放大胃镜下根除幽门螺杆菌前后胃黏膜分型的变化

1983年幽门螺杆菌（Hp)发现以来，Hp与胃炎，消化性溃疡，胃MALT淋巴瘤等许多上消化道疾病的关系逐渐明确。除菌以后引起的胃黏膜病理的组织学改变也已得到公认。但是，由除菌引起的内镜下改变的报道还不多。我们利用金宣真的胃炎分类法，对除菌前后的胃黏膜进行观察，比较放大内镜下除菌前后胃黏膜的变化情况。     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

放大内镜在幽门螺杆菌相关性胃炎诊断中的价值

目的：研究正常胃黏膜及幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎的放大内镜表现，探讨放大内镜对幽门螺杆菌相关性胃炎的诊断价值。方法：66例患者接受电子放大胃镜检查，观察胃体黏膜毛细血管网、胃小凹及集合小静脉，并取活组织行病理检查及进行Hp检测。结果：66例患者中Hp阳性者为36例，阴性者为30例。Hp阳性者中正常胃黏膜者2例，炎症者34例；Hp阴性者中，正常胃黏膜者28例，炎症者2例。Hp阳性者中，Z0型(见集合小静脉、网状真性毛细血管及针眼样的胃小凹)3例，Z1型(集合小静脉消失，毛细血管网正常或失去正常形态，胃小凹可见)8例，Z2型(集合小静脉及真性毛细血管网皆消失，扩张的胃小凹及沟回发白)15例，Z3型(扩张的胃小凹周围发红)10例；Hp阴性者中，Z0为27例，Z1为1例，Z2为2例，Z3为0例。结论：电子放大胃镜下观察到的胃体黏膜集合小静脉、毛细血管网、胃小凹是正常胃黏膜的特征，而它们的消失与变化是Hp相关性胃炎的特征。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染时放大内镜下的胃黏膜改变

目的观察放大内镜直视下慢性胃炎患者幽门螺杆菌（Hp）感染时的胃黏膜微细形态变化.方法使用手动变焦电子放大内镜（Olympus GIF Q-240Z）,对190例有不同上消化道症状患者的胃体集合静脉和胃窦小凹形态进行放大观察,并在所观察部位活检作病理组织学检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的相互关系.结果放大内镜下胃体下段集合静脉分为规则型（R）、不规则型（Ⅰ）、消失型（D）三型,Hp感染率分别为6.0%、61.9%和72.4%,其中D型和Ⅰ型的Hp感染率明显高于R型（χ^2I=36.86,χ^2R=81.40,P值均＜0.01）.胃小凹形态分为A、B、C、D、E五型,中度以上炎症的发病率分别为10.0%、23.1%、68.9%、10.0%和4.6%.黏膜萎缩及肠上皮化生主要发生在C、D、E三型.黏膜萎缩发生率分别为26.2%、90.0%和95.5%;肠上皮化生发生率分别为11.5%、65.0%和95.5%.B、C、D三型存在Hp感染,其Hp感染发生率分别是29.0%（29/100）、66.7%（34/51）和33.3%（6/18）,三型间比较差异有统计学意义（χ^2C=19.71,P＜0.01;χ^2D=6.07,P＜0.05）.结论放大内镜下Hp感染的胃黏膜表现为集合静脉模糊、混乱或消失;胃小凹稀疏而粗大,开口扩张、表面发红.     

放大内镜下胃病患者胃黏膜微细结构改变及其临床病理意义

目的 探讨放大内镜用于诊断萎缩性胃炎、癌前病变及幽门螺杆菌(Hp)感染的可能性。方法 对140例不同胃病患者,用Olympus GIF Q-240Z放大内镜进行观察和分型,并在所观察的部位取活组织做病理组织学检查,研究两者之间的相互关系。结果 (1)胃黏膜小凹形态可分为A型(点状)、B型(短棒状)、C型(树枝状)、D型(斑块状)及E型(绒毛状)五种基本类型。(2)萎缩性胃炎的内镜诊断率,放大内镜为94.3％(33/35),而普通内镜仅为22.8％(8/35)(P<0.01)。(3)18例完全型肠上皮化生中有14例(77.8％)在放大内镜下可见绒毛状、指头样改变(E型),而13例不完全型肠上皮化生则只有4例(30.8％)呈E型改变(P<0.05),其余9例均呈C型或D型。(4)胃体下部集合静脉形态可分为R型(规则型)、I型(不规则型)及D型(消失型),三种类型的Hp感染率分别为12.2％(9/74)、60.0％(9/15)和84.3％(43/51),R型与I型或D型比较,差异有显著性(P<0.01)。结论 放大内镜对胃黏膜萎缩、肠上皮化生及Hp感染均有很大诊断价值。     

内镜下胃黏膜颗粒样变与幽门螺杆菌感染及萎缩性胃炎关系的研究

内镜下慢性胃炎的胃黏膜形态改变常有红斑、糜烂或隆起糜烂、皱襞肥厚、血管显露及表面不规则颗粒样变。国外有学者把胃窦部黏膜颗粒样改变描述为结节状或鹅卵石路样,表面光滑,色泽均匀,直径约1～4 mm,活检后血液环绕结节显得更加突出。为了研究胃黏膜颗粒样改变与幽门螺杆菌感染的关系以及对诊断萎缩性胃炎的临床意义,我们对135例胃窦部黏膜呈颗粒样改变的患者进行了胃黏膜     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜病变的影响

幽门螺杆菌（H.pylori）被认为是导致胃黏膜病变的重要因子，根除H.pylori能使胃黏膜病变改善。目的：观察根除H.pylori对胃黏膜病变的影响。方法：予100例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴H．pylori感染患者抗H.pylori治疗，1年后复查胃镜和组织病理学，评定组织学变化。结果：所有患者均有不同程度的活动性炎症和慢性炎症。抗H.pylori治疗后，86例被根除。与根除前相比，根除后慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩程度评分均明显下降（P〈0．01），肠化生评分无显著改善。结论：根除H.pylori对胃黏膜病变具有临床治疗意义。     

幽门螺杆菌感染胃黏膜后胃内分布的观察

幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素 ,是胃癌的协同致癌因子 ,但其致病机制尚不十分清楚。细菌感染的部位与疾病发生部位的关系有助于探讨致病机制[1] 。本研究利用尿素酶酚红变色原理 ,通过内镜喷洒酚红溶液 ,直接观察Ｈｐ在胃黏膜上的分布 ,从而探讨其发病机制。材料与方法14例慢性浅表性胃炎 ,男 6例 ,女 8例 ,年龄为 17～ 5 2岁。 11例消化性溃疡 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄为 2 2～ 5 0岁 ,其中 9例为十二指肠球部溃疡 ,2例为复合性溃疡。均经内镜确诊 ,均为活动期。内镜检查前 …     

幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展

幽门螺杆菌(Hpylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1667867bp(Hpylori26695),有1590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.Hpylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.     

智能分光比色放大内镜与染色放大内镜诊断幽门螺旋杆菌相关慢性胃炎的对比分析

目的 评价智能分光比色技术(FICE)放大内镜及染色放大内镜下幽门螺旋杆菌(Hp)相关慢性胃炎分型与病理学相关性,比较两者对慢性胃炎诊断的可行性和准确性.方法 对112例慢性胃炎患者分别于FICE放大内镜及染色放大内镜下观察胃小凹形态,评价镜下分型与病理学相关性,将内镜结果与病理结果比较.结果 FICE放大胃镜模式下,胃小凹C型、D型、E型分别占38％、22％和40％;染色放大胃镜模式下,C型、D型、E型占37％、29％和34％.两种放大模式下胃小凹分型均与病理结果有较好相关性(P＜0.05).FICE放大内镜对慢性胃炎诊断正确率为91.9％,高于染色放大内镜(85.7％,P＜0.05)和普通胃镜(67.0％,P＜0.01);Youden指数为0.83,高于染色放大内镜(0.70)与普通胃镜(0.33).结论 FICE放大内镜对慢性胃炎的诊断与病理学结果符合率较好,诊断价值较高,有较好的临床应用价值.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜瘦素表达

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染可增加胃癌发生的危险性。瘦素（teptin）是一种含146个氨基酸的激素，主要由脂肪组织分泌。其主要功能是调节机体脂肪沉积。近年来发现，胃黏膜中存在瘦素生成的细胞和瘦素的受体。Hp感染后胃黏膜瘦素可增加，且具有促进溃疡愈合的作用，我们通过检测Hp感染的慢性胃炎、胃溃疡患者胃黏膜的瘦素的表达，来探讨瘦素与Hp感染的关系。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病冈已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大。我们采用病理组织切片H- E和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

放大内镜及窄带成像技术在慢性胃炎诊断中的应用

长期以来,人们始终在探索能否在内镜直视下正确地诊断慢性胃炎,尤其是能否直接发现幽门螺杆菌(H.pylori)感染、肠上皮化生、腺体萎缩等的存     

联合培菲康根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化的研究

目的 探讨培菲康联合四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效及对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前病变的影响.方法 取我院门诊和住院病人102例,采用随机、对照方法分两组,即对照组(A组)及治疗组(B组).A组予四联根除Hp治疗10 d,B组在对照组基础上加培菲康0.42 g tid(与抗生素至少间隔2h)持续服2周.入院时行胃镜及病理检查,于四联服药结束至少4周后复查Hp.随访观察1年后复查Hp和胃镜及病理,分析两组Hp根除率和Hp根除后及未根除患者胃黏膜病理变化情况.结果 治疗组Hp根除率高于对照组,分别为92.2％和74.5％,两组根除率相比差异有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应发生率差异有统计学意义(P＜0.05).两组胃黏膜炎症均减轻,但以治疗组明显.两组萎缩、肠化程度亦有减轻,但差异无显著性.而Hp未根除组慢性炎症程度、活动性炎症明显增加,萎缩、肠化程度亦增加,与Hp根除组比较差异有显著性.结论 益生菌(培菲康)联合四联疗法可提高Hp根除率;根除Hp感染可减轻胃黏膜炎症,阻止萎缩和肠化的发生发展.     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。