心肌缺血再灌时内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的 研究心肌缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性，探讨通过保护内皮来减少心肌细胞凋亡以减轻缺血再灌注损伤。方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min再灌注不同时问复制心肌缺血再灌注模型，经舌下静脉注入卡托普利作干预。Percoll密度梯度离心法分离循环内皮细胞(CEC)并计数、紫外分光光度计检测血清一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测血清内皮素(ET)值。TUNEL标记凋亡细胞计算出阳性细胞率。透射电镜观察心肌细胞凋亡的超徽结构。结果 ①缺血再灌组随再灌时问延长，CEC、ET逐渐增多，NO逐渐下降且心肌细胞凋亡率逐渐增加；与缺血再灌组比，卡托瞢利干预各组CEC、ET下降，NO减少，心肌细胞凋亡率均下降；同时透射电镜观察显示缺血再灌心肌受损、可见部分心肌细胞呈现细胞凋亡的超微结构改变，用CPT干预后心肌损伤有一定减轻。②直线相关分析显示：血中NO含量和心肌细胞凋亡率呈负相关；ET和心肌细胞凋亡率呈正相关。结论 ①缺血再灌注时内皮细胞功能紊乱、心肌细胞凋亡；卡托瞢利可改善内皮功能、减少心肌细胞凋亡率。②缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡具有相关性。     

3，4－二羟基苯乙酮对家兔缺血－再灌心肌的影响

以超微结构、线粒体形态计量及ＬＤＨ，ＳＯＤ活性为依据，探讨３，４－二羟基苯乙酮（ＤＨＡＰ）对家兔缺血－再灌心肌细胞的影响。结果表明：ＤＨＡＰ组缺血－再灌心肌细胞的损伤、ＬＤＨ丢失及ＳＯＤ活性下降的程度均明显低于未用药组。提示该药物对缺血－再灌心肌有保护作用。     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３且：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组和Ｃ组。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少，结果表明：心肌血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

人重组促红细胞生成素对离体心肌缺血再灌注损伤保护机制初步探讨

目的 探讨人重组促红细胞生成素（rHuEPO）对离体心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 利用Langendorff离体心灌注模型，平衡30min，停搏液使心脏停跳90min，再灌注60min。24只Wistar大鼠随机分为3组：对照组、rHuEPO预处理组、rHuEPO灌注组。预处理组实验前24h腹腔给予rHuEPo 5000u／kg。灌注组于缺血前10min灌注rHuEPO终浓度50u／mL的灌注液。观察各组再灌后脂质过氧化（MDA）含量、心肌凋亡及胞内Bcl-2、Bax蛋白表达情况，电镜观察心肌超微结构。结果 预处理组和灌注组MDA含量较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组凋亡与对照组和灌注组相比显著减少（P〈0．01），灌注组凋亡较对照组显著减少（P〈0．01）；预处理组心肌细胞Bcl-2含量显著高于对照组和灌注组（P〈0．01），而Bax含量显著低于对照组和灌注组（P〈0．01），灌注组和对照组心肌细胞Bcl-2和Bax含量差异无显著性（P〉0．1）；电镜示：对照组、灌注组和预处理组心肌肿胀程度。线粒体及肌丝等超微结构损伤依次小。结论 rHuEPO改变Bcl-2／Bax平衡减少细胞凋亡、抑制氧自由基生成是其对离体心肌缺血再灌损伤保护的重要机制；rHuEPO预处理优于缺血前短时灌注，这可能与前者使抗凋亡蛋白充分表达有关。     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

强力宁对象兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅，同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

大鼠心肌缺血预处理对细胞凋亡的影响

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组、缺血／再灌注组、缺血预处理组。分别测定心肌梗死面积，观察心肌超微结构，用原位末端标记法测定凋亡心肌细胞，用免疫组化法测定Fas蛋白表达。结果：与缺血／再灌注相比，缺血预处理能减小心肌梗死面积（P＜0．01），保护心肌超微结构，减少凋亡指数（P＜0．01）及降低Fas蛋白表达（P＜0．01）。结论：缺血预处理的心肌保护作用一定程度上可能是通过减少Fas介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现的。     

一氧化氮在重复可逆性心肌缺血-再灌注所造成的心肌顿抑时对细胞超微结构的影响

目的：了解一氧化氮(NO)在重复可逆性心肌缺血—再灌注所造成的心肌顿抑时，对心肌细胞超微结构的影响。方法：健康新西兰兔l5只，随机分为3组(每组5只)：第一组为对照组，第二组在静脉内注射NO合成底物L—精氨酸(L—Arg组)，第三组在静脉内注射一氧化氮合酶抑制剂L—硝基—精氨酸(L—NNA组)。兔用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后，结扎前降支制成心肌缺血--再灌注模型，用ESR法测定血液中NO含量，记录左心室最大上升速率dp／dt max。将实验动物缺血10min，共三次，第l、2次缺血后再灌注10min，第3次缺血后再灌注120min。取心肌组织，电子透射显微镜观察心肌细胞超微结构。结果：与对照组相比较，L—Arg组NO含量明显增高，dp／dt max下降明显，电镜检查心肌细胞损伤明显，表现在肿胀线粒体数目增多，线粒体肿胀明显，嵴凸模糊，个别肌丝模糊。而L—NNA组NO含量明显减少，dp／dt max下降较轻，电镜检查心肌细胞肿胀线粒体数目减少，线粒体肿胀减轻，肌丝清晰。结论：在心肌缺血再灌注时NO有加重心肌损伤的作用。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

不完全性缺血心肌的超微结构观察

经实验造成不完全性心肌缺血及再灌模型，观察其超微病理改变及磷酸肌酸对心肌的保护作用。电镜观察发现：对照组心肌细胞超微结构无明显变化；缺血组心肌细胞肌原纤维普遍出现收缩小带，并有较多巨大收缩带形成（收缩带性坏死），线粒体肿胀，基质颗粒明显增多增大；而治疗组心肌细胞超微病理改变较轻，提示磷酸肌酸对不完全性缺血及再灌心肌有一定的保护作用。     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。