三七总皂甙对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的：以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧／缺糖再给氧为模型，观察三七总皂甙对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：流式细胞术检测凋亡细胞百分率，激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca^2+浓度，荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率，同时，测定细胞LDH的释放。结果：神经细胞缺氧／缺糖5h后再给氧3h时，细胞凋亡百分率明显增高，为19．06％(P&;lt;0．01)，细胞坏死百分率为6．83％(P&;lt;0．01)，细胞内Ca^2+浓度为169．32nmol／L Ca^2+浓度(P&;lt;0．01)，LDH的释放率为27．63％(P&;lt;0．01)；神经细胞缺氧／缺糖5h后再给氧24h时．细胞凋亡百分率为49．85％(P&;lt;0．01)，细胞坏死百分率为11．49％(P&;lt;0．01)，细胞内Ca^2+浓度为298．11nmol／L(P&;lt;0．01)，LDH的释放率为60．35％(P&;lt;0．01)。三七总皂甙(25，50mg／L)能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率，降低细胞内Ca^2+浓度，减少LDH的释放，三七总皂甙的作用随剂量增加而作用增加。结论：三七总皂甙对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关。     

大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡的特征及Bcl-2蛋白对细胞凋亡的调控

目的:研究大鼠脑出血灶周围是否存在细胞凋亡及Bcl-2蛋白的表达。方法:SD大鼠50只,随机分为5组,10只为对照组,其余40只建立大鼠脑出血模型,分别于模型制备后12,24,48,72h取脑组织,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测Bcl-2蛋白。结果:正常细胞对照中未见TUNEL及Bcl-2阳性细胞,其余各组中TUNEL及Bcl-2阳性细胞均有不同程度表达。凋亡率随出血后时间不同而发生相应改变,在出血后48～72h达到高峰,TUNEL阳性细胞率峰值为(24.50±2.69)%,实验组与对照组间差异有显著性意义(P<0.05)。Bcl-2蛋白在出血灶周围细胞中亦有表达,其阳性表达率峰值为(20.76±1.97)%,且Bcl-2蛋白的表达与凋亡细胞之间并无明显线性关系。结论:细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程,其在出血后的表达存在一个时间窗,对临床及时治疗有一定指导意义;Bcl-2蛋白在出血后一定时间内持续升高,但与细胞凋亡不同步,表明了bcl-2的抑制细胞凋亡的作用。     

大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡的特征及Bcl-2蛋白对细胞凋亡的调控

目的：研究大鼠脑出血灶周围是否存在细胞凋亡及Bcl-2蛋白的表达。方法：SD大鼠50只，随机分为5组，10只为对照组，其余40只建立大鼠脑出血模型，分别于模型制备后12，24，48，72h取脑组织，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，免疫组化SP法检测Bcl-2蛋白。结果：正常细胞对照中未见TUNEL及Bcl-2阳性细胞，其余各组中TUNEL及Bcl-2阳性细胞均有不同程度表达。凋亡率随出血后时间不同而发生相应改变，在出血后48～72h达到高峰，TUNEL阳性细胞率峰值为(24．50&;#177;2．69)％，实验组与对照组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。Bcl-2蛋白在出血灶周围细胞中亦有表达，其阳性表达率峰值为(20．76&;#177;1．97)％，且Bcl-2蛋白的表达与凋亡细胞之间并无明显线性关系。结论：细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程，其在出血后的表达存在一个时间窗，对临床及时治疗有一定指导意义；Bcl-2蛋白在出血后一定时间内持续升高，但与细胞凋亡不同步，表明了bcl-2的抑制细胞凋亡的作用。     

银杏内酯B对脑出血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9％氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P＜0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对脑出血大鼠神经细胞凋亡的作用

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-01/07在广西医科大学生理学实验室完成。取成年清洁级Wistar大鼠54只,雌雄各半,体质量250g左右。采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,动物于苏醒后按Bederson法进行神经病学评分,评分大于3分后入选本实验,入选54只大鼠随机抽签法分为模型组、生理盐水对照组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组,每组又分为1,3,7d三个时间点,每组每时间点6只动物,碱性成纤维细胞生长因子治疗组按8μg/kg剂量肌肉注射,1次/d;生理盐水对照组肌肉注射与碱性成纤维细胞生长因子治疗组相同剂量的生理盐水,1次/d;模型组不作任何干预。各组分别于相应时间点取脑组织,然后应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法测定大鼠大脑皮层、海马神经细胞凋亡数目。结果:纳入大鼠54只,均进入结果分析。在建立脑出血模型中共3只死亡,随后对死亡动物进行解剖,发现脑内血肿量过大,致脑疝形成而导致动物死亡,后随机补充动物。①3d时碱性成纤维细胞生长因子治疗组的皮层神经细胞凋亡数比生理盐水对照组少[(38.33±2.94),(45.33±5.35)个,P<0.05]。②7d时碱性成纤维细胞生长因子治疗组的皮层神经细胞凋亡数比生理盐水对照组少[(29.00±5.48),(43.33±8.62)个,P<0.01]。③7d时碱性成纤维细胞生长因子治疗组的海马神经细胞凋亡数比生理盐水对照组少[(19.83±6.85),(28.33±5.72)个,P<0.05]。结论:碱性成纤维细胞生长因子可抑制脑出血后神经细胞凋亡,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法：实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组，每纰12只。①模型组：以生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，1次/d，7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型，6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑，免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达；剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑，TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组：以黄芪煎剂6g/（kg&;#183;d）灌胃7d，其余处理同模型组。⑧假手术组：不阻塞大脑中动脉，其余处理同模型组。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目：模型组高于假手术组[（49．9&;#177;9.8），（1．6&;#177;0．6）能见野，t=12．05，P〈0．01]，黄芪组低于模型组[（30．2&;#177;2．1）个／视野，t=4．81，P〈0．01]。②Bcl-2阳性细胞数目：模型组显著高于假手术组[（12．5&;#177;1．2），（1．7&;#177;0．6）个／见野，t=19．71，P〈0．01]，黄芪组显著高于模型组[（16．4&;#177;2．2）个倪野，t=3．17，P〈0．011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度：模型组明显低于假手术组（182．8&;#177;13．6，205．9&;#177;115，拉3．18，P〈0．01），黄芪组显著低于模型组（160．8&;#177;10．2，t=3．82，P〈0．01）。结论：黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡，对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

氯化锂对脑出血大鼠神经细胞凋亡及脑组织含铁血红素氧合酶-1表达的影响

目的:观察氯化锂对SD成年大鼠脑出血后神经细胞凋亡及含铁血红索氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法:54只SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血组和氯化锂预处理脑出血组,每组18只.氯化锂预处理脑出血组手术前7天起每天腹腔注射1 mmol/L的氯化锂.利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器精确注入大鼠内囊诱导脑出血模型.据术后处死动物的时间不同,各组再分别分为1、3、7天三个亚组.分别采用TUNEL和免疫组化观察脑出血区的神经细胞凋亡和HO-1的表达情况.结果:脑出血后1、3、7天,氯化锂预处理组脑血肿区的TUNEL阳性细胞明显少于相对应的脑出血组(P<0.01),而HO-1阳性细胞数则明显降低(P<0.01).结论:氯化锂预处理能显著减少脑出血后血肿区的神经元细胞凋亡,降低HO-1的表达,发挥神经保护作用.     

葛根素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨葛根素(puerarin)对心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:20只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组10只。采用缩窄腹主动脉构建大鼠心衰模型,8周后,实验组大鼠每日腹腔内注射葛根素0.02g/kg,对照组大鼠每日腹腔内注射生理盐水5mL/kg,连续30d后断头法处死大鼠,取心肌组织,分别采用末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,透射电镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征,对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白表达的变化进行定性与定量检测。结果:实验组较对照组凋亡指数和凋亡百分率显著降低,实验组Bcl-2表达明显上升,Bax表达则明显下降,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葛根素具有抗心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨补气益血中药黄芪对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。①模型组:以生理盐水10mL/(kg·d)灌胃,1次/d,7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型,6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑,免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达;剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑,TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组:以黄芪煎剂6g/(kg·d)灌胃7d,其余处理同模型组。③假手术组:不阻塞大脑中动脉,其余处理同模型组。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目:模型组高于假手术组[(49.9±9.8),(1.6±0.6)个/视野,t=12.05,P<0.01],黄芪组低于模型组[(30.2±2.1)个/视野,t=4.81,P<0.01]。②Bcl-2阳性细胞数目:模型组显著高于假手术组([12.5±1.2),(1.7±0.6)个/视野,t=19.71,P<0.01],黄芪组显著高于模型组([16.4±2.2)个/视野,t=3.17,P<0.01]。③Bcl-2蛋白平均灰度:模型组明显低于假手术组(182.8±13.6,205.9±11.5,t=3.18,P<0.01),黄芪组显著低于模型组(160.8±10.2,t=3.82,P<0.01)。结论:黄芪通过上调Bcl-2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

苯纳普利对大鼠残肾模型肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾脏病变渐进性发展过程中细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　SD大鼠 5 /6肾切除后 ,每日灌胃苯纳普利 ( 10mg/kg) 12周 ,采用流式细胞术 ,TUNEL和免疫组织化学技术检测肾脏细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达情况。结果　肾切除组细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达均高于假手术组 ;苯那普利治疗组细胞凋亡减少 ,Bax表达减弱 ,Bcl 2表达增强。结论　苯纳普利能抑制肾脏病变进展过程中的细胞凋亡 ,影响凋亡相关基因可能是其作用途径之一。     

实验性脑出血灶周Caspase-3和Bcl-2的表达及意义

目的 观察脑出血后不同时间出血灶周凋亡细胞、Caspase-3、Bcl-2的表达.方法 健康雄性Wistar大鼠48只随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非抗凝动脉血建立脑出血模型,采用TUNEL法检测凋亡细胞,免疫组织化学方法观察术后不同时间点Caspase-3和Bcl-2的动态变化.结果 脑出血组大鼠出血灶周凋亡细胞及Caspase-3、Bcl-2的表达较假手术组显著增强（p〈0.01）.结论 脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,且与Caspase-3和Bcl-2蛋白表达有关.     

大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡

目的探讨成年大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段Bcl-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡。方法选取健康成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为假手术组(5只)和实验组(30只)。实验组再分为六个小组,每组5只。实验组于伤后3天,1周,2周,4周,6周和8周6个时间点取材。应用TUNEL法和免疫组化染色法检测神经细胞的凋亡及脊髓Bcl-2、Bax蛋白表达。结果大鼠坐骨神经切断后3天即可见脊髓内TUNEL阳性细胞,2周表达到达高峰,此后表达量逐渐下降;大鼠坐骨神经切断3天后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax出现表达,2周时达高峰,8周时仍有表达。Bcl-2/Bax值2周时最低,以后逐渐增大,Bcl-2/Bax值越小凋亡的细胞越多。结论大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段内存在神经细胞的凋亡,Bcl-2和Bax比值的变化是神经凋亡的重要指标。     

bFGF对脑出血大鼠海马组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）对大鼠脑出血模型出血侧海马组织中SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,将模型鼠分为模型组、NS组和bFGF组各54只,模型组不作任何干预,bFGF组肌肉注射bFGF（8ug／kg,1次／天）,NS组肌肉注射等量生理盐水。各组分别于干预第1、3、7天取出血侧海马组织,检测SOD活力、MDA含量及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果：与NS组、模型组比较,bFGF组出血侧海马组织第7天SOD活力明显增高、MDA含量明显下降（P〈0．05）;第3、7天BaxmRNA表达水平明显下降、Bcl-2 mRNA表达水平明显增高（P〈0．05）。结论：bFGF可通过促进氧自由基清除、降低Bax／Bcl-2基因的表达比值抑制细胞凋亡,从而保护脑出血后脑损伤。     

膀胱移行细胞癌中细胞凋亡、Bcl-2、p53表达与预后的关系

了解膀胱移行细胞癌中细胞凋亡与细胞增殖的关系,以及与相关基因蛋白表达的关系及其预后意义。方法利用ＴＵＮＥＬ法及免疫组化Ｓ－ＰＦ法检测３０例膀胱移行细胞癌及１０例“正常膀胱粘膜”中的细胞凋亡指数以及Ｂｃｌ－２、ｐ５３的表达,同时计算核分裂指数。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组各10只,剩余的120只大鼠采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,将造模成功的108只大鼠随机分为模型组和电针组各54只。电针组大鼠于造模后1 h开始电针百会、水沟及双侧后三里穴,30 min。正常组及假手术组10只大鼠及模型组、电针组各取9只大鼠于3、6、12、24、48及96 h各时点断头取缺血区脑组织行免疫组织化学S-P法检测Bcl-2及Bax蛋白阳性表达。结果：①正常组和假手术组大鼠脑组织中有少量Bcl-2及Bax蛋白阳性表达;与正常组及假手术组比较,模型组及电针组6、12、24、48及96 h点均阳性表达明显增多（P〈0.05）,于24 h达高峰,之后逐渐下降。电针组Bcl-2蛋白各时点均高于模型组,Bax明显低于模型组（P〈0.05）。结论：电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达有关。     

细胞凋亡相关基因Bcl-2，Bax在膀胱移行细胞癌中的表达

目的 探讨细胞凋亡相关基因bcl-2,bax在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性和在膀胱移行细胞癌病理分级和临床分期中的意义。方法采用免疫组织化学方法检测膀胱移行细胞癌标本58例,正常膀胱粘膜15例中bcl-2,bax的表达情况。结果Bcl-2在膀胱癌组织中高表达,bax在正常膀胱粘膜组织中高表达,bcl-2的表达与膀胱癌病理分级和临床分期均呈正相关性而bax的表达与两者均无相关性。结论Bcl-2基因蛋白表达增强及bax基因蛋白表达下降在膀胱癌的发生中起到重要作用,bcl-2基因蛋白的表达程度可以作为临床判断膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的较为可靠的指标。     

塞来昔布对戊四氮点燃小鼠脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察塞来昔布对戊四氮点燃小鼠癫癎发作及脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:C57BL/6小鼠30只随机分为对照组、模型组和给药组各10只,给药组予塞来昔布灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,模型组和给药组以戊四氮点燃法制备小鼠癫癎模型,通过行为学检测观察塞来昔布对小鼠癫癎发作的影响,免疫组织化学法测定塞来昔布对小鼠脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:模型组小鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞数显著高于对照组(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P0.01);给药组Bax蛋白阳性细胞数显著低于模型组(P0.01),Bcl-2蛋白阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组(P0.01)。结论:塞来昔布能下调戊四氮点燃小鼠脑组织Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平,提高Bcl-2/Bax比值。     

Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝细胞Bcl-2及细胞色素C表达的影响

目的通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响，探讨其抗肝衰竭的作用机制。方法以硫代乙酰胺（TAA）皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型，SPF级Wistar大鼠84只，随机分为空白组，模型组，解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组，安宫牛黄丸组，乳果糖组；造模前3d开始灌胃给药，共给药5．5d；采用Western Blot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低，细胞色素C在细胞质中的表达增强，在线粒体中的表达减弱；解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达，抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中，并呈现剂量-效应关系。结论解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达，抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放，阻止细胞色素C释放到细胞质，抑制肝细胞凋亡的发生。     

苦参碱对食管癌细胞凋亡及Bcl－２、Bax表达的影响

目的:探讨中药提取物苦参碱(Matrine)对食管癌(esophagus carcinoma)细胞系的凋亡诱导作用及其发生机制。方法:体外培养食管癌细胞,用不同浓度的苦参碱对体外培养的食管癌细胞进行干预。分别采用MTT、免疫细胞化学染色、流式细胞仪检测的方法,观察其对食管癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;并对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白表达的变化进行定性检测。结果:经不同浓度的苦参碱处理后的食管癌细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;苦参碱作用组Bax表达明显高于对照组。结论:一定浓度的苦参碱能抑制食管癌细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。