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1.
目的研究复方苦参注射液抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖及诱导其自噬的作用,为复方苦参注射液用于肝癌治疗提供依据。方法复方苦参注射液(终浓度为0、0.5、1、2、4 mg/m L)处理人肝癌细胞SMMC-7721 48 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;用RT-PCR及Western-blot方法检测LC3及SQSTM1的转录水平和蛋白表达水平。结果复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,作用呈浓度依赖性;RT-PCR方法检测到LC3及SQSTM1的转录水平均上调;Western-blot法检测到LC3蛋白表达上调,SQSTM1蛋白表达下降。结论复方苦参注射液可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721并诱导细胞发生自噬现象。 相似文献
2.
去甲斑蝥素诱导人肝癌细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法用MTT方法检测人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率。应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪示SMMC-7721细胞的S期细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,凋亡率上升(P〈0.05或〈0.01)。结论 NCTD能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,其可能与抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。 相似文献
3.
目的 观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响.方法 人工合成survivin基因ASODN和正义ODN(SODN),并行硫代磷酸化修饰,通过脂质体途径转染SMMC-7721;分别用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA和蛋白表达;用MTT法检测ASODN对SMMC-7721增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态变化.结果 SMMC-7721可强表达survivin mRNA和蛋白;ASODN呈浓度依赖性抑制survivin mRNA和蛋白表达及SMMC-7721增殖,诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G2/M期.SODN对survivin mRNA和蛋白及SMMC-7721的增殖、细胞周期无明显抑制作用.结论 脂质体介导转染survivin ASODN可抑制细胞增殖、使细胞阻滞于G2/M期,从而促进细胞凋亡. 相似文献
4.
羟基喜树碱对人肝癌细胞增殖影响及凋亡诱导 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨羟基喜树碱对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及其诱导凋亡的作用。方法 以不同浓度的羟基喜树碱在体外作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用MTT法检测细胞增殖;化学荧光法检测Bcl-2的细胞表达;电镜观察、流式细胞仪与原位末端标记方法检测细胞凋亡情况。结果 与空白对照组比较,羟基喜树碱浓度在3.125μg/mL~100μg/mL组,对肿瘤细胞的增殖抑制率显著增高(P<0.01);在0.05mg/mL组出现细胞早期凋亡现象,Bcl-2表达明显减少;在0.1mg/mL组形成凋亡小体;细胞凋亡比例随羟基喜树碱浓度增加而增高。结论 羟基喜树碱在体外可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖,其作用机制可能系通过抑制Bcl-2表达诱导细胞凋亡。 相似文献
5.
肿瘤坏死因子相关配体与阿司匹林合用对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与阿司匹林合用对肝癌SMMC-772l细胞的作用。方法 氨甲喋呤法检测SMMC-772l细胞存活分数;流式细胞仪检测SMMC-772l细胞的凋亡率和细胞周期;WesternBlot法检测凋亡相关基因的表达。结果 单用300ng/ml TRAIL、3、10mmol/L阿司匹林SMMC-772l细胞存活分数分别为82.76%、81.34%和71.29%,合用的存活分数分别为43.5%、37.8%。3、l0mmol/L阿司匹林与300ng/ml TRAIL合用诱导的细胞凋亡率明显大于单用两药诱导的细胞凋亡率之和(单用300ng/ml TRAIL、3mmol/L和10mmol/L阿司匹林凋亡率分别为21.25%、1.89%和6.08%,合用的凋亡率分别34.76%,38.56%)并使G0/Gl期细胞增加l3、10mmol/L的阿司匹林使SMMC-772l细胞Bcl-2的表达明显减弱,但对Bax的表达无影响。结论 TRAlL与阿司匹林合用对肝癌SMMC-772l细胞有明显的协同杀伤作用,其机制可能与阿司匹林抑制Bcl-2的表达有关。 相似文献
6.
利用计算机辅助设计合成针对人VEGF的发卡状核酶(RZ),定向亚克隆于真核表达载体pcDNA3.1^+中,转染肝癌细胞SMMC-7721,RT—PCR鉴定。ELISA法和MTT法检测SMMC-7721细胞对照组、SMMC-7721/pcDNA3.1^+空载体对照组和SMMC-7721/RZ基因转染组细胞VEGF表达和增殖情况,流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡情况。结果为SMMC-7721/RZ基因转染组细胞VEGF表达水平和细胞增殖速率显著低于SMMC-7721细胞对照组和SMMC-7721/pcDNA3.1’空载体对照组。MC-7721/RZ基因转染组细胞出现凋亡峰,其凋亡率达11.O%,而细胞对照和空载体细胞对照均末出现。认为SMMC-7721/RZ转基因细胞株的成功构建和生物学特性的初步研究为进-步建立裸鼠人肝癌模型及评价RZ对体内肝癌生长的抑制作用奠定了-定的基础。 相似文献
7.
目的探讨华蟾素对离体肝癌细胞株SMMC-7721的增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将肝癌细胞株SMMC-7721分为实验组及对照组,细胞培养后取对数生长期细胞,实验组加入0.4、0.6、0.8μmol/L华蟾素,对照组不加药,采用MTr法检测两组24、48h增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期比例及凋亡率,RT-PCR法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3mRNA表达,Westernblot法检测髓系白血病基因(Md)-1的蛋白表达。结果实验组增殖抑制率明显高于对照组,且呈时间和剂量依赖性,P均〈0.05;实验组凋亡率明显高于对照组,P〈0.05;实验组Caspase.3mRNA表达量明显高于对照组,P〈0.05;Mcl-1蛋白表达量明显低于对照组,P〈0.01。结论华蟾素对肝癌细胞株SMMC-7721具有增殖抑制及凋亡诱导的作用,其机理可能为使Caspase-3表达升高,Mcl-1表达降低。 相似文献
8.
目的探讨葡萄籽提取物原花青素(PA)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期人肝癌细胞SMMC-7721,分别加人20、40、60mg/L的PA培养24h后,采用MTI"法检测细胞增殖抑制率、流式细胞仪分析细胞凋亡率,并测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)等指标。结果20、40、60mg/L的PA对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制率分别为(22.7±1.8)%、(38.6±1。9)%、(47.6±2.5)%,细胞凋亡率分别为(19.7±5.1)%、(29.7±2.9)%、(48.5±4.5)%,两者均随PA浓度的升高而增高(P均〈0.01);与对照组比较,各剂量组人肝癌细胞SMMC-7721中MDA、ROS水平逐渐下降(P〈0.05);SOD活力逐渐上升(P〈0.05)。结论PA在体外可呈浓度依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及凋亡,其作用机制可能与清除ROS、提高SOD的活性、降低脂质过氧化反应等有关。 相似文献
9.
复方苦参注射液对肝癌HepG2细胞放疗的增敏作用观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察复方苦参注射液对人肝癌HepG2细胞放疗增敏作用及相关机制。方法流式细胞仪检测不同浓度复方苦参注射液对HepG2细胞周期、凋亡的影响;克隆形成法测定细胞存活分数;拟合细胞存活曲线,计算放疗增敏比。结果复方苦参注射液可以诱导HepG2细胞凋亡,引起细胞周期中G1期比例增高,而S期比例降低。0.50 g/ml复方苦参注射液作用HepG2细胞48 h显示出有放疗增敏作用,放疗增敏比达1.69。结论复方苦参注射液对HepG2细胞有放疗增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
10.
p21基因转染人肝癌SMMC-7721 细胞对化疗药物敏感性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p21基因转染人肝癌SMMC-7721细胞(7721细胞)对化疗药物的敏感性,深入研究p21基因对肝癌细胞的治疗作用。方法应用磷酸钙介导p21基因转染人肝癌7721细胞;通过G418筛选稳定表达细胞株并扩大培养;采用MTT法检测肿瘤细胞增殖速度;流式细胞术检测细胞周期变化。结果经过3~4w G418筛选得到稳定表达的细胞株,p21基因稳定转染并联合化疗药物应用可明显抑制7721细胞的体外增殖,细胞周期明显改变,细胞从G1期到G2期发生阻滞。结论提示转染外源p21基因联合化疗药物可使7721细胞周期阻滞于G1期,并可抑制肿瘤细胞增殖。 相似文献
11.
得斯芬与扶正解毒抗癌复方对肝癌Bel-7402细胞凋亡的对比观察 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]对比观察得斯芬与扶正解毒抗癌复方(中药复方)对Bel-7402细胞增殖和凋亡的影响。[方法]2种药物分别作用Bel-7402细胞48h,以EnVision二步法检测细胞Bcl-2、P53蛋白的表达;以流式细胞仪进行凋亡率和细胞周期分析。[结果]50、25μmol/L得斯芬组与10、2mg/ml中药复方组P53表达与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01);50、25μmol/L得斯芬组与10mg/ml中药复方组在G1峰前出现了明显凋亡峰(Ap峰),凋亡率分别为23.9%、14.7%、5.5%。[结论]得斯芬与扶正解毒抗癌复方可能通过上调P53蛋白的表达、抑制肿瘤细胞DNA合成,使细胞周期停滞在G0/G1期,阻滞细胞进入G2/M期,导致肝癌细胞凋亡。比较结果,得斯芬的抗肝癌效应似乎比扶正解毒抗癌复方更为优越。 相似文献
12.
肝癥口服液含药血清对转化生长因子α诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国中西医结合消化杂志》2001,9(6):328-330
目的观察肝疒徵口服液含药血清对转化生长因子(TGFα)诱导人肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用M
TT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用流式细胞术检测中药血清对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响.结果中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.中药血清能促进肝癌细胞凋亡,使细胞滞留于G0/1期,降低S期细胞百分比和增殖指数
.结论肝疒徵口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,促进其凋亡. 相似文献
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目的 探讨复方中药抗癌灵对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及凋亡相关基因survivin和caspase-3表达的影响.方法 肝癌SMMC-7721细胞,以含100 U/ml青霉素、100 μg/ml链霉素、10% FBS的RPMI 1640培养液,在37℃、5%CO2的培养箱中培养,细胞生长至对数增殖期,更换含0、10、20、40 ml/L 抗癌灵新鲜培养液,用DDP(25 mg/L)为阳性对照组,药物作用时间均为48 h.采用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测survivin和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组相比,抗癌灵各浓度组细胞抑制率显著升高(P<0.001),细胞凋亡率明显上升(P<0.01),Caspase-3 mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.01),Survivin mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01).结论 复方中药抗癌灵具有诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调caspase-3和下调survivin基因表达有关. 相似文献
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目的:观察肝疒徵口服液含药血清对转化生长因子(TGFα)诱导人肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用M TT比色法观察中药鼠血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用.用流式细胞术检测中药血清对肝癌细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:中药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性.中药血清能促进肝癌细胞凋亡,使细胞滞留于G0/1期,降低S期细胞百分比和增殖指数 .结论:肝疒徵口服液含药血清能够抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,促进其凋亡. 相似文献
15.
牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察牛蒡子苷元(ARG)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低(P均〈0.05),G0/G1期细胞比例显著增加(P均〈0.05),G2、M、S期细胞比例减少(P均〈0.05);随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加(P均〈0.05),Bcl-2 mRNA表达量减少(P均〈0.05)。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。 相似文献
16.
目的主要探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)作用肝癌细胞系SMMC-7721后残余细胞中NCAM/CD56、ICAM-1/CD54、EpCAM、CD133及ABCG2阳性细胞表达率的变化。方法检测不同浓度5-FU作用于SMMC-7721细胞系前后细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测残存细胞的细胞周期分布以及5种表面标志物阳性细胞表达率的变化。结果不同浓度5-FU均可抑制SMMC-7721增殖。使用10μg/mL的5-FU浓度作用48 h进一步研究,SMMC-7721细胞周期各期细胞比例均较对照组有影响,且G0/G1、S和G2/M期5-FU作用前后差异有统计学意义(P<0.05),G0/G1期阻滞明显。5-FU处理使SMMC-7721 5种细胞表面标志物阳性细胞比例均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05),阳性细胞比例均明显升高。结论上述实验提示肝癌干细胞逃避5-FU单药物的杀伤可能是临床上肝癌化疗失败和肿瘤复发的重要原因,同时,此实验方法可以作为肝癌干细胞富集的科研模型。 相似文献
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三磷酸腺苷结合盒G2调控肝癌细胞多药耐药的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国老年学杂志》2019,(11)
目的探讨三磷酸腺苷结合盒(ABC)G2在肝癌耐药细胞中的表达及其在肝癌细胞耐药中的作用。方法 MTT法检测阿霉素(ADM)作用肝癌SMMC-7721细胞24 h后半数生长抑制浓度(IC50)。利用药物浓度递增细胞培养方法建立肝癌耐药细胞,在SMMC-7721细胞培养液中加入ADM,逐渐提高ADM浓度,浓度从0.001μg/ml提高至0.100μg/ml,使细胞在0.100μg/ml ADM中稳定生长,命名为SMMC-7721/ADM细胞。倒置显微镜下观察SMMC-7721/ADM及其亲代SMMC-7721细胞形态。MTT法检测ADM作用肝癌耐药细胞SMMC-7721/ADM 24 h后的IC50,计算耐药指数。流式细胞术(FCM)检测SMMC-7721/ADM及其亲代SMMC-7721细胞凋亡、周期及细胞中ABCG2蛋白表达水平。结果 ADM对SMMC-7721细胞的IC50=(1.11±0.09)μg/ml。历时3个月时间成功使SMMC-7721/ADM细胞在含0.100μg/ml ADM的细胞培养液中稳定生长,细胞命名为SMMC-7721/ADM。倒置显微镜下观察,SMMC-7721/ADM细胞体积增大,细胞形态变得更不规则。SMMC-7721/ADM与SMMC-7721细胞相比细胞凋亡率无显著差异(P0.05),细胞G0/G1期显著降低(P0.05),细胞S及G2/M期无显著差异(P0.05)。SMMC-7721/ADM与SMMC-7721细胞相比,细胞中ABCG2蛋白表达水平显著增高(P0.05)。结论 ABCG2在肝癌多药耐药细胞中异常增高,高表达的ABCG2参与了肝癌多药耐药的形成。 相似文献
18.
目的 为三氧化二砷(As2O3) 联合羟基喜树碱(HCPT)治疗肝癌奠定实验基础.方法 将As2O3、HCPT单独或联合作用于人肝癌细胞株SMMC-7721.采用MTT法检测细胞增殖情况,计算细胞存活率;流式细胞术观察细胞凋亡情况,分析细胞周期变化;运用中效原理分析联合用药效果.结果 As2O3与HCPT联合应用后SMMC-7721的细胞存活率明显低于、凋亡率明显高于两药单一应用;两药合用在抑制率>0.3时合用指数(CI)<1,可将肝癌细胞阻滞于G2/M和S期,使G0/G1期细胞比例下降.结论 As2O3与HCPT联合应用具有较好的抗肝癌协同作用;其主要机制可能与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞有关. 相似文献
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鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基诱导人肝癌细胞凋亡及其机制的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究鬼臼酰肼哌啶腙氮氧自由基(GP1)诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其机制。方法:将GP1与体外培养的人肝癌细胞共同孵育后,以MTT法检测细胞生长和增殖情况。电镜、流式细胞仪、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关基因及其表达。结果:GP1能明显抑制SMMC-7721细胞生长与增殖,2.5μg/ml GP1诱导细胞出现凋亡特征形态改变.凋亡率在11.4%~16.8%。凋亡相关基因fas和p53表达增加,而bcl-2和TGF-1表达下降。结论:GP1具有诱导人肝癌细胞凋亡的作用,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关。 相似文献
20.
目的探讨姜黄素对人肝癌细胞株(SSMC7721)细胞的诱导分机制,为肝癌的治疗提供理论依据。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素对SSMC7721细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化及凋亡率,透射电子显微镜观察SSMC7721亚细胞结构改变。结果姜黄素对SSMC7721细胞有明显的增殖抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞仪分析G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,电子显微镜下可见经姜黄素作用后的细胞高度空化,线粒体肿胀,核染色质趋边,可见凋亡小体。结论姜黄素能够抑制SSMC7721细胞增殖,阻止SSMC7721细胞G1期向S期转化进程,诱导SSMC7721细胞凋亡及亚细胞结构改变。 相似文献