血小板活化与血液凝固

血小板活化与血液凝固在体内的止血与血栓形成应答过程中彼此依赖 ,相互作用 ,血小板在血液凝固的启始、维持及终止阶段均起重要作用。现介绍血小板活化过程及凝血因子与血小板之间的反应 ,描述血小板活化的条件、表面暴露促凝磷脂的信号途径以及控制不对称磷脂膜转移的酶作用机制。与凝血相关的血小板活化条件血小板在血液凝固过程中起重要作用 ,在研究其特性时发现 ,血小板之所以能极大地促进并扩大凝血反应 ,是由于膜表面存在磷脂酰丝氨酸。静息的血小板血浆膜外层主要由含胆碱磷脂 [(磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine ,PC)和鞘磷脂 (sphingomyelin ,SM ) ]构成 ,内层由氨基磷脂 (PS和磷脂酰乙醇胺PE)构成 ,即磷脂的不对称分布。血小板活化后 ,在膜表面暴露特异的促凝磷脂PS ,产生促凝活性。同时 ,这些血小板还形成膜囊泡释放入血液循环 ,形成血小板来源的促凝血微泡。1 参与囊泡形成和磷脂酰丝氨酸暴露的血小板受体 :血小板PS暴露过程中典型特征是形态发生变化 ,大部分细胞骨架丢失 ,细胞呈球形 ,并形成膜囊泡。与胶原作用的血小板 (即使缺乏凝血酶时 )或在血浆凝固时与纤维蛋白结合的血小板可...     

补体旁路活化对血小板形态的影响

目的：探讨酵母多糖A活化补体旁路对SD大鼠血小板形态的影响。方法：采集健康SD大鼠颈动脉血,制备富血小板血浆,分别加入（1．0、2．5、5．0）×10^-3g／L酵母多糖A,用血小板聚集仪测定血小板聚集曲线,电镜观察血小板的超微结构。结果：5．0×10^-3g／L酵母多糖A可引起血小板明显的变形和轻微的聚集。酵母多糖A在（1．0、2．5、5．0）×10^-3g／L范围内,血小板的变形幅度与酵母多糖A剂量对数呈正相关（r=0．7835,P〈0．01）。电镜观察见活化的血小板变形,有伪足样突起,胞质内颗粒减少或融合。结论：酵母多糖A可经补体旁路活化SD大鼠血小板,使血小板发生变形和释放胞质颗粒。     

蛋白酶活化受体1与4在血小板活化中的作用机制

为了比较蛋白酶活化受体 1和 4(PAR1,PAR4)合成肽对血小板膜表面糖蛋白GPIbα表达及细胞骨架的影响 ,揭示蛋白酶活化受体在血小板信号传递中的作用 ,选择 2 5μmol/LPAR1与 2 50 μmol/LPAR4两类合成肽分别在不同时间段 (0 -60分钟 )活化血小板 ,应用流式细胞仪测定血小板膜糖蛋白GPIbα及P 选择蛋白的表达 ,并结合SDS PAGE与转移电泳技术比较血小板活化前后细胞骨架GPIbα、肌动蛋白、肌球蛋白的变化 ,同时对膜骨架成分进行GPIbα免疫沉淀分析。结果显示 ,PAR 1与PAR4两类合成肽均可促使血小板活化 ,其P 选择蛋白水平显著升高 ,GPIbα表达进行性减少又出现逐渐回升的可逆性变化 ,各时间段引起的GPIbα改变在两者之间都具有显著差异 (P <0 .0 5) ,其中PAR1首先发生作用 ,但PAR4维持时间更长。细胞骨架蛋白分析显示肌动蛋白与肌球蛋白协同GPIbα呈现先增加后减少的动态变化。免疫印迹也表明与GPIbα相连的肌动蛋白及肌球蛋白出现可逆性改变。结论 :PAR1与PAR4在血小板信号传递过程中发挥了重要作用 ,它们能各自独立地介导血小板活化 ,并导致GPIbα逆转 ,这与细胞骨架的积极参与相关。PAR1起效较快 ,PAR4维持作用更长久     

血小板活化的研究进展

血小板活化发生在各种缺血性心脑血管疾病如脑梗死、高血压、急性冠脉综合征等,有血栓形成倾向的疾病如弥散性血管内凝血(DIC),急性早幼粒细胞白血病,阵发性睡眠性血红蛋白尿症,急性肺栓塞,膜性增生性肾小球肾炎,房室瓣或主动     

流式细胞术检测活化血小板

建立了流式细胞术检测活化血小板的方法并作了方法学方面的探讨，同时比较了几种抗活化血小板特异性单克隆抗体的特点。实验结果表明：该法结果准确，特异性和灵敏度高，能检出２％以上的活化血小板，并可反映单个或亚群血小板质膜上活化抗原的变化，为研究血小板活化提供了一种新方法。     

凝血酶信号传导及其血小板受体活化

凝血反应是一个复杂的信号级联过程，凝血酶在其中占有核心地位。凝血薄调节血小板聚集、释放与内皮细胞活化，在血栓与止血中作用巨大。凝血酶活化血小板主要通过其表面一个G蛋白偶联受体的小家族(protease-activated receptors)PARs介导，将细胞外蛋白水解转变为跨膜信号，从而调节一系列细胞反应。目前正通过转基因、基因敲除小鼠的深入研究，进一步了解PARs的功能，并探讨其他信号传导途径的存在，为临床抗栓治疗提供广阔的途径。     

活性氧与血小板活化

活性氧与血小板之间有着密切的联系，血小板具有产生和清除活性氧的能力，活性氧具有调节血小板功能的作用。     

成人急性白血病血小板活化和活化功能的研究

为了用流式细胞术(FCM)微量全血法检测血小板活化状态和血小板活化功能,探讨其与成人急性白血病出血、浸润的关系,利用FCM检测成人急性白血病(AL)患者初诊期、缓解期(CR1)和持续长期缓解期(CCR)外周血血小板活化标志物CD62P、PAC-1的表达变化,并以健康体检者作对照组。结果表明:与健康组比较ADP激活前,AL组CD62P、PAC1表达高于对照组(P<0.001)。ADP激活后,AL组CD62P表达高于对照组(P<0.05),PAC1表达低于对照组(P<0.001);CR1组PAC1表达仍低于对照组(P<0.001),CD62P无差异;CCR组PAC1、CD62P无差异。无巨核细胞恶性病变组AL与伴有巨核细胞恶性病变组AL比较,血小板ADP激活前两组CD62P和PAC1无显著性差异;激活后伴有巨核细胞恶性病变组PAC1表达低于无巨核细胞恶性病变组(P<0.001)。结论:①AL患者外周血血小板存在较高水平的活化,提示血小板活化与肿瘤细胞相互作用可能是急性白血病患者存在广泛的浸润、出血的原因之一。②AL初发时血小板减少,同时伴有血小板活化功能异常,这种异常可能是骨髓白血病细胞恶性增生,导致骨髓巨核细胞生成减少或功能异常所致。     

强直性脊柱炎患者的血小板活化功能研究

目的 探讨强直性脊柱炎患者的血小板活化功能.方法 选取2005年11月至2006年10月的35例强直性脊柱炎患者与15例正常人对照,空腹采血2 ml至2%乙二胺四乙酸抗凝试管,行单克隆抗体直接标记,30 min内进行流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达,同时免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）与魏氏法测定血沉（ESR）,血细胞计数仪检测血小板数量.结果 强直性脊柱炎组患者的外周血CD62P表达（13.60±7.64）%明显高于正常对照组（2.78±1.04）%（P＜0.01）;强直性脊柱炎组患者的外周血CD63表达（6.92±4.16）%明显高于正常对照组（4.13±1.85）%（P＜0.05）;CRP（20.18±23.17）mg/L与ESR（36.86.±31.23）mm/h明显高于正常对照组的（3.21±2.18）mg/L与（12.25±5.05）mm/h（均P＜0.01）;强直性脊柱炎患者组血小板计数（259.54±102.59× 109/L）高于正常对照组（197.00±55.70×109/L）（P＜0.05）.结论 强直性脊柱炎患者的血小板活化功能明显高于正常人.     

急性冠状动脉综合征患者血小板活化标志物敏感性的探讨

急性冠状动脉综合征（ACS）发病过程中血小板活化起重要作用。冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）后血小板活化状态进一步增加。研究ACS血小板活化过程中不同血小板活化指标反映血小板活化状态时的敏感性。报告如下。     

高血压患者血小板活化状态研究

血小板α颗粒膜蛋白 140 ( granulemembraneprotein 140 ,GMP 140 )可作为评价血小板活化程度的特异性标识。近几年来对血小板在高血压的发生发展中的重要作用 ,已逐步引起注意。笔者观察了 3 6例高血压患者和 2 5例正常人血小板膜表面GMP 140分子数和血浆GMP 140含量 ;血浆血栓烷B2 (thromboxane,B2 ,TXB2 )含量 ,以探讨高血压患者和正常人之间血小板活化和血小板花生四烯酸代谢的差异。1　资料与方法1.1　研究对象1.1.1　高血压组　 3 6例高血压患者均为 2 0 0 0年门诊患者 ,除外其他继发性高血压。诊断标准按世界卫生组织 (WHO)推…     

血小板活化与动脉粥样硬化研究进展

近年来,心血管疾病的发病率和病死率呈逐年上升趋势。血小板（platelet ）异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关。血小板膜糖蛋白主要包括3类：第1类是血小板质膜表面糖蛋白;第2类是血小板颗粒膜糖蛋白;第3类是出现在活化血小板上能与血小板表面受体相结合的一些抗原。血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着关键作用。本文将从AS 进程及不稳定斑块、血小板相关标志物、血小板‐单核细胞聚集体（Platet‐Mono‐cyte Aggregates ,PMA）和血小板活化与AS四个方面对血小板活化与AS研究现状作一综述。     

流式细胞术检测活化血小板

建立了流式细胞术检测活化血小板的方法并作了方法学方面的探讨，同时比较了几种抗活化血小板特异性单克隆抗体的特点。实验结果表明：该法结果准确，特异性和灵敏度高，能检出２％以上的活化血小板，并可反映单个或亚群血小板质膜上活化抗原的变化，为研究血小板活化提供了一种新方法。     

活化血浆凝固时间对血小板输注疗效评价的研究

本研究探讨活化血浆凝固时间(APCT)对评价血小板输注疗效的价值,用血小板聚集凝血因子分析仪检测了20例血液病患者血小板输注前后APCT的变化,并与血小板计数增加校正指数(CCI)和实际血小板回收率(PPR)进行了对比研究。结果表明:输注1小时、24小时后的APCT均明显缩短,APCT由血小板输注前的(103.7±11.3)秒分别缩短为输注后1小时、24小时的(60.0±9.7)秒、(68.5±9.8)秒,(P<0.01),而正常对照的APCT为(42.0±3.4)秒;按照CCI和PPR的判断标准(输注后1小时和24小时CCI分别为<7500和<5000,PPR分别为<30%和20%为输注无效),有2例为血小板输注无效,其输注1小时、24小时的CCI值分别为7415、2966和6913、4988,PPR值分别为28.0%、11.2%和25.2%、14.1%。1例PPR均达血小板输注无效标准,而CCI值均显示血小板输注有效;2例PPR均达血小板输注无效标准,而输注1小时的CCI值表示为血小板输注有效,24小时的CCI值表示为血小板输注无效。结论:APCT可以反映血小板数量和质量的变化,也能较全面的评估血小板的输注疗效。     

血小板活化标志物的研究进展

正常情况下血小板以分散状态在血管内运行,处于静息状态;当血管损伤、血流改变或受到化学物质刺激时血小板被活化而发生一系列改变。血小板活化是许多疾病的发病机制之一,包括：动脉硬化症、冠状动脉疾病、脑血管疾病及糖尿病等,吸烟、高血压及口服避孕药等都可诱发血小板活化。血小板活化包括血小板形态的改变、血小板聚集及血小板成分的释放。现就血小板活化时释放的分子标志物进行综述。     

血小板活化与信号传递

血小板被诱导剂或某些因素剌激后活化 ,暴露了膜糖蛋白 (ＧＰ)Ⅱｂ/Ⅲａ上的纤维蛋白原受体 ,最终导致血小板聚集。这个反应已为人们所熟知。近年来 ,随着生物化学、细胞生物学与分子生物学的迅速发展 ,人们对血小板活化的过程和机制 ,特别是信号传递在血小板活化中的作用有了深入的认识。这对于阐明血小板的病理生理变化以及血栓性疾病的防治都有重要的意义。1　血小板的“内 外”(ｉｎｓｉｄｅ ｏｕｔ)信号传递　多种诱导剂在血小板表面有特异的受体。当这些配体与相应的受体结合后激活鸟嘌呤核苷酸结合蛋白 (简称Ｇ蛋白 )。Ｇ蛋白是一组…     

脑梗塞患者活化血小板的检测

目的 :检测脑梗塞患者体内活化血小板的含量。方法 :用流式细胞仪 (FCM)检测活化血小板标志物CD6 2 p、CD6 3的含量 ,并与正常对照组比较。结果 :脑梗塞患者血小板CD6 2 p、CD6 3的表达量为 47 2 6± 19 6 8、5 2 14± 16 89,均明显高于正常对照组CD6 2 p,CD6 3的表达量 4 5 1± 3 16 ,6 73± 2 6 7(P <0 0 1)。结论 :脑梗塞患者血栓的形成与血小板的活化密切相关 ,且活化血小板的检测可以作为脑梗塞早期诊断一项较特异的指标。     

体外保存血小板的活化和损伤

浓缩血小板在采集、制备及贮存过程中受多种物理及化学因素的影响而活化，导致细胞形态的改变和功能受损。细胞内Ｃａ＾＋＋的积聚，ＴＸＡ２、ＡＤＰ等血小板活化诱导物的增加，凝血酶、纤溶酶及补体的作用，活性氧自由基的生成及能量物质的不足等是造成血小板活化损伤的主要原因。     

活化血小板对高血压患者脑梗死发病率的影响研究

目的:探讨活化血小板对高血压病患者脑梗死发病率的影响。方法:观察组:100例原发3级高血压伴活化血小板高患者,仅给予控制血压治疗。治疗组:100例原发3级高血压伴活化血小板高患者,在控制血压治疗同时,长期口服阿司匹林抗血小板聚集治疗。观察5年、10年两组脑梗死发病情况。结果:观察组5年后脑梗死总发病率11%,10年后总发病率44%;治疗组5年后脑梗死总发病率3%,10年后总发病率12%:两组比较有显著统计学差异(P<0.01)。结论:活化血小板高是高血压脑梗死并发症发生的高危因素之一。