针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01）,甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平,对支气管哮喘有一定的防治作用。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

益气健脾中药对脾气虚大鼠一氧化氮信号通路及胃泌素水平的影响

目的观察一氧化氮（NO）信号通路及胃泌素（GAS）水平在大鼠脾气虚证进程中的变化及益气健脾中药的干预效应。方法将受试动物随机分为正常组、模型组（7、14、21 d组）、益气健脾组,每组10只。采用大黄法、力竭法及饥饿法复合建立脾气虚证大鼠模型,分时段测定各组大鼠胃肠组织、血清一氧化氮合酶（NOS）、NO、GAS动态表达水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠胃肠组织及血清NOS、NO、GAS水平逐渐降低（P〈0.05,P〈0.01）,且以21 d组显著,而益气健脾组大鼠NOS、NO、GAS水平未见明显变化,且与模型21 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 NO、NOS、GAS在脾气虚的形成过程中主要以低水平表达为主,而益气健脾中药具有促进NO信号通路及GAS表达的作用。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮（NO）及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、卡托普利组（C组）、安心颗粒小剂量组（D组）、安心颗粒中剂量组（E组）、安心颗粒大剂量组（F组）。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组（P〈0.01）;C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组（P〈0.05或P〈0.01）。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

庆大霉素穴位注射对一氧化氮体系的影响

目的 :研究庆大霉素足三里穴位注射对大鼠血、胃、肠和足阳明经上足三里、伏兔穴中一氧化氮合酶 ( NOS)活性、一氧化氮 ( NO)含量的影响。方法 :SD大鼠 2 2只 ,随机分为三组 ,各组大鼠不同途径注射庆大霉素后 ,取血、胃、肠、足三里、伏兔组织 ,采用硝酸还原酶法测定 NO含量 ,重氮比色法测定 NOS活性。结果 :庆大霉素足三里组、静脉注射组大鼠血、胃、肠中 NOS,NO水平较对照组明显升高 ( P<0 .0 1)。且足三里组血中 NO含量高于静脉注射组 ( P<0 .0 1) ;三组大鼠足三里、伏兔穴中 N OS,NO水平未见明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :庆大霉素大鼠足三里穴注射 ,血、胃、肠组织中NOS的表达和 NO水平的增加 ,可能是庆大霉素发挥穴位药效的机理之一     

电针对便秘型肠易激综合征模型大鼠结肠降钙素基因相关肽及P物质mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠中CGRP、SP mRNA表达的影响,探讨CGRP、SP参与电针治疗便秘型肠易激综合征作用的机制。方法将SPF级Wistar成年雄性大鼠32只随机分为正常对照组(C-N组)、IBS模型组(C-M组)、电针大肠俞组(C-DD组)、电针上巨虚组(C-DS组),每组8只,采用冰水灌胃法造模。造模成功后,C-DS组、C-DD组采用电针进行治疗,1次/d。连续治疗7 d后,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠CGRP、SP mRNA的表达量。结果电针治疗结束后,各组大鼠结肠CGRP、SP mRNA相对表达量存在统计学差异。与C-N组相比,C-M组结肠组织CGRP、SP mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01),C-DD组、C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平无明显差别(P>0.05,P>0.05)、(P>0.05,P>0.05)。与C-M组相比,C-DD组结肠组织SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),C-DS组结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。C-DD组与C-DS组之间结肠组织CGRP、SP mRNA表达水平表现出明显统计学差异(P<0.01,P<0.01)。结论电针治疗可以通过调节C-IBS模型大鼠结肠中CGRP、SP mRNA的表达发挥治疗作用。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

基于脾胃—脑相关理论研究电针对溃疡性结肠炎大鼠大脑皮层代谢物的影响

目的依据＂脾胃—脑相关＂理论,研究足阳明经穴位电针疗法对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠大脑皮层代谢物的影响,识别关键代谢物。方法采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）法复制UC大鼠模型,并随机分为模型组、电针组,每组13只,另选取13只大鼠为空白对照组（空白组）。采用疏密波电针足三里、天枢和上巨虚穴5天后,所有动物处死取直结肠和回盲部行病理形态学观察;分离脑皮层,分别提取水溶性和脂溶性脑组织代谢物,运用1H-NMR技术进行代谢组学研究。结果电针能明显改善UC大鼠模型的一般状况,降低UC大鼠的疾病活动指数（DAI）值（P〈0.05）,减轻UC大鼠肠道黏膜炎性细胞浸润,稳定线粒体、内质网等细胞结构。代谢组学研究显示,UC大鼠模型脑皮质中谷氨酸、TC和VLDL含量明显降低,而丙氨酸、LDL明显升高;电针干预后乳酸、谷氨酸、TC和VLDL均升高,而丙氨酸和LDL含量降低,与空白组接近。结论采用足阳明经穴针刺对UC模型脑组织代谢物有一定影响,基于脾胃与脑相关理论针刺治疗UC有其特定的代谢组学物质基础和机制。     

穴位埋线对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞的影响

目的观察穴位埋线对STC模型大鼠肠道传输功能及结肠组织Cajal间质细胞的影响,探讨其可能作用机制及不同穴位调节STC的穴位特异性。方法将34只SD大鼠随机分为5组,即正常组(6只)、模型组(7只)、天枢组(7只)、上巨虚组(7只)及大肠俞组(7只)。其中,天枢组、上巨虚组及大肠俞组大鼠在造模成功后,分别对天枢、上巨虚及大肠俞予穴位埋线处理。继采用活性碳灌胃法测定大鼠6 h内首粒黑便排出时间、大便重量;活性碳推进试验测定碳推进百分率(%);免疫组化方法观察大鼠结肠Cajal间质细胞的表达变化。结果大鼠6 h内首粒黑便排出时间,模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)均高于正常组,天枢组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);天枢组、上巨虚组、大肠俞组均低于模型组(P0.01);上巨虚组、大肠俞组均高于天枢组(P0.01)。6 h内大便重量,模型组低于正常组(P0.01),天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01),上巨虚组、大肠俞组与天枢组比较差异无统计学意义(P0.05)。碳推进百分率(%),模型组、大肠俞组(P0.01)及上巨虚组(P0.05)皆低于正常组;天枢组、上巨虚组、大肠俞组均高于模型组(P0.01);大肠俞组低于天枢组(P0.05)。Cajal间质细胞阳性细胞表达数量,模型组低于正常组(P0.01);天枢组、大肠俞组(P0.01)和上巨虚组(P0.05)都高于模型组;上巨虚组、大肠俞组均低于天枢组(P0.01);大肠俞组高于上巨虚组(P0.05)。结论 Cajal间质细胞的分布减少及功能异常可能是STC的发病机制之一。而穴位埋线能通过改善结肠组织中Cajal间质细胞的表达,以达到治疗STC目的;且不同穴位调节STC存在穴位特异性,特别是天枢更具有明确治疗STC的临床选取应用意义。     

电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠肺、肠肿瘤坏死因子α及结肠病理的比较研究

目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor α, TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100 Hz,连续治疗7天;其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量;结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1） TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）;肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。     

针灸治疗肠易激综合征疗效评价

目的评价针灸适宜技术治疗肠易激综合征（IBS）的疗效,探索适合社区应用的肠易激综合征的治疗方案,以利于中医适宜技术在社区的开展。方法采用随机、单盲、对照的研究方法,将患者随机分为针灸组和药物组。针灸组取天枢穴（双）温和灸,并针刺上巨虚穴（双）,药物组采用培菲康胶囊口服,以计分法对两组患者治疗前后症状进行评估,观察两组疗效。结果针灸组总有效率为87.2%,药物组总有效率为76.5%,经Ridit分析,针灸组疗效优于药物组（P〈0.05）。结论针灸治疗IBS疗效优于对照组,针灸是一安全有效的治疗IBS的方法。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。     

针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-I表达的影响

目的：探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜形态学及生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达的作用。方法：采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果：UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论：隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响

目的：观察“标本配穴”针刺对胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油（TG）含量的影响,探讨针刺提高胰岛素敏感性的机制。方法8周龄Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。正常组予基础饲料,其余各组予高脂饲料喂养,8周后形成胰岛素抵抗模型,电针组予“标本配穴”针刺法,取“关元”、“中脘”及双侧“足三里”、“丰隆”电针治疗8周,假电针组大鼠予电针组穴位附近、穴位所在经络外非穴区电针治疗。记录各组大鼠进食量和体质量,应用血糖仪检测各组血糖,酶法测定股四头肌中TG含量。结果与模型组比较,电针组、假电针组大鼠体质量和股四头肌中TG含量均下降,尤以电针组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可以预防胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。