参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响

目的 观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响。方法 应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型。雄性SD大鼠60只随机分为6组：普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组。喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化。检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度。结果 参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻。参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低（均P<0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高（均P<0.05）。结论 参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一。     

蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞生长因子的影响

目的：从内皮细胞功能角度探讨中药蜈蚣对动脉粥样硬化（AS）家兔一氧化氮（NO）、内皮素（ET）以及血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法：采用高脂饲喂家兔，建立动脉粥样硬化模型。随机分为4组，每组8只，造模过程中预防性给予蜈蚣治疗。（1）对照组：基础饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（2）模型组：高脂饲料＋5mg/kg蒸馏水灌胃；（3）蜈蚣小剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物2．5g/kg灌胃；（4）蜈蚣大剂量组：高脂饲料＋蜈蚣水提物5g/kg灌胃。4组均饲喂12周。观察血清NO、ET的变化，采用流式细胞术及免疫荧光技术检测VEGF的表达量，并观察其主动脉血管病理。结果：模型组VEGF的表达量升高，经5g/kg蜈蚣治疗后，VEGF的表达量明显下调，NO释放增加，ET分泌减少，与模型组比较有统计学意义（P＜0．01）。而2．5g/kg蜈蚣对VEGF的影响无明显变化，表明蜈蚣对AS血管内皮细胞生长因子的影响存在一定的量效关系。结论：蜈蚣可通过调节NO／ET的平衡，从而抑制VEGF的表达，提示蜈蚣具有保护血管内皮细胞，防治内皮细胞增生的作用，揭示了中医血瘀证存在的微观物质基础，为中药蜈蚣抗动脉粥样硬化的临床应用提供了理论依据。     

非洛地平对高血压患者内皮血管活性物质的影响

目的：探讨高血压患内皮血管活性物质的变化及非洛地平治疗对内皮血管活性物质的影响。方法：30名高血压患和24名正常对照的血浆采用化学比色法测定一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS），采用放免法测定内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ)、血栓素A2（TXA2）及前列环素（PGI2）的水平，并进行对照研究；对高血压患给予非洛地平治疗，并进行治疗前、后的对照研究。结果：高血压组ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显高于正常对照组，而NO、NOS及PGI2水平明显低于正常对照组P均＜0.01；非洛地平治疗组治疗后ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平明显低于治疗前，NO、NOS及PGI2水平较治疗前无明显变化；非洛地平治疗高血压有效率83.3%。结论：非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外，尚有降低ET、Ang-Ⅱ及TXA2水平的途径。     

血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

观察血脂康对载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂血症及动脉粥样硬化的影响.16只6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为高脂血症组(n=8)和血脂康组(n=8),相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组(n=8).血脂康组每只灌服血脂康4 mg/d,高脂血症组、正常对照组每只灌服生理盐水0.4 mL/d.连续灌胃14周后下腔静脉取血测血脂,再用10%福尔马林灌注后,取主动脉进行形态学观察及图像分析.结果发现,高脂血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),但血脂康组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平与高脂血症组相比则明显下降(P<0.05).图像分析结果发现,高脂血症组动脉粥样硬化病变显著,与正常对照组相比斑块总面积明显增加(P<0.05);光镜下多为粥样硬化期,管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变和由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶;血脂康组病变较高脂血症组明显减轻,血脂康组与高脂血症组相比斑块总面积明显减小(P<0.05),主要为早期粥样硬化,管壁厚薄较均匀,未见明显脂纹脂斑及粥样斑块期病灶;正常对照组为正常动脉壁,厚薄均匀,无动脉粥样硬化病灶.结果提示,血脂康有降低载脂蛋白E基因敲除小鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平及减轻动脉粥样硬化的作用.     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 ,舒血管活性物质NO和NO抑制剂LNNA对VEGF基因表达的影响。方法　体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 ,Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图像分析等观察VEGFmRNA和蛋白表达水平。结果　缺氧 6h内皮细胞可见VEGF表达。ET可促进VEGFmRNA的表达 ,NO可明显抑制VEGFmRNA的表达 ,NO抑制剂LNNA也影响VEGFmRNA的表达。ELISA检测VEGF蛋白水平分别为 6h组 (8 2± 1 1) μg/L ,ET +6h组 (9 37± 1 0 2 ) μg/L ,NO +6h组 (2 86± 0 91) μg/L ,LNNA +6h组 (14 75± 1 87)μg/L。 结论　缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌VEGF并受血管活性物质的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达。     

复方丹七胶囊对动脉粥样硬化家兔血脂及内皮细胞功能的影响

目的探讨复方丹七胶囊对动脉粥样硬化（AS）家兔血脂的调节作用及对内皮细胞功能的影响。方法动物随机分成模型组、复方丹参组、复方丹七胶囊小剂量组、中剂量组、大剂量组，正常组。正常组予基础饲料喂养，其余5组均高脂饲料喂养。2周后给药保护4周。复方丹参组给予复方丹参片。每2．5h体重1片，复方丹七胶囊大、中、小剂量组分别给予复方丹七胶囊（相当于生药0．3g／kg、0．9g／kg、2．7g／kg）。结果复方丹七胶囊能调节AS家兔血脂，降低血清中升高的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、ApoB水平，升高高密度脂蛋白（HDL—C）、ApoAl含量，能调节HDL—C／LDLC、ApoAl／ApoB的比值．具有明显的剂量相关性；同时能提高血中一氧化氮（NO）含量，降低血浆内皮素-1的含量，调节、恢复两者之间的相对平衡。结论复方丹七胶囊具有调节血脂和保护内皮细胞功能的作用。     

高龄老年患者原发性高血压分期和血压控制效果与血管活性物质和血脂水平的关系

目的:观察和分析高龄老年患者原发性高血压(EH)分期和不同控制状态与血浆血管活性物质及血脂水平的关系。方法:80岁以上离退休人员60例为研究对象,分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期,血压控制理想组与不理想组。应用放射免疫法测定血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)、心房钠尿肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,硝酸还原酶法测定NO。血脂采用酶试剂法,免疫浊度法。结果:EHⅠ期AngⅡ显著升高,EHⅡ期ADM,ET,ANP显著升高,NO显著降低。EHⅢ期ADM,ET,ANP,AngⅡ较Ⅱ期显著升高,NO较Ⅰ,Ⅱ期显著降低。理想组NO,ANP,AngⅡ较对照组无显著差异,理想组较不理想组ADM,NO,ET,ANP有显著差异。血脂指标在各组间无显著差异。结论:血管活性物质的水平可作为临床分期与评价治疗效果的指标之一。     

脂质过氧化对血管内皮细胞促增殖活性的影响

为探讨脂质过氧化对血管内皮细胞源生长因子的影响，以氢过氧化枯烯作用于培养的牛主动脉内皮细胞后，收集内皮细胞条件培养基，并用肝素亲和层析法处理，分组测定其对3T3细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入率的影响，并用放射免疫法测定各脂质过氧化作用组内皮细胞培养基中内皮素的含量。结果发现．氢过氧化枯烯使培养的内皮细胞的脂过氧化物蓄积增加，且内皮细胞条件培养基对3T3细胞的DNA合成有促进作用．对Swiss3T3细胞的促增殖活性主要存在于非肝素结合部分。氢过氧化枯烯作用后的内皮细胞的内皮素分泌水平比对照组增加。由此推测脂质过氧化作用引起的内皮细胞对平滑肌细胞的促增殖活性可能与内皮素等非肝素结合的分子有关。     

胰岛素、血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞NF-κB的激活和血脂康干预的影响

目的观察胰岛素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVECs)NF-κB的激活及血脂康干预后的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304),2~3代用于实验。细胞用0.5%胎牛血清培养液培养24小时后分成七组;正常对照组、胰岛素组(100uI/ml)、Ang Ⅱ组(5×10-8mol/ml)、胰岛素+Ang Ⅱ组、胰岛素+血脂康组(150ug/ml)、Ang Ⅱ+血脂康组、胰岛素+Ang Ⅱ+血脂康组。加血脂康的各组,血脂康预先孵育2h,再加胰岛素或/和Ang Ⅱ共同孵育。在4h时间点上,分别用免疫细胞化学方法测各组内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率,用免疫荧光和流式细胞仪检测其活性。结果①胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率(%)分别为95.5±3、96.6±3、96.4±4,显著高于对照组(4.5±2)(P<0.05),血脂康几乎完全抑制胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ所致的NF-κBp65核易位阳性率的增加(7.3±3、6.9±46、.3±2)(P<0.05)。②胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κB活性分别为6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,显著高于对照组(3.26±0.37)(P<0.05);与单用胰岛素或Ang Ⅱ比,胰岛素+Ang II使NF-κB活性增加更明显(P<0.05);血脂康能明显抑制NF-κB的活性(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P<0.05)。结论胰岛素、Ang Ⅱ均能激活内皮细胞NF-κB,促进NF-κBp65的核易位,有致动脉粥样硬化(AS)作用。血脂康能抑制内皮细胞NF-κB的激活,具有调脂外的抗AS作用。     

镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响,将新西兰大耳白兔32只分为4组.对照组在左冠状动脉前降支中上2/3处穿线;缺血组于同一位置持续结扎血管;再灌注组及治疗组结扎0.5 h后再灌注.治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液,其余各组静滴等量生理盐水.于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1 h及4 h采血,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2+浓度,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白140.发现①对照组手术前后血浆Mg2+、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义(P>0.05);②缺血组、再灌注组心肌缺血0.5 h,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低(P<0.05),并随时间延长呈进行性下降,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数显著升高(P<0.05),并随时间延长进一步上升;③治疗组应用硫酸镁后,血浆Mg2+、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高,而血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数明显降低,但仍高于对照组(P<0.05).提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用.     

葡萄糖对血管内皮细胞小凹蛋白1和血管内皮生长因子表达的影响

为了探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对小凹蛋白-1和血管内皮生长因子表达的影响。将人脐静脉内皮细胞株ECV304．分别培养在对照组和含5.5mmol／L、11.1mmol／L、22.0mmol／L、33.0mmol／L葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后，噻唑蓝法测定细胞增殖活性，硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度，免疫组织化学和免疫印迹方法检测细胞中小凹蛋白-1和血管内皮生长因子的表达。结果发现，随着葡萄糖浓度的增加，内皮细胞增殖活性呈浓度依赖性抑制(r=-0.776，P=0.000)；一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加(r=0.698，P=0.000)；小凹蛋白-1和血管内皮生长因子为棕黄色颗粒，主要分布于胞浆中；血管内皮生长因子的表达呈浓度依赖性增加(r=0.645，P=0.009)；小凹蛋白-1的表达也呈浓度依赖性增加(r=0.808，P=0.000)。提示高糖可诱导血管内皮细胞的血管内皮生长因子和小凹蛋白-1的表达，此变化可能与糖尿病患者高糖致血管病变有关。     

同型半胱氨酸对内皮细胞及脂质过氧化的影响

为观察同型半胱氨酸对内皮细胞,内皮细胞一氧化氮系统及脂质过氧化的影响,在培养兔主动脉内皮细胞中加入兔天然低密度脂蛋白后分为七组;对照组不加任何药物,叶酸组;四氢喋呤ＢＨ４）组,一氧化氮供体药ＳＩＮ－１组,同型半胱氨酸组;同型半胱氨酸加叶酸组和同型半胱氨酸加四氢喋呤组。     

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物作用下人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞,糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白。实验分为6组,即对照组、糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(100μg/L)组及糖基化终产物修饰牛血清白蛋白+不同强度(1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T2、0×10-4T)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用24 h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性。结果糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性较对照组明显降低(P<0.05)。1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T和20×10-4T恒磁场组一氧化氮生成、一氧化氮合酶活性显著高于糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组(P<0.05)。结论糖基化终产物修饰牛血清白蛋白可抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生;1×10-4T~20×10-4T的恒磁场可呈强度依赖性拮抗糖基化终产物修饰牛血清白蛋白对一氧化氮生成的抑制效应。     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块内血管内皮生长因子表达的影响

通过构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型，观察通心络及辛伐他汀对血清氧化型低密度脂蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶和乳酸脱氢酶及血管形态学的影响，并采用免疫组织化学、逆转录一聚合酶链反应及Western Blot蛋白印迹等方法，从不同水平观察通心络及辛伐他汀对动脉粥样癍块血管内皮生长因子表达的影响。结果发现，通心络减少动脉粥样斑块血管内皮生长因子表达，降低血清氧化型低密度脂蛋白及乳酸脱氢酶浓度，提示通心络可增加粥样斑块稳定性，延缓动脉粥样硬化的进程。     

冠状动脉粥样硬化斑块组成成分与斑块破裂的关系

为观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞一氧化氮生成的影响,采用体外细胞培养方法将含不同浓度氧化型低密度脂蛋白的ＤＭＥＭ 培养液（ 氧化型低密度脂蛋白终浓度分别为０ ｍｇＬ、５０ ｍｇＬ 、１００ ｍｇＬ 、２００ ｍｇＬ）,与内皮细胞共同孵育（３７ ℃、５％ ＣＯ２）２４ ｈ 后,分别测上清液中乳酸脱氢酶活性和一氧化氮含量及细胞中一氧化氮合酶活性,并用细胞化学染色法记数各组细胞一氧化氮合酶阳性染色细胞数。结果发现,随着培养液中氧化型低密度脂蛋白浓度升高,上清液中乳酸脱氢酶活性增加和一氧化氮含量下降,细胞中一氧化氮合酶活性和一氧化氮合酶阳性染色细胞数下降,可见,氧化型低密度脂蛋白可损伤血管内皮细胞,降低细胞中一氧化氮合酶活性,抑制一氧化氮产生,这可能是氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的原因之一。     

联胺诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和诱导型一氧化氮合酶的影响

为了探讨内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞的影响 ,以及下丘脑—垂体参与后对其的作用 ,将正常内皮细胞条件培养基、联胺诱导内皮细胞的条件培养基及下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导内皮细胞的条件培养基分别作用正常内皮细胞和受损内皮细胞 ,并检测其脂质过氧化物丙二醛和诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果发现 ,联胺诱导的内皮细胞条件培养基对受损内皮细胞丙二醛代谢有明显下调作用 (P <0 .0 1) ;而下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞丙二醛代谢均有下调作用 (P<0 .0 1) ,其中对受损内皮细胞下调更明显。联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达无明显调节作用 ,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用 ;下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶均有上调作用 (P <0 .0 5 ) ,其中对受损内皮细胞上调更明显 (P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时 ,其自分泌和旁分泌作用能下调其丙二醛的代谢和上调诱导型一氧化氮合酶的表达 ,这种调节作用可能是内皮细胞自身抗外来伤害的调节机制之一     

C反应蛋白对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞，体外培养7天，在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白（1mg／L、2．5mg／L和5．0mg／L）作用不同时间（24h、48h和72h），用四唑盐比色试验（MI]r）和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响；采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响；检测细胞上清中一氧化氯的浓度变化；逆转录-聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力；随着C反应蛋白浓度的增加，内皮祖细胞的趋化能力受到抑制；同样细胞分泌的一氧化氮减少，内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过押制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。     

C反应蛋白对外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的研究C反应蛋白对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响。方法从外周血中分离出单个核细胞,体外培养7天,在贴壁细胞中加入不同浓度的C反应蛋白(1 mg/L、2.5 mg/L和5.0 mg/L)作用不同时间(24 h、48 h和72 h),用四唑盐比色试验(MTT)和细胞集落形成单位计数的方法评价C反应蛋白对内皮祖细胞增殖的影响;采用趋化试验评价不同浓度的C反应蛋白对血管内皮生长因子诱导的内皮祖细胞趋化能力的影响;检测细胞上清中一氧化氮的浓度变化;逆转录—聚合酶链式反应检测细胞内皮源性一氧化氮合酶表达强度变化。结果C反应蛋白减少内皮祖细胞的集落形成单位数量及抑制内皮祖细胞的增殖能力;随着C反应蛋白浓度的增加,内皮祖细胞的趋化能力受到抑制;同样细胞分泌的一氧化氮减少,内皮源性一氧化氮合酶表达减弱。结论C反应蛋白可能通过抑制内皮祖细胞的增殖和趋化能力促进内皮功能不全的发展。     

氧化型低密度脂蛋白和维生素E对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及合酶的影响

为研究氧化型低密度脂蛋白和维生素Ｅ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及合酶的影响,应用一氧化氮及一氧化氮合酶试剂盒测定培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现,氧化型低密度脂蛋白能显著抑制培养的内皮细胞一氧化氮的产生,从对照组的１２６±２４ｍｍｏｌ／ｇ下降为４１±８ｍｍｏｌ／ｇ;并能明显降低一氧化氮合酶的活性,具有浓度和时间效应。抗氧化剂维生素Ｅ显著增加氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞产生一氧化氮含量以及一氧化氮合酶活性。提示氧化型低密度脂蛋白可以通过抑制内皮细胞一氧化氮合酶的活性而抑制其产生一氧化氮。维生素Ｅ通过增加一氧化氮合酶活性而增加内皮细胞产生一氧化氮。     

半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。