新型辅助性T细胞亚群与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病,先天和后天免疫应答在其发生发展过程中起重要的促进作用。对于免疫反应在动脉粥样硬化中的作用,早期研究主要关注Th1和Th2型免疫应答。近年发现,一些新型辅助性T细胞亚群也能参与动脉粥样硬化过程,本文拟从新型辅助性T细胞亚群与动脉粥样硬化的关系的角度进行综述。     

动脉粥样硬化中的炎症和免疫反应机制及干预研究

动脉粥样硬化是血管壁的慢性病变过程，血脂异常、血管内皮功能失调、炎症与免疫反应等各种因素在其病理变化中都起着十分重要的作用。在动脉粥样硬化干预中除首要强化血脂异常防控外，加强慢性炎症、免疫反应的防治亦具有重要的临床意义。     

动脉粥样硬化兔弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态学变化

目的观察动脉粥样硬化兔下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态变化,为研究神经体液因素在动脉粥样硬化形成中的作用提供形态学依据.方法采用免疫组织化学ABC法和计算机图像分析技术.结果实验组下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元体积、数目及积分光密度出现明显改变(P＜0.05).结论下丘脑弓状核NPY免疫反应阳性神经元的形态变化与动脉粥样硬化的形成有关.     

脂联素、高敏C反应蛋白和神经元烯醇化酶在急性脑梗死预测中的临床意义

脂联素（adiponectin）是近年来新发现的由脂肪组织特异性分泌的脂肪细胞因子，具有抗动脉粥样硬化、抗高血糖及抗炎症等作用，它在能量代谢、血脂代谢及动脉粥样硬化形成的过程中发挥重要作用。近年来的研究表明，心、脑血管病的病理过程中存在着炎症和免疫反应，多种细胞因子参与了炎症反应和再灌注损伤。现对急性脑梗死患者血清脂联素、高敏C反应蛋白（hs—CRP）和神经元烯醇化酶（NSE）水平进行测定，以探讨其在缺血性脑损伤过程中的预测和预防作用。     

动脉粥样硬化炎症机制新视点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异。同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥着重要的作用,免疫反应涉及AS发展的各个环节。     

Hippo信号调控先天免疫应答的研究进展

Hippo信号通路和宿主先天免疫应答是机体古老又异常保守的信号通路,对维持细胞代谢稳态至关重要。经典Hippo信号通路在组织器官发育、细胞生长和肿瘤形成等方面发挥调控作用。近年来,越来越多的研究发现非经典Hippo信号在调控先天免疫应答方面具有重要功能。宿主先天免疫应答是机体一种高度保守的生物学过程,是细胞应对外界刺激的一种本能自我生存的机制。一方面,Hippo信号调控先天免疫细胞功能影响宿主免疫;另一方面,Hippo信号参与先天免疫抗病毒与炎症信号转导,如cGAS-STING、RLR抗病毒信号通路,NLRP3炎症小体等。本文主要阐述Hippo信号通路在先天免疫应答调控的进展,介绍Hippo信号对先天免疫细胞、抗病毒和炎症信号的调控作用,有利于深入揭示细胞生长和先天免疫反应之间的联系及为免疫治疗策略提供参考依据。     

T细胞在动脉粥样硬化血管内皮损伤中的作用

目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,其基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2].病原微生物感染和免疫反应对血管壁的损伤作用是AS形成的始动环节.以前的资料显示,AS患者外周血中有氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体及热休克蛋白(Hsp)抗体,Berberian等[3]用免疫组化法证实了人类AS斑块内存在着Hsp 65,且Hsp 65的表达强度与动脉粥样硬化严重程度呈正相关.近年发现T细胞介导的免疫在AS的形成中起重要作用.本文就T细胞在AS血管内皮损伤中的作用及最新进展作一综述.     

Toll样受体与动脉粥样硬化

研究表明,伴有免疫反应的炎症过程贯穿于动脉粥样硬化的始终。炎性细胞如T淋巴细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化病变的进程中扮演了重要角色。血管内皮细胞、平滑肌细胞及外膜的成纤维细胞和肥大细胞均可作为免疫细胞产生促炎细胞因子。在动脉粥样硬化疾病的发生和发展中,修饰的低密度脂蛋白(LDL)和感染源的作用比较明确,但免疫反应在其中的作用及其机制尚不完全清楚。     

炎症与动脉粥样斑块易损性关系的研究进展

炎症贯穿动脉粥样硬化全程,引起内皮细胞损伤和损伤相关性分子模式分泌,进一步导致斑块内炎症因子和基质金属蛋白酶大量释放.不同于急性炎性疾病,动脉粥样硬化存在炎症消退障碍,后者可加剧斑块炎症、促进大坏死核心、薄纤维膜和动脉血栓的形成.本文重点探讨炎症在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用机制及最新研究进展.     

动脉粥样硬化疫苗的研究进展

动脉粥样硬化是动脉壁免疫系统介导的炎症性疾病。动脉壁特异性和非特异性免疫系统对许多内源性和外源性抗原都有免疫反应。已有研究表明免疫系统在动脉粥样硬化进程中一方面促进动脉粥样硬化,另一方面延缓动脉粥样硬化。因此,通过针对抗原的主动免疫调节可以改变动脉粥样硬化的进程。本文讨论了特异性和非特异性免疫系统在动脉粥样硬化进程中的双重作用,介绍了已经在实验室阶段制成的疫苗以及在实验模型中成功延缓动脉粥样硬化进程的抗原的研究,探讨了动脉粥样硬化疫苗临床应用的前景和挑战。     

TLR4信号通路与炎性反应

Toll样受体(TLR)是一类天然免疫受体,最早发现其与果蝇胚胎背、腹侧的发育有关。随着研究的深入,哺乳动物体内也发现有类似同源性受体,并统一称TLR家族。TLR的分布十分广泛,可以识别某些病原体或其产物所共有的特定结构。TLR4是介导内毒素/脂多糖应答的主要受体,而TLR4/CD14信号通路是介导内毒素诱导的炎性反应的重要通路。营养性肥胖、动脉粥样硬化、心肌梗死、哮喘等所引起的非细菌性炎性反应也与TLR4相关。本文就TLR4信号通路与炎性反应的研究进展进行综述。     

Toll样受体与变应性鼻炎相关研究

Toll样受体(TLR)是I型跨膜受体,在天然免疫和获得性免疫反应中发挥重要作用,近年来被认为是天然免疫系统中的关键受体.许多研究表明,TLR可能通过多个环节调节过敏反应的进程.作者对TLR在变应性鼻炎中作用作一综述.     

CD_4~+ CD_(25)~+调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,而且炎性反应的起始与持续都有先天性和获得性免疫应答的参与。CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,能够抑制效应T细胞的活性。过去许多研究已证实,CD4+ CD25+ Treg在动脉粥样硬化中起着重要作用,本文综述了CD4+ CD25+ Treg与动脉粥样硬化的关系。     

NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。     

Toll-like receptors, a double-edged sword in immunity to malaria

Toll-like receptors （TLRs） are a central component of innate immune system and play a major role as the initiator of the innate immune responses to defend against bacteria, viruses, parasite and other pathogens. During malaria infection, TLRs signaling pathways are initialed with the recognition of Plasmodium glycosylphosphatidylinositols （GPI） and hemozoin as pathogen-associated molecular patterns （PAMPs）. And then, activation of TLRs signaling induces specific biological responses against malaria parasites invasion, However, TLRs are also involved in malaria pathogenesis and enhancement of immune tolerance and evasion for malaria infection. Moreover, malaria parasites regulate selectively TLRs expression on immune cells. Thus, these evidences indicated that TLRs have contrary roles on malaria infection. Understanding the complicated roles of TLRs on malaria infection will contribute us to design more effective anti-malaria drugs or vaccines     

Toll样受体在辐射防护中的作用

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是近年来发现的在宿主抗病原微生物免疫应答中发挥重要作用的受体分子,它在天然免疫中可识别病原微生物相关分子模式,激活先天性免疫应答。本文阐述了部分Toll样受体(TLR4、TLR5、TLR9)在辐射防护中的作用及其相关机制,为进一步研究Toll样受体在辐射防护中的作用提供理论依据。     

肾上腺切除大鼠冲击伤后天然免疫功能的变化及其与模式识别受体的关系

目的 下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌的神经内分泌激素对天然免疫功能具有重要调控作用.本研究通过切除大鼠双侧肾上腺,观察冲击伤对大鼠主要天然免疫学指标的影响及其与模式识别受体表达的关系.方法 Sprague-Dawley成年大鼠在肾上腺切除7 d后遭受中度冲击伤,观察外周血白细胞数目,腹腔巨噬细胞吞噬大肠杆菌功能、肝脏、肺脏和肠系膜淋巴结细菌移位以及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,进而检测肺组织SR-A、CD14、TLR4 mRNA的表达.结果 肾上腺切除抑制冲击伤后外周血白细胞减少,腹腔巨噬细胞吞噬功能减弱,肝、肺、肠系膜淋巴结细菌移位以及肺组织TNF-α分泌在肾上腺切除后也进一步增强.肺组织SR-A、CD14、TLR4 mRNA在肾上腺切除后减少,并伴有显著的炎症反应和组织损伤.结论 肾上腺激素能增强创伤后机体的天然免疫反应,且与SR-A、CDl4、TLR4介导密切有关.     

TOLL样受体的研究进展及其与自身免疫性疾病的关系

TOLL样受体（toll-like receptors,TLRs）在连接天然免疫和获得性免疫中起重要作用,它们通过多种信号转导识别外来微生物,越来越多的研究表明TLRs会促成多种自身免疫病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）的发生,而且在疾病的发病机理中起作用,相信随着研究的深入将会揭开自身免疫病发病机理,从而指导临床治疗.     

Toll样受体信号转导通路在器官移植中的作用

器官移植已成为治疗终末期器官衰竭患者的主要手段,为避免术后排斥反应的发生和发展,患者术后需终生服用大量免疫抑制药物.尽管免疫抑制剂的应用有效地预防了急性排斥反应的发生,但其在实体器官移植患者中仍有引起潜在严重并发症的可能.此外,尽管长期服用免疫抑制药物,大多数移植患者仍会因急性或慢性移植物损伤引起移植器官功能障碍.虽然...     

热休克蛋白60介导的TLRs信号转导模式和“危险信号”学说

Toll样受体(TLR)是一类通过识别保守的病原相关分子模式来触发机体抗感染免疫的跨膜受体家族,是固有免疫系统中必不可少的组分。热休克蛋白(HSPs)是一类高度保守的应激蛋白,参与蛋白的折叠、转运、定位及降解等重要生命过程。近年来研究发现HSP90、HSP70、HSP60等分子还可作为组织细胞损伤的危险信号,引发机体固有免疫和炎性反应,尤其是HSP60被证实可作为TLR的内源性配体参与机体的免疫机制。