低氧,气功对模拟失重人体尿丙二醛,血超氧化物歧化酶及循 …

Changes of lipid hyperoxidation and amount of circulating endothelial cells under simulated weightlessness and factors that may influence these changes were observed in 3 groups of subjects (5 in each group) exposed to 17d - 6 degrees head down bed rest (HDBR), HD-BR+ hypoxia and HDBR + qigong respectively. The results showed: (1) simple HDBR promotes antioxidation activity and attenuates hyperoxidation of lipids, and hypoxia and have some influence on the former but not on the latter; (2) circulating endothelial cells decreased significantly after simple HDBR for 7 d but recovered to normal when HDBR continued for 17 d. Hypoxia showed no influence on this effect while Qigong alleviated it significantly. It suggests that (1)both hypoxia and Qigong have some influence on the promotion of antioxidation activity but have no influence on the production of oxygen free radicals. (2) Qigong shows some antagonistic effect against the attenuation of circulating endothelial cells by HDBR.     

低氧,气功对抗卧床模拟失重和卧床后立位耐力的观察

为研究低氧、气功对抗卧床模拟失重的效果，１５名１９－２２岁的健康男性青年。分为三组：对照组，低氧组，气功组。结果表明：卧床期间，被试乾的生理功能都有不同程度的降低。气功组的小腿周径的减小，体重、脉压、日均心输出量和基础每搏量的降低均显著小于对照组（Ｐ〈０．０５）。低氧组的小腿周径和基础每搏量的降低经对照组显著减少（Ｐ〈０．０５），体重、脉压和日均心输出量的降低均小于对照组，但无显著性（Ｐ〉０．０５     

模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响

为观察尾悬吊模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响，２８只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，结果表明，悬吊１０ｄ的大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量没有显著变化，而悬吊２１ｄ大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量则显著增加。     

两种气功对模拟失重对抗能力的比较研究

为了比较两种气功对模拟失重的对抗能力，观察了７７名男性青年被试者。其中１０名为未练过任何气功的对照组；１７名为大专气功二年级学生，修练动功１年多为气功１组。５０名相当于大专的气功师资班学生练的是智能气功，为气功Ⅱ组。以受试者头低位（─３０°）３０ｍｉｎ作为模拟失重的急性刺激，观察心搏量、下肢血流、血压、心率、膻中和劳宫穴的皮肤温度变化。结果表明，在头低位（─３０°）的刺激下，气功组的下肢血流增加，明显高于对照组，且具有统计学意义。而气功Ⅱ组又好于气功Ⅰ组。对照组的舒张血压升高，达１４％，而气功Ⅰ组只增加４％，气功Ⅱ组则未有增减。同时，气功组的膻中、劳宫穴皮肤温度也明显高于对照组。证明，气功组与对照组相比，有较高的对抗模拟失重能力。两组气功组相比，则气功Ⅱ组对模拟失重有更好的对抗能力。     

失重或模拟失重时脑循环的改变

目前对失重条件下脑血流的变化及其时程,研究结果尚不一致,本文综述了失重／模拟失重时脑循环改变的研究成果,阐述了失重／模拟失重对脑循环的可能影响机制及其生理意义,从中可以看出,脑循环改变既是机体自我调节维持脑功能稳定的结果,又是导致脑血管结构重塑、服务态度科导致飞行产位耐力不良的重要原因之一。     

失重或模拟失重条件下脑循环的变化

失重或模拟失重条件下脑循环的变化汪德生脑的血液供给来自颈内动脉和椎基底动脉，Ｗｉｌｉｓ环对脑血液供应的调节和代偿起着重要作用，脑血流不仅具有自动调节功能，二氧化碳和氧分压也是调节脑血流的重要因素，由于脑循环的结构和调节功能特点［１，２］，脑循环对重力...     

失重或模拟失重对人体交感肾上腺活动的影响

失重或模拟失重对人体交感肾上腺活动的影响杨玉华高淳航天时航天员的体液头向转移，使机体产生一系列的生理、生化变化。心血管功能失调是航天员返回地面时超重耐力和立位耐力下降的主要原因。因此失重对心血管系统的影响、失重时心血管系统的适应性变化过程，一直是航天...     

头低位－6°卧床时气功对尿皮质醇、尿醛固酮和超氧化物歧化酶的影响

６名年龄３５±６岁男性受试者作为对照组，６名年龄３６±６岁练气功的男性受试者为练气功组。实验程序包括２ｄ的准备期，７ｄ的头低位－６°卧床（ＨＤＢＲ－６°）期和２ｄ的恢复期。每天收集２４ｈ全尿，测定尿皮质醇（ＵＣＯＲ）和尿醛固酮（ＵＡＬＤ）；每两天采集耳血一次，测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果表明：卧床前两组间ＵＣＯＲ和ＳＯＤ没有显著差异，而ＨＤＢＲ－６°后对照组ＵＣＯＲ和ＳＯＤ明显增加（Ｐ＜０．０１），练功组仅有增加的趋势，对照组和练功组相比在ＨＤＢＲ－６°期间差别显著（ｐ＜０．０１）。这表明练气功组比对照组有较好的耐受ＨＤＢＲ－６°的应激能力，对保持机体内环境稳定具有重要的意义。     

中度高原地区肺心病患者血中丙二醛及超氧化物歧化酶的测定

对中度高原地区（海拔２２６０ｍ）肺心病患者血中丙二醛（ＭＤＡ）的含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性进行了测定，并与正常同龄人作对照。结果显示：肺心病患者血中ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性明显降低，（Ｐ＜０．０１）。提示中度高原地区肺心病患者体内存在着自由基代谢失衡。     

低氧、气功对抗模拟失重后立位中心脏节律变化的观察

目的探讨新的对抗失重措施。方法１５名、年龄１９～２２岁的健康男性青年为被试者。头低位－６°卧床（－６°ＨＤＢＲ）模拟失重,持续２１ｄ。实验分对照组（单纯卧床）、低氧组（卧床＋低氧）和气功组（卧床＋气功）。低氧组卧床期间每人每天吸两次低氧,每次２０ｍｉｎ。气功组卧床中每天练功三次,每次４５ｍｉｎ。三组卧床前、后进行２０ｍｉｎ＋７５°的立位实验。结果三组被试者在卧床前立位中的心电图未发生明显变化,心律正常。卧床２１ｄ后立位实验中对照组２人出现房性和窦性心律紊乱;气功组２人出现结性心律紊乱。低氧组所有人均未发生心律紊乱。结论低氧对抗卧床后立位耐立降低效果较好。     

卧床模拟失重对人体急性缺氧耐力的影响

为探讨卧床模拟失重对机体缺氧耐力的影响，对６名受试者，头低位４°卧床（－４°ＨＤＢＲ）７ｄ，检查了卧床前后缺氧耐力和立位耐力，记录了ＥＣＧ、ＢＰ及ＨＲ的变化。结果表明：－４°ＨＤＢＲ模拟失重降低了机体的缺氧耐力；缺氧耐力与心血管失调间有很好的相关性。     

紫檀芪在正常及模拟失重大鼠尿液及粪便中的排泄研究

目的研究紫檀芪(pterostilbene,PTS)在正常及模拟失重大鼠尿液及粪便中的排泄规律。方法正常对照大鼠和尾吊21 d模拟失重后大鼠,灌胃给予33 mg/kg PTS,采用LC-MS法测定各时间段尿粪样本中PTS含量,获取PTS在尿粪中排泄百分比及排泄量数据。结果正常对照大鼠给药48 h内,PTS在尿粪中排泄速度较慢,给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(2.16±0.26)μg、(2.11±0.26)μg,占给药剂量的(0.25±0.04)‰、(0.24±0.03)‰。与对照组相比,PTS在模拟失重大鼠尿粪中排泄量显著增高。给药72 h后,PTS在尿粪中的累计排泄量分别为(4.39±0.83)μg、(3.83±0.69)μg,占给药剂量的(0.63±0.13)‰、(0.56±0.09)‰。结论 PTS在正常和模拟失重21 d大鼠体内,尿液及粪便排泄量存在显著差异,模拟失重状态显著影响PTS在大鼠尿液及粪便的排泄过程。     

模拟失重对胃粘膜上皮细胞增殖和周期的影响

目的 探讨模拟失重对胃粘膜上皮HFE-145细胞增殖和周期的影响.方法 采用回转器模拟失重,用免疫组化法观察HFE-145细胞PCNA表达的变化,用流式细胞仪测定细胞周期.结果 回转器模拟失重后,与正常对照组相比,回转组HFE-145细胞24、36、48及72 h的PCNA抗体阳性细胞比率无明显差异,12 h回转组阳性细胞比率明显减少（P〈0.05）.24、36、48、72 h回转组HFE-145细胞的细胞周期分布与对照组无明显差异,12 h回转组G0＋G1期细胞比例明显增多（P〈0.05）,S＋G2＋M期细胞之和显著减少（P〈0.05）.结论 回转器模拟失重使胃粘膜上皮HFE-145细胞在12 h时出现了细胞周期阻滞和增殖抑制.     

模拟失重下动脉血管结构,功能及神经支配的可塑性变化

目前对失重条件下动脉血管系统是否会发生结构重塑及功能调整变化，尚不甚清楚。为此，本实验室近年曾采用尾部悬吊大鼠模型，对模拟失重下不同部位动脉血管结构、功能及血管周围神经支配状态变化的性质、时程俄琢其可逆性问题，进行了较为系统的观察与阐明。结果发现，模拟失重可引起悄同部位动脉血管发生截然相反的可塑性变化；在身体后部，可引委缩性结构重塑、反应性升高及收缩反应性降低及血管周围神经支配减弱；在身体前部，则     

模拟飞行缺氧与吸氧对小鼠脏器自由基代谢的影响

目的 观察了两种模拟飞行条件（１５００ｍ轻度低压缺氧和５５００ｍ中度低压吸氧重复暴露下小鼠多脏器自由基代谢变化的特点。方法 昆明种小鼠６０只,随机分为６组（ｎ＝１０）进行缺氧与吸氧实验,实验完毕后,取小鼠尾血做血常规检查。次日,将小鼠断头处死,取脑、心、肺、肝、肾制备匀浆,测定丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 １５００ｍ轻度低压缺氧重复暴露８ｗｋ使肺ＭＤＡ含量显著增高,提示     

模拟失重对变异链球菌生长、产酸及合成胞外多糖的影响

目的观察模拟失重对变异链球菌生长、产酸及合成胞外多糖的影响,探讨模拟失重环境下变异链球菌的生物学效应。方法采用高截面纵横比容器(high aspect ratio vessel,HARV)建立模拟失重细菌培养模型,将变异链球菌分为正常对照组、模拟失重组,在2、4、6、8、10、12、16、20和24 h,比较其菌液的OD600nm吸光度值并绘制生长曲线;培养24 h后,测定p H值并分析p H变化;通过蒽酮法分析模拟失重对细菌合成水不溶性及水溶性胞外多糖的影响。结果与对照组相比,模拟失重组变异链球菌提前进入对数生长期,2、4、6、8、10、12 h的OD600nm值升高(P0.05);16、20、24 h的OD600nm值无明显变化(P0.05)。模拟失重条件下变异链球菌的产酸能力与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),合成水不溶性及水溶性胞外多糖的能力较对照组有明显抑制(P0.05)。结论短期失重环境对变异链球菌生长及合成胞外多糖的能力有一定影响,其作用机理有待深入研究。     

回转模拟失重对人脐静脉内皮细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K表达的影响

目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在回转模拟失重条件下微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、自噬相关分子p53和反映mTOR活性的磷酸化p70S6K(Thr389)的表达变化。方法体外培养HUVECs,随机分为回转72 h组和静止对照组,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞p53的mRNA水平的变化,Western blotting检测各组细胞LC3、p62、p53和磷酸化p70S6K的蛋白表达变化。结果与静止对照组相比,回转72 h可使HUVECs LC3-II/LC3-I蛋白表达显著升高(P0.05),p62蛋白表达显著降低(P0.05),p53的mRNA表达和蛋白表达则显著降低(P0.05),反映mTOR蛋白活性的磷酸化p70S6K表达显著低于对照组(P0.05)。结论回转模拟失重72 h可促进静脉内皮细胞中LC3-I向LC3-II转换,p62蛋白降解增多,自噬水平增高,p53表达降低和mTOR活性降低,可能在模拟失重后静脉内皮细胞自噬增强调节中起一定作用。