纤维化患者60例（观察组）和单纯COPD患者28例（对照组）,检测采用双抗体夹心ELISA法测定TGF-β1水平;采用竞争放射免疫分析法测定AngⅡ水平。结果 COPD观察组患者TGF-β1为（580±150）ng/L,对照组为（496±122）ng/L,2组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组AngⅡ为（58±21）ng/L,对照组为（46±17）ng/L,2组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TGF-β1可以介导肺间质纤维化的发生、发展,AngⅡ可以促进肺间质纤维化的发展。     

慢性乙型病毒性肝炎108例血清转化生长因子β1检测分析

目的 :观察慢性乙型病毒性肝炎 (慢性乙肝 )患者血清转化生长因子—β1(TGF-β1)水平与肝纤维化的关系。方法 :采用ELISA法测定 10 8例慢性乙肝血清 TGF-β1。结果 :(1)慢性乙肝轻、中、重度及肝硬化患者血清 TGF-β1水平分别为 17.9± 6 .9ng/ml、2 3.2± 7.4ng/m l、30 .6± 8.9ng/ml和 34.2± 11.9ng/ml,按序升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,明显高于对照组 7.1± 6 .6 ng/ml,(P<0 .0 1)。 (2 )血清 TGF-β1与血清 型前胶原蛋白、 型胶原蛋白、透明质酸、层粘连蛋白水平呈正相关。结论 :血清 TGF-β1是慢性乙肝患者肝纤维化形成的重要细胞因子之一 ,寻求减少 TGF -β1生成或抑制 TGF-β1活性的药物对纤维化治疗有积极的意义。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的:探讨阿托伐他汀抑制高血压所致左心室肥厚(LVH)的作用。方法:24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为治疗和对照组,治疗组给予阿托伐他汀[30mg/(kg·d)],对照组给予等体积的蒸馏水灌胃,10周后测定各组大鼠收缩压(pSB)、心率、左心室质量指数(LVWI)以及血清和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平。结果:治疗10周后,治疗组的LVWI、左室心肌及血液中AngⅡ和TGF-β1的含量明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=9.798、3.221、2.602、3.483和3.394,P<0.05);治疗组LVWI与心肌组织中AngⅡ和TGF-β1的水平呈正相关(r=0.634、0.579,P=0.024、0.015)。结论:阿托伐他汀可以抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,其作用机制可能与其抑制血管紧张素Ⅱ和TGF-β1的表达有关。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平及临床意义

目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)在冠心病患者体内的变化,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法 采用放射免疫法测定44例冠心病患者和30例健康体检者的血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的变化.结果 冠心病患者血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是1.51±0.44pg/ml,114.14±15.91pg/ml,98.64±9.58pg/ml;健康对照组血浆UⅡ、AngⅡ和ET-1的含量分别是4.41±0.57pg/ml,66.65±12.22pg/ml,49.16±6.69pg/ml;两组比较,差异有显著性(P<0.01).结论 UⅡ、AngⅡ和ET-1可能对冠心病的发生发展有促进作用,可做为临床观察病情发展的重要指标.     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏Ang Ⅱ、ET及TGF-β1的影响

目的观察不同剂量血管紧张素受体拮抗剂（ARB）缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及内皮素（ET）的影响,进一步探讨ARB对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法制备SD大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）模型,设正常对照组、糖尿病组、小剂量治疗组（缬沙坦10 mg·kg^-1·d^-1）、大剂量治疗组（缬沙坦50 mg·kg^-1·d^-1）;9周后采用免疫组织化学方法观察肾脏TGF-β1表达情况,放射免疫方法测定肾脏AngⅡ、ET的含量。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾AngⅡ、ET水平及TGF-β1表达明显升高（P〈0.01）;与糖尿病组相比,小剂量治疗组TGF-β1表达明显下降（P〈0.05）;与小剂量治疗组相比,大剂量治疗组AngⅡ、ET水平明显下降（P〈0.05）,但TGF-β1表达明显升高（P〈0.05）。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏保护作用大剂量优于小剂量;ARB对肾脏保护作用不完全,与激活肾内TGF-β1表达有关。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和缬沙坦组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF - β1)和核因子 -κB(NF -κB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF -κB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF -κB的表达下调 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,AngⅡ增加。 结论 :缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF -κB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。     

抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相关性研究

目的:探讨抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其与抑郁症的关系.方法:调查31例单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ的含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定症状的严重程度,以HAMD减分率评定疗效.以30名健康志愿者为对照组.结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平[(436.75±239.14)pg/ml]明显高于对照组[(130.42±47.85)pg/ml],差异有统计学意义(P=0.000);治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平[(205.97±155.00)pg/ml]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.000);治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMD及HAMA总分值的减分率呈显著负相关[HAMD(r=-0.457,P=0.022); HAMA(r=-0.473,P=0.017)].结论:抑郁症患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平存在异常,血管紧张素Ⅱ可能参与了抑郁的病理生理过程.     

颈总动脉损伤大鼠血浆Ang Ⅱ水平与血管TGFβ1的表达

13.74)较对照组(80.35±12.67)增强(P<0.05);氯沙坦组、U73122组与PD98059组TGFβ1表达分别为(101.86±9.36)、(99.62±13.4)和(90.78±14.89),较AngⅡ组显著降低(t=3.87、3.18、2.15,P均<0.05).结论:AngⅡ可以上调血管平滑肌细胞TGFβ1的表达.磷脂酶C与丝裂素活化蛋白激酶可能参与该作用.     

糖尿病仓鼠肾脏chymase mRNA表达及酶活性与Ang Ⅱ和肾脏病变关系的实验研究

目的:探讨糖尿病仓鼠肾脏chymasemRNA表达及酶活性与血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平和肾脏病变的关系.方法:30只8周龄雄性仓鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=20),腹腔内注射链脲菌素制备糖尿病仓鼠模型,电镜观察肾脏超微结构,反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测chymase mRNA水平.放射免疫分析法测定肾脏chymase、血管紧张素转换酶(Angiotensin-convertion enzyme,ACE)活性和AngⅡ含量.结果:(1)糖尿病组24 h尿白蛋白含量高于对照组,(2.32±O.18)mg vs(O.11±0.01)mg,P<0.01,透射电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜细胞间细胞外基质沉积;(2)与对照组相比,糖尿病组肾脏chymase mRNA表达水平明显增高(4.90±0.79 vs 1.81 ±0.09,P0.05).结论:糖尿病仓鼠肾脏chymase mRNA表达水平和酶活性明显增高可能是AngⅡ水平升高的主要原因,chymase可能有关于糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的发生.     

硝酸甘油对CHF病人血中ET,CGRP和AngⅡ的影响及意义

目的探讨硝酸甘油(NG)对慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血中内皮素(ET)降钙基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响及意义.方法采用特异性放射免疫分析法测定22例健康人及36例CHF患者应用NG治疗前后血中ET,CGRP,AngⅡ的水平.结果CHF组治疗前ET,AngⅡ浓度分别为(119.6±21.63)pg/ml和(111.9±17.0)pg/ml,较对照组的(50.7±4.9)pg./ml和(60.5±10.2)pg/ml均显著升高(P＜0.01);而CHF组治疗前CGRP浓度为(16.6±6.1)pg/ml,较对照组的(56.0±8.0)pg/ml显著下降(P＜0.01).ET,CGRP,AngⅡ升高与下降的程度与CHF严重程度平行.且CHF组治疗前组间相关检验显示ET与CGRP呈负相关r=-0.89,ET与AngⅡ呈正相关r=0.76,CGRP与AngⅡ呈负相关r=-0.82.NG治疗后CHF组心功能Ⅱ级,Ⅲ级,Ⅳ级有ET,AngⅡ均显著下降(P＜0.01),而CGRP均显著上升(P＜0.01).结论NG不仅能改善CHF病人的血液动力学紊乱,而且能显著降低血中ET,AngⅡ水平,从而改善心功能状态.     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞分泌tPA、PAI-1抗原的影响

目的:探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生组织型纤溶酶原激活物(tPA)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)抗原的影响.方法:用酶消化法收集并培养HUVECs,将不同浓度的AngⅡ(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)与HUVECs共同孵育12 h;10-7mol/L AngⅡ和HUVECs作用不同时间(0、2、6、12、24、48 h);10-7mol/L AngⅡ和不同浓度缬沙坦(10-5、10-6、10-7、10-8mol/L)与HUVECs作用12 h;10-6mol/L缬沙坦与HUVECs作用12 h.用酶联免疫吸附法测定上清液中tPA和PAI-1抗原浓度.结果: AngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1抗原水平,10-7mol/L达高峰效应[(211.00±9.34)ng/mL vs (85.67±8.53) ng/mL,P《0.01];10-7mol/L AngⅡ与HUVECs作用2 h,PAI-1含量即升高,12 h达高峰[(198.08±7.85)ng/mL vs (22.93±4.73) ng/mL,P《0.01];缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1,10-6mol/L缬沙坦达高峰效应[(164.73±5.36)ng/mL vs (211.00±9.34) ng/mL,P《0.01];AngⅡ和缬沙坦对tPA抗原没有明显影响.结论:AngⅡ通过促进HUVECs分泌PAI-1而降低纤溶活性,缬沙坦通过抑制AngⅡ的促PAI-1分泌作用而提高纤溶活性,有助于动脉粥样硬化血栓性疾病的防治.     

牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及其可能机制。方法35只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组(n=10),建立大鼠UUO模型,于术后4周检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,以H-E、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肝细胞生长因子(HGF)在肾间质的阳性染色,并进行半定量分析。结果与假手术组相比,模型组大鼠SCr、BUN、血浆AngⅡ,尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,缬沙坦组大鼠SCr、BUN,尿NAG及β2-MG水平差异无统计学意义(P>0.05),但血浆AngⅡ及肾间质α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著降低,HGF表达则显著增高(P<0.01)...