组蛋白赖氨酸甲基化在表观遗传调控中的作用

组蛋白赖氨酸的甲基化在真核基因表观遗传调控中起着关键作用。迄今已知,在组蛋白H3中有5个赖氨酸(K4、K9、K27、K36、K79)和组蛋白H4中的1个赖氨酸(K20)可被特异的组蛋白赖氨酸甲基转移酶甲基化。这不同位点的甲基化效应是不同的,H3-K9、H3-K27、H4-K20甲基化具有抑制效应;H3-K4、H3-K36、H3-K79甲基化具有激活效应,而且组蛋白甲基化与其它组蛋白共价修饰之间以及DNA甲基化之间存在对话。     

针灸调节免疫衰老及其表观遗传机制

背景：针灸可有效调节免疫衰老,运用表观遗传修饰手段研究免疫衰老成为了近年来国内外研究的热点之一。目的：归纳总结针灸对免疫衰老的调节作用及与表观遗传调控的关系,探讨其作用机制。方法：通过计算机检索中国知网(CNKI)、维普期刊资源整合服务平台(VIP)、万方数据知识服务平台(WANFANG DATA)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Ebsco Medline、Springer、ScienceDirect和Embase,所有数据库的检索时间均为1999年1月至2014年8月。中文检索词为“针灸”“衰老”“免疫衰老”和“表观遗传”,英文检索词为“Acupuncture”“Moxibustion”“aging”“Immunosenescence”和“Epigenetic”,各库交叉检索,以免漏检。查看标题和摘要,根据纳入排除标准排除不符合标准文献,符合标准文献进一步阅读全文判断是否其是否纳入,然后进行资料提取。结果与结论：共纳入64篇文献,中文8篇,英文56篇。免疫衰老中固有免疫系统和适应性免疫系统均会发生增龄性改变,针灸可全面的整体的改善免疫衰老。表观遗传修饰在免疫衰老过程中发挥了重要作用,针灸可直接作用于表观遗传修饰,但针灸调节免疫衰老的表观遗传机制尚需进一步研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

表观遗传学及其研究进展

本文概述了表观遗传学(epigenetics)作为分子生物学的一个分支学科的基本内容,并着重讨论DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑在生物体分化发育期间引起基因表型效果与表达机制及影响因素。该研究进展有助于指导疾病治疗与新药开发。     

组蛋白乙酰化、DNA甲基化在肿瘤发生中的作用

组蛋白乙酰化和 DNA甲基化是调控基因表达的两种主要方式 ,目前认为组蛋白乙酰化和 DNA低甲基化可促进基因表达 ,而组蛋白去乙酰化和 DNA高甲基化可抑制基因表达。组蛋白乙酰化和 DNA甲基化这两种分子机制相互协调 ,实现基因表达的精细调控     

胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中的表观遗传调控

干细胞向心肌细胞分化是一个复杂、动态的过程.在这个过程中,相关基因的激活和关闭都受到严格的调控,并随着分化的不同阶段呈现规则有序的表达规律.表观遗传在调节基因激活和关闭过程中起着非常重要的作用,其中DNA的甲基化、组蛋白的表观遗传修饰、长链非编码RNA以及microRNA是胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中表观遗传调控的关键作用方式.因此,对心肌细胞分化过程中表观遗传调控的探索将有助于了解心脏发育的生理过程以及相关心脏疾病的发病机制.     

抑郁症的表观学遗传改变的研究进展

抑郁症是以快感缺失、持续心境低落为特征,伴睡眠、饮食、认知与记忆障碍的精神心理疾病.据WHO报道2030年抑郁症将成为全球疾病负担的首要疾病,造成了极大的医疗、经济与社会负担.表观遗传是指在基因序列不改变的条件下使基因表达水平发生变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和非编码RNA调控等,主要通过对基因转录或翻...     

表观遗传调控与骨质疏松症的研究进展

表观遗传指所有不通过DNA序列改变就能影响基因表达的、可遗传的调控方式,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和微小RNA(miRNA)等。骨质疏松的发生与环境和遗传因素的相互作用密不可分,其中涉及多种表观遗传调控机制。     

Sirtuins及其在肿瘤发生发展过程中的作用

表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变,主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑三种机制.组蛋白共价修饰包括甲基化/去甲基化、乙酰化/去乙酰化、磷酸化/去磷酸化、泛素化/去泛素化等等,发生在核心组蛋白N端尾部的这些可逆的共价修饰具有复杂的相互作用,其中,组蛋白的乙酰化/去乙酰化是组蛋白共价修饰最重要的一种机制,这种共价修饰主要由组蛋白乙酰化酶(histone acetylase, HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)分别催化乙酰化和去乙酰化过程,这种可逆的乙酰化修饰可使染色质结构发生动态改变,并维持一个可逆而稳定的状态,同时精密调节某些基因的转录和表达,从而不但影响发育、分化和衰老等生理过程,而且与癌变密切相关.     

表观遗传调控血管平滑肌细胞重塑在主动脉瘤发生发展中的作用

背景：表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的：文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法：以“Aortic aneurysm,Vascular smooth muscle,Smooth muscle cells,Epigenetic,DNA methylation,Histone modification,Non coding RNA”为英文检索词,以“主动脉瘤,血管平滑肌,平滑肌细胞,表观遗传,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA”为中文检索词,分别检索PubMed、Web of Science以及中国知网数据库1970-2022年发表的相关文献,最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论：(1)表观遗传修饰可通过靶向调节血管平滑肌细胞重塑、细胞外基质降解而影响主动脉瘤的发生进展,可在主动脉瘤治疗、延缓病情及改善预后发挥关键作用。(2)表观遗传相关酶分子(如DNA甲基化酶和组蛋白修饰酶)可通过调节血管平滑肌重塑如细胞增殖、迁移和凋亡等因素影响主动脉瘤的进展,可作为主动脉瘤药物...     

表观遗传调控在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的作用研究进展

慢性间歇性低氧在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)的各种不良反应的发生机制中发挥重要作用.表观遗传过程通过影响慢性间歇性低氧条件下的适应潜能和表型变异,参与OSA及并发症的发生和发展.所以,了解表观遗传调控对OSA的作用有助于为OSA的临床表型和靶向治疗提供新的思路.     

表观遗传调控在肥胖症研究领域中的研究进展

肥胖症被认为是一种由遗传因素和环境因素共同决定的复杂型疾病,已成为严重影响现代人类健康的公共卫生问题.在肥胖症的发生和发展过程中,表观遗传调控发挥了极其重要的作用.表观遗传主要的调控方式包括DNA的甲基化修饰,非编码RNA和组蛋白翻译后修饰,近年来组蛋白修饰方向的研究获得了较大突破.在此基础上,本文对表观遗传领域的肥胖症相关研究现状和进展进行了简要综述.     

The role of epigenetics in aging and age-related diseases

The role of epigenetics in aging and age-related diseases is a key issue in molecular physiology and medicine because certain epigenetic factors are thought to mediate, at least in part, the relationship between the genome and the environment. An active role for epigenetics in aging must meet two prior conditions: there must be specific epigenetic changes during aging and they must be functionally associated with the aged phenotype. Assuming that specific epigenetic modifications can have a direct functional outcome in aging, it is also essential to establish whether they depend on genetic, environmental or stochastic factors, and if they can be transmitted from one generation to the next. Here we discuss current knowledge about these matters and future directions in the field.     

透明细胞肾细胞癌的表观遗传学研究进展

正肾脏肿瘤的发病率在人类泌尿系统肿瘤中排名第3,约占恶性肿瘤的3%,发病年龄主要在50~70岁,每年导致90 000多例患者死亡,且呈递增趋势~([1])。肾癌的具体发病机制不详,除遗传因素外,吸烟、肥胖、污染和辐射等也是重要因素。大多数透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)患者在早期无任何症状,20%~30%患者在     

树突状细胞分化发育及功能的表观遗传学调控机制的研究进展

树突状细胞（DCs）是体内功能最强的专职抗原提呈细胞,具有摄取、加工、处理和呈递抗原以及激活初始T淋巴细胞的功能。近年来研究发现,DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、基因组印记以及非编码RNA等表观遗传学修饰能调控相关基因的表达,同时树突状细胞的分化发育及功能也受到表观遗传学调控。研究从DNA甲基化修饰、组蛋白修饰和非编码RNA,了解近年来很有必要树突状细胞的分化发育及功能的表观遗传学调控机制很有意义。     

小鼠不同细胞间表观遗传修饰的变化对Pdx-1基因转录表达的影响

目的:通过比较小鼠不同细胞类型之间Pdx-1基因转录起始区的表观遗传修饰差异,探讨表观遗传修饰对Pdx-1基因转录表达的作用。方法:采用免疫共沉淀-实时定量PCR法检测小鼠胚胎干细胞(mES)、小鼠成纤维细胞株NIH3T3细胞和小鼠β细胞株NIT-1细胞Pdx-1和MLH1基因转录起始区DNA甲基化和组蛋白修饰(H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化)的状况。同时采用实时定量RT-PCR检测上述3种细胞各基因mRNA表达水平。分析基因的DNA甲基化水平、H3K4m3、H3K9m3和H3乙酰化修饰与基因表达之间的相互关系。结果:(1)以mES细胞为对照,NIT-1细胞的Pdx-1基因转录起始区呈低DNA甲基化和高H3K4m3修饰(P0.05),NIH3T3细胞的Pdx-1基因的转录起始区的DNA甲基化、H3乙酰化、H3K4m3和H3K9m3修饰水平明显增高(P0.05);(2)Pdx-1基因仅在NIT-1细胞表达,其表达与DNA甲基化存在等级负相关(r=-0.802,P0.01),与H3K4m3修饰存在直线相关(r=0.997,P0.01),与H3K9m3修饰存在等级负相关(r=-0.879,P0.01);(3)管家基因MLH1的表达与所检测的表观遗传修饰无相关性。结论:DNA甲基化、H3K9m3与H3K4m3修饰能相互协调,共同调控Pdx-1基因的表达,对胚胎干细胞向β细胞分化具有重要意义。     

表观遗传调控B细胞在自身免疫性疾病发病机制中的作用

表观遗传修饰方式主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs等;研究发现表观遗传修饰可在不改变DNA序列的情况下直接调控基因的表达水平,从而对机体内细胞的增殖、分化、凋亡和免疫应答等多种生物过程进行精确调控.作为机体内介导抗体相关自身免疫性疾病的细胞,B细胞的增殖、分化等过程也受到多种表观遗传机制的调控;在复杂的调...     

Evaluating epigenetic landmarks in the brain of multiple sclerosis patients: a contribution to the current debate on disease pathogenesis

The evidence suggesting a role of epigenetics in the definition of complex trait diseases is rapidly increasing. The gender prevalence of multiple sclerosis, the low level concordance in homozygous twins and the linkage to several genetic loci, suggest an epigenetic component to the definition of this demyelinating disorder. While the immune etio-pathogenetic mechanism of disease progression has been well characterized, still relatively little is known about the initial events contributing to onset and progression of the demyelinating lesion. This article addresses the challenging question of whether loss of the mechanisms of epigenetic regulation of gene expression in the myelinating cells may contribute to the pathogenesis of multiple sclerosis, by affecting the repair process and by modulating the levels of enzymes involved in neo-epitope formation. The role of altered post-translational modifications of nucleosomal histones and DNA methylation in white matter oligodendroglial cells are presented in terms of pathogenetic concepts and the relevance to therapeutic intervention is then discussed.