血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

运动高血压的临床意义研究进展

运动高血压又称运动性血压过高,是指在一定运动负荷下,运动过程中或刚刚结束时血压异常升高的现象,运动高血压多发生在年龄偏大的男性,原发性高血压患者往往伴有运动血压异常升高.1983年Dlin首次提出运动血压可以预测未来血压状况,如果出现运动高血压则其未来患原发性高血压的危险大大增加.一些试验也支持运动高血压可能是一个新的潜在的心血管病危险因素,运动高血压对冠心病[1-3]、心肌肥厚[4]及卒中[5]等有预测价值,本文就运动高血压的研究进展进行综述.一、运动高血压的机制1.神经体液机制:目前研究较多的是植物神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统.(1)植物神经系统:运动时交感神经系统激活在血压调控中占主导地位,一些试验支持运动高血压的发生和交感神经兴奋性过高有关.有学者发现[6],运动血压反应过度者运动时的去甲肾上腺素水平明显高于运动血压正常者,提示运动高血压者伴有交感神经活性增高.还有研究通过心率变异性来评价运动高血压者的交感神经系统活性,发现运动血压偏高者的交感神经活性在静息和运动时均偏高,而副交感神经活性均偏低.Sun等[7]将小鼠苯乙胺-N-甲基转移酶基因敲除,造成肾上腺素缺乏.这些小鼠表现为静息时血压正常,而运动时血压升高,提示肾上腺素的释放可以抑制血压异常升高.(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统:Shim等[8]测定了运动高血压组和运动血压正常组运动前和运动峰值时神经内分泌因子水平,发现运动高血压组运动试验时血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)显著升高,提示AngⅡ/AngⅡ受体通路在运动高血压的发生中可能起关键作用.有研究也发现对于伴有运动高血压的静息血压正常者给予AngⅡ受体拮抗剂2周,可以使运动峰值血压降低33 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),该结果支持AngⅡ过度分泌是运动高血压的发生机制.     

血管紧张素-(1-7)对心血管系统的调节作用

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对心血管系统、水盐平衡、细胞功能等有重要的调节作用,其中血管紧张素(Ang)Ⅱ研究最多,已知其在高血压、肾功衰竭、心肌肥厚、充血性心衰的发病过程中起重要作用,由此而引出血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、AngⅡ受体拮抗剂的研究,并已取得较好疗效.但对RAS的深入研究发现,AngⅠ的代谢过程中,可产生许多Ang家族肽,有些起到与AngⅡ不同甚至拮抗作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性分布与尘肺的关系

肾素-血管紧张素系统( Renin-Angiotensin System,RAS)对血压、血流和机体内环境的调节起着非常重要的作用,RAS主要由肾素(Renin)、血管紧张素原(Angiotensinogen,AO)、血管紧张素Ⅰ(Angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)和血管紧张素转换酶(AngiotensinConverting Enzyme,ACE)组成.血管紧张素转换酶基因对心血管系统疾病和内分泌系统疾病的发生有一定影响[1],同时与肺部疾病的发生有关[2].     

厄贝沙坦治疗原发性高血压病临床疗效分析

原发性高血压又称高血压病,患者出现与高血压本身有关的症状。长期高血压的患者易患多种心脑血管疾病,严重影响人体重要脏器如心、脑、肾的生理功能[1-2]。厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体抑制剂,它的药理学机制为通过拮抗血管紧张素转换酶1受体及抑制AngⅠ转化为AngⅡ,     

蒙古族人肾素-血管紧张素活性与原发性高血压

目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P＜0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P＜0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.     

血管紧张素-(1-7)对心血管系统的调节作用

肾素 -血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ,RAS)对心血管系统、水盐平衡、细胞功能等有重要的调节作用 ,其中血管紧张素 (Ang)Ⅱ研究最多 ,已知其在高血压、肾功衰竭、心肌肥厚、充血性心衰的发病过程中起重要作用 ,由此而引出血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、AngⅡ受体拮抗剂的研究 ,并已取得较好疗效。但对RAS的深入研究发现 ,AngⅠ的代谢过程中 ,可产生许多Ang家族肽 ,有些起到与AngⅡ不同甚至拮抗作用。Ang -( 1-7)是近年发现的一种与AngⅡ相关但作用明显不同的Ang肽 ,对心血管系统、肾脏、水盐平衡等均有调节作用 ,在…     

有2型糖尿病家族史青少年血清可溶性细胞间黏附分子-1改变

我国心血管疾病的发病已呈现出年轻化趋势,青少年心血管危险因素的预防越来越受到人们的关注[1].血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变,成人研究发现2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的非糖尿病一级亲属已经出现血管内皮功能失调[2].T2DM家族史对血管内皮功能的影响是否在生命的早期就已经存在?目前类似研究多集中在成人阶段.本研究旨在探讨有T2DM家族史青少年内皮功能障碍标志物可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平改变及意义.     

老年2型糖尿病患者高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响

2型糖尿病患者中有40%～50%合并脂代谢异常,高甘油三酯 (TG)血症和高血糖症是心脑血管病的独立危险因素[1].胰岛素抵抗可能是它们的共同发病基础,内皮功能减退是它们共同作用的结果.为此,我们分析60例血压正常的老年2型糖尿病患者,探讨血脂水平与老年2型糖尿病患者血管内皮功能、胰岛素抵抗(IR)及血糖代谢之间的关系,并追踪观察高TG血症控制后的血管内皮功能变化.     

多种炎症因子及通路与子痫前期相关性研究进展

<正>子痫前期(preeclampsia,PE)是一种以高血压和蛋白尿为特征的疾病,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要妊娠期特发性疾病之一,约占妊娠总数的8%,部分PE进展迅速,可导致子痫、胎盘早剥、HELLP综合征、新生儿窒息、弥漫性血管内凝血、中风、心力衰竭或死亡^[1]。PE发病机制的相关研究很多,其中最公认的是炎症刺激导致免疫反应异常并引起导致高血压的血管内皮功能障碍^[2]。PE是一种过度炎症反应,     

Ang 1-7、AngⅡ及受体AT1R、AT2R在妊娠期高血压疾病发展变化中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕产妇血管紧张素(Ang) 1-7和AngⅡ及受体在疾病变化中的表达特点及意义。方法随机选取2016年2月-2018年12月期间该院妇产科收治的HDCP孕产妇106例(HDCP组),另选取同期该院收治的50例健康孕产妇作为对照(健康组)。将HDCP组根据病情发病程度分为妊娠期高血压疾病组(n=52)、轻度子痫前期组(n=35)和重度子痫前期组(n=19) 3个亚组。检测并比较HDCP组与健康组、HDCP组不同亚组孕产妇生产前后Ang 1-7、AngⅡ水平,检测胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体-2 (AT2R)阳性表达情况。结果产前HDCP组母血Ang 1-7水平高于健康组,AngⅡ水平低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);产后HDCP组母血AngⅡ水平和脐血Ang 1-7高于健康组,母血Ang 1-7和脐血AngⅡ低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠期高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组Ang 1-7、AngⅡ水平比较,差异也有统计学意义(P0.05)。HDCP组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率高于健康组(P0.05);和妊娠期高血压疾病组和轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率明显偏高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HDCP孕产妇Ang 1-7、AngⅡ异常表达可能和胎盘组织局部的AT1R、AT2R较高有关,且上述指标与HDCP发展变化存在紧密关联,为HDCP发病机制、早期诊断预测和治疗研究提供参考依据。     

高血压患者动脉粥样硬化相关因素分析

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)性疾病已成为人类的第一杀手.传统的AS疾病危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等.而目前认为AS又是一种慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病.炎症和免疫功能异常同样是其发病的重要因索[1].     

原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素相关性探讨

目的:分析原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素的相关性,探讨血清瘦素及脂联素在原发性高血压发病中的病理生理机制。方法:原发性高血压组90例,其中24例为原发性高血压Ⅰ级,32例原发性高血压Ⅱ级,34例原发性高血压Ⅲ级,对照组56例,采用放射免疫方法测定血清瘦素、脂联素、血浆肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:高血压组瘦素、PRA、AngⅡ均高于对照组(P0.05),瘦素与PRA、AngⅡ正相关(P0.01),而脂联素低于对照组(P0.05),与PRA、AngⅡ负相关(P0.01)。结论:原发性高血压的发生与血清瘦素、脂联素及肾素-血管紧张素水平有密切关系。     

心肌钠氢交换体1的结构、调节及其在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是多因素疾病,机械压力刺激及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚,这些导致心肌肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如丝裂原蛋白激酶家族等)诱导心肌肥厚[1].     

心肌钠氢交换体1的结构、调节及其在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是多因素疾病,机械压力刺激及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)等神经内分泌和细胞因子均可造成心肌肥厚,这些导致心肌肥厚的刺激因素能通过激活细胞内多种信号分子(如丝裂原蛋白激酶家族等)诱导心肌肥厚[1].     

肾素活性、血管紧张素和醛固酮在两种继发性高血压患者中的作用

目的研究肾素活性(Plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和醛固酮(ALDosterone,ALD)在不同类型高血压患者血清水平。方法选择2015年1月—2016年1月在武汉大学人民医院内分泌科住院的2型糖尿病合并高血压患者50例为A组,肾病内科住院的肾性高血压患者28例为B组,心血管内科住院的原发性高血压患者63例作为对照定为C组。研究比较3组患者血清肾素血管紧张素醛固酮水平,采用多因素和单因素回归分析研究其与微量白蛋白尿之间的关系。结果 3组间比较发现,肾性高血压患者发病年龄为(45.55±18.52)岁,较原发性高血压和糖尿病合并高血压更小,年龄差异有统计学意义(F=2.36,P<0.05)。3组间比较发现,血清ALD水平差异无统计学意义(F=2.41,P>0.05),血清糖化血红蛋白(Hb A1C)、随机血糖(Glu)、AngⅡ和PRA水平差异有统计学意义(F=145.23、71.19、3.37、8.18,均P<0.05)。各组间两两比较发现,C组血清AngⅡ、ALD、PRA水平与B组间比较差异有统计学差异(P<0.05),C组血清Hb A1C、随机Glu水平与A组间比较有统计学差异(P<0.05)。肾素血管紧张醛固酮在肾性高血压组微量白蛋白尿危险相关因子的单因素和多因素分析发现血清AngⅡ、ALD、PRA与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05);肾素血管紧张醛固酮在糖尿病合并高血压组单因素分析发现年龄、病程、血清AngⅡ、ALD、PRA、随机Glu与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05),多因素分析发现病程、随机Glu、血清ALD水平与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05)。结论肾性高血压发病年龄较原发性高血压及糖尿病导致高血压早;肾性高血压血清AngⅡ、ALD、PRA水平较原发性高血压及糖尿病导致高血压更高;血清AngⅡ、ALD、PRA是肾性高血压微量白蛋白尿危险相关因子;病程、随机Glu、ALD是糖尿病导致高血压微量白蛋白尿危险相关因子。     

儿童青少年高血压研究

高血压(hypertension)是以微细血管持续性痉挛为基础,伴随心脏、血管等系列性病理改变,以动脉收缩压( systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)异常升高为表现的一类疾病.儿童青少年血压高于一定水平就称为高血压,95％以上为原发性高血压[1].高血压是心脑血管病的主要病理基础之一,也是冠心病、脑卒中的重要危险因素.研究证实,高血压的发生始于儿童期,主要是由于儿童期与成年期的血压水平存在一定相关,许多原发性高血压在儿童期即开始有表现;高血压的主要危险因素如膳食钠盐摄入过多、缺乏锻炼和精神紧张等,常自幼形成[1].高血压主要与肥胖、高血脂、胰岛素抵抗、睡眠障碍、低出生体重、长期高碳水化合物摄人、静态生活方式有密切关系[2].因此,从儿童期开始进行高血压的早期预防,是高血压预防的最有效途径之一.     

高血压矿工血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平的分析

目的　对煤矿工人血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (CORT)水平进行分析 ,探讨矿工高血压发病的因素和机制。方法　对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量 ,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平。结果　高血压组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于非高血压组 (均P <0 0 1) ,矿工平均动脉血压与血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈显著正相关 (r =0 3 71、r =0 412和r =0 3 5 2 )。在高血压患者中 ,井下作业组血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平显著高于地面作业组 (均P <0 0 1) ,且井下作业组中又以安装维修组最高 ,CORT与AngⅡ水平呈显著正相关 (r =0 5 89) ;高盐饮食组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于正常饮食组 (均P <0 0 1) ,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和饮酒等因素对高血压患者血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著性影响。结论　煤矿井下作业可能作为一种应激刺激 ,在高盐饮食协同作用下 ,通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统介导引发矿工高血压的发病。     

缬沙坦对老年高血压内皮细胞功能的影响

随着人们对高血压发病机制研究的不断深入,在高血压病因学、病理生理学等方面都取得了令人瞩目的成就,高血压与血管内皮的功能和形态变化有关[1-2]。血管内皮位于循环血和血管平滑肌之间。近年来,关于血管内皮细胞(VEC)的研究进展很快,已经证明它所产生和分泌的生物活性物质对     

高血压患者肾素活性、血管紧张素Ⅱ与心电图关系

目的探讨蒙古族人群高血压患者血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与缺血性心电图的关系。方法在蒙古族人群高血压现况调查的基础上,对468例高血压患者进行心电图检查、PRA和AngⅡ的检测;采用SPSS 13.0软件进行统计分析。结果缺血性心电图表现组的PRA 1.37 ng/(mL.h)低于非缺血性心电图表现组1.38 ng/(mL.h),但差异无统计学意义(均P0.05)。缺血性心电图表现组的Ang Ⅱ(51.3 pg/mL)低于非缺血性心电图表现组(53.0 pg/mL),但差异无统计学意义(均P0.05)。经多因素Logistic回归分析,各PRA和AngⅡ水平对缺血性心电图表现的OR值差异均无统计学意义(均P0.05)。结论在高血压患者中,PRA和AngⅡ水平与缺血性心电图表现均无关联。