HSP70多肽刺激PBMCs体外扩增γδT细胞及其抗肿瘤效应的研究

运用分离提纯所获的肿瘤膜蛋白ＨＳＰ７０－多肽在体外刺激人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ），成功地建立了γδＴ细胞的扩增培养系统。扩增培养后γδＴ细胞从占外周血Ｔ淋巴细胞的３．５％±２．８％（健康人样本）、１１．５％±１０．８％（急性白血病样本）相应地升高至５２．８％±７．９％和６０．４％±５．９％，并以表达ＴＣＲＶγ９－Ｖδ２亚型为主。运用５１Ｃｒ细胞毒试验探讨了γδＴ细胞的杀伤效应，发现：ＨＳＰ７０－多肽激活的γδＴ细胞对一系列肿瘤细胞包括ＮＫ敏感的Ｋ５６２、ＬＡＫ敏感的Ｄａｕｄｉ以及自体或异体新鲜肿瘤细胞等都具有高效的细胞毒活性，另外，在γδＴ细胞上清中可检出高水平的ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－８等细胞因子。以上结果提示：γδＴ细胞作为一种细胞毒性Ｔ淋巴细胞具有高效、特异的杀伤效应，在肿瘤免疫中具有重要作用。     

HSP患儿治疗前后血清sTNF—R水平变化及意义

ｓＴＮＦ－Ｒ是细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体（ｍＴＮＦ－Ｒ）经蛋白激酶等裂解而形成的。ｓＴＮＦ－Ｒ有两型：ｓＴＮＦ－ＲＩ和ｓＴＮＦ－ＲＩＩ。ＴＮＦ包括ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－β是一种具有多种生物学效应的炎性介质,其生物学活性通过与ｍＴＮＦ－Ｒ结合而介导１。为了探讨ＨＳＰ患儿血清ｓＴＮＦ－Ｒ的水平变化及其意义,我们检测了过敏性紫癜ＨＳＰ患儿治疗前后、有无并发肾炎ＨＳＰ患儿及其中９例治疗后复发的急性期ＨＳＰ患儿血清ｓＴＮＦ－Ｒ的水平。１材料和方法１．１材料研究对象：ＳＨＰ患儿２６例,其中…     

秋水仙碱对肿瘤坏死因子—α基因表达的影响

微管聚合抑制剂秋水仙碱（Ｃｏｌ，１０μｍｏｌ／Ｌ）可抑制ＬＰＳ刺激ＰＵ５－１．８细胞的ＴＮＦ－ａ基因表达，以前工作曾证实Ｃｏｌ主要抑制ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的转录。本研究进一步证实这种抑制作用呈延迟性，即Ｃｏｌ需作用３小时才能充分表现其负性影响。而且这种抑制作用可被蛋白合成抑制剂放线菌酮（ＣＨＸ）完全阻断。单用Ｃｏｌ对ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ－αｍＲＮＡ稳定性无明显影响，而与ＣＨＸ联用时则可明显延长ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ－αｍＲＮＡ半衰期。以上资料堤示，Ｃｏｌ对ＴＮＦ－α基因表达的影响可能是对其在转录及转录后水平综合影响的结果。     

高浓度抗CD3单抗诱导人外周血单个核细胞凋亡及细胞因子对？…

使用抗ＣＤ３单抗诱导新鲜分离的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）凋亡，同时观察细胞因子对其影响，１８ｈ后电镜发现处理组发生典型凋亡改变，ＤＮＡ电泳出现典型阶梯状条。ＴＵＮＥＬ法流式细胞仪检测发现处理组凋亡发生率３９．６％，显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α可显著增强抗ＣＤ３单抗诱导的凋亡，ＩＬ－１￣ＩＬ－３，ＴＮＦ－α对凋亡无明显影响。ＣｓＡ可抑制剂ＣＤ３单抗诱导的凋亡，但加入ＩＦ     

FasL与TNF引起凋亡的研究进展

死亡分子与死亡分子受体相互作用引发的细胞凋亡在保持自身平稳发挥着无法代替的重要作用。目前ＦａｓＬ,ＴＮＦ和ＴＲＡ１三个死亡分子及ＦａｓＴＮＦＲ,ＤＲ３／ＷＳ１－１和ＣＡＲ１四个死亡分子受体已被确定,本文就ＦａｓＬ和ＴＮＦ两个死亡分子在与其受体Ｆａｓ下调免疫反应,效应分子和免疫特赦的研究现状予以综述。     

McAb共激活T细胞介导肝癌细胞前后的膜分子与TCR Vβ基因的 …

Ｔ淋巴细胞活化是一个涉及多种膜表面分子和受体以及一系列相关多肽的复杂过程，为了使Ｔ细胞发挥更好的识别和杀伤癌细胞的功能，采用抗ＣＤ３、ＣＤ２８、ＣＤ８０（Ｂ７．１）、ＣＤ２、ＣＤ５８ＭｃＡｂ分别刺激健康人ＰＢＬｓ后作用肝癌细胞，对作用前后ＰＢＬｓ用ＦＡＣＳ进行表型分析，结果发现：作用后ＣＤ３和ＣＤ８分子表达比作用前明显增高，而ＣＤ４分子无显著变化，同时基因家族采用ＲＴ－ＰＣＲ－Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

CMP促诱生IL—2,TNF—α,IL—6,IFNγ／α效应和产品中试

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ），在以ＰＨＡ和ＣｏｎＡ为主的复合诱生剂诱导培养２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的促诱生组ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ效价（ｘ±ｓ）分别为４５６．１±２４．２，４７５．６±１８５．７，７４３３±１１８９．９，５５８３．０±５３５．５ＩＵ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的常规诱生组效价高１．５，３．８，１．８，１．４倍；在以ＮＤＶ－Ｆ病毒为诱生剂诱导培养２２ｈ采样，并经酸化和中性化后检测的ＩＦＮ－α效价可达２１２７４．２±５５２３．０ＩＵ／ｍｌ，比无ＣＭＰ的常规诱生组高１．２倍，均有显著差异（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ对上述五种细胞因子均有明显的促诱生效应。此外，还采用ＣＭＰ促诱生技术，对ＴＮＦ－α、ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮγ和ＩＦＮ－α细胞因子进行了中试，提出了低成本、高效益的中试工艺路线，有待于在制备天然细胞因子的细胞工程中推广应用     

血小板活化因子对B淋巴细胞及巨噬细胞免疫功能的影响

血小板活化因子（ＰＡＦ）对免疫应答的影响日益被重视。本文观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠Ｂ淋巴细胞抗体生成能力的影响及对小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响。实验证明，ＰＡＦ（浓度为７．３×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ～３．６５×１０－１２ｍｏｌ／Ｌ）能明显促使Ｂ细胞抗体生成能力上升和Ｍφ产生ＴＮＦ能力上升。实验组小鼠的溶血空斑数均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），且实验组Ｍφ产生的ＴＮＦ对细胞杀伤率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Aspects of the problem of direct introduction of Standards of International Organizations

Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.