感染相关的多器官功能障碍发病机制的研究进展

会阴部(肛周)坏死性筋膜炎,又名Fournier综合征,是肛肠外科急重症之一,病情凶险,发展迅速,病死率较高,其主要死因是严重感染导致的多器官功能障碍(衰竭),本文就多器官功能障碍的发病机制,结合近年来国内外的相关研究,做一回顾性总结与分析。主要包括几个方面院与全身炎性反应综合征的关系,多种细胞因子与炎性介质的作用,各种发病假说,如院肠道动力学说,缺血再灌注和自由基学说,细胞凋亡,基因多态性学说,以及最近提出的PICS(Persistent inflammation,Immunosuppres ion,and Catabolism Syndrome持续性炎症-抗炎反应代谢综合征),免疫机制的负向调控等等。     

急性肾衰竭发展为多器官功能障碍综合征发病机制的研究进展

急性肾功能衰竭（ARF）是由多种病因引起泌尿功能急剧障碍、导致体内代谢产物潴留、水与电解质和酸碱平衡紊乱的危重病理过程。多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体在感染、炎症、创伤、休克及大手术等多种严重致病因素作用24h后,同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能障碍,     

重症急性胰腺炎与多器官功能障碍综合征

微循环障碍是重症急性胰腺炎 (SAP)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的启动因子和持续损害因子 ,失控的炎症反应最终导致多器官损伤。核转录因子 κB(NF κB)调控着许多重要的炎症介质 ,从而在SAP的炎症反应中起着重要作用。     

肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(     

多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞病理学观察

关于多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,一般认为免疫系统的调节和制约是重要因素。树突状细胞是近年被认识到的一种极其重要的免疫辅助细胞,在启动免疫应答反应与调控细胞免疫功能方面具有关键作用。以往我们经研究认识到树突状细胞参与了MODS免疫系统损伤的启动机制,是引发免疫功能紊乱和免疫抑制的重要始动因素。在此基础上,拟研究脾脏树突状细胞在MODS病程中的病变特点与意义。     

急性有机磷中毒患者内毒素和肿瘤坏死因子与多器官功能障碍综合征的相关研究

目的：探讨血浆内毒素（LPS）及肿瘤坏死因子（TNF）在中重度急性有机磷中毒（AOPP）后多器官功能障碍综合征（MODS）发生发展中的作用机制及其临床意义。方法：应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化。结果：46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性（P均＞0．01）,且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著（P＜0．05和P＜0．01）。结论中重度AOPP的早期即可导致内毒血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组之一,血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程。     

多器官功能障碍综合征研究进展

本综述从以下几个方面讨论多器官功能障碍综合征/衰竭(MODS):①临床量度系统;②分子机制;③基于分子机制的治疗.目前,MODS的治疗尚需要更多的试验验证,期待给予以介质为靶的的抗炎治疗.本综述主要讨论生理学概念和它们现时的临床含意.     

维生素E对家兔多器官功能障碍血管内皮细胞的保护作用

利用家免多器官功能障碍综合征（MODS）模型观察维生素E（VitE）对血管内皮细胞的保护作用。采用内皮细胞形态观察并同步检测血液MDA、SOD、CAT、TXB2、6－K－PGFIα以及应用VitE后对其影响。结果示MODS组动物血中MDA和TXB2含量随MODS的发生发展显著升高（P＜0．01），而SOD、CAT及6－K－PGFIα含量降低（P＜0．01）。利用扫描和透射电镜观察MODS血管内皮细胞发生显著损伤，失去正常形态；而补充VitE组前述各项指标均得到不同程度的改善．观察结果提示，MODS动物体内脂质过氧化损伤明显增强，而抗氧化能力明尼降低。这种变化可能在MODS发病中具有重要的病理生理意义。早期应用VitE对MODS的防治是有益的。     

多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞与炎症因子变化的关系

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）病程中脾脏树突状细胞（DC）变化对炎症因子的影响与作用。方法采用腹腔注射酵母多糖的方法复制小鼠MODS模型，分为正常对照组和MODS组。采用流式细胞技术检测脾脏DC免疫表型，运用免疫组化技术检测脾脏中促炎因子IL-1β与抗炎因子IL-10的表达，计量观察DC与炎症因子在病程中的变化并做相关分析。结果伤后6h组，脾脏中CD11c^＋／MHC-Ⅱ’DC数目与IL-18’细胞数目均明显增多，至24h组达峰值。自48h组，CD11c^＋／MHC-Ⅱ’DC与IL-1β’细胞含量开始下降，在6天组和10～12天组降至正常组或低于正常组含量；而同时CD11c^＋／MHC-Ⅱ^-DC和IL-10阳性细胞含量则相对增多，至10～12天组阳性细胞含量显著升高达到峰值。结论DC的活性在MODS病程早期与IL-1β表达呈正相关性，在病程晚期与IL-10表达呈负相关，提示脾脏DC活性变化与促炎因子和抗炎因子均有密切的相关性。     

产科多器官功能障碍综合征临床分析

目的探讨产科多器功能障碍综合征（MODS）的诱因、临床诊断及处理。方法对16例MODS的临床资料进行回顾性分析。结果导致MODS的主要因素为妊娠期高血压疾病及产后出血,器官功能障碍以肾功能衰竭为最多见。结论及时处理MODS的诱发因素,积极治疗妊娠期高血压疾病及产后出血,早期诊断及治疗肾功能衰竭及凝血功能障碍,是减少产科MODS患者死亡的关键。     

重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍综合征抢救的护理体会

多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）常见的严重并发症,也是主要死亡原因,在其抢救过程中,护理工作对疾病的转归起着重要的作用。现将我院2004年1月至2009年12月期间收治85例SAP并发MODS患者的护理体会报告如下。     

持续血液净化在热射病合并多器官功能障碍综合征治疗中应用

目的探讨持续血液净化（CBP）对热射病（HS）合并多器官功能障碍综合征（MODS）治疗效果。方法选择2005年5月～2009年8月HS合并MODS患者11例,其中男性10例,女性1例,年龄17～25岁。每次治疗24～48h,置换液以前稀释方式输入,流量为2～4L/h,血流量150～250mL/min,采用普通肝素抗凝,而对于部分严重出血倾向患者,在给予补充血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等凝血底物的同时给予小剂量肝素抗凝。结果11例患者中9例痊愈出院,2例死亡;CBP治疗中患者血流动力学保持相对稳定,平均动脉压、心率和氧合指数均有所改善,多巴胺剂量逐渐减少（P〈0.05）,急性生理学及慢性健康状况（APACHEⅡ）评分降低（P〈0.05）;血中肌酐、尿素氮、肌红蛋白、肌酸激酶下降明显（P〈0.05）,但胆红素无明显变化（P〉0.05）;治疗中未发现明显副作用。结论CBP对HS合并MODS患者有改善预后的作用,患者耐受性好,是抢救HS合并MODS患者有效手段之一。     

干燥综合征发病机制研究进展

干燥综合征是一种以口眼干燥为特征 ,具有遗传倾向 ,主要累及外分泌腺的慢性自身免疫性疾病 ,其发病机制与病毒感染、腺上皮细胞异常表达HLAII类分子等因素有关 ,其外分泌功能的减低还可能与M3受体抗体阻碍神经对腺体的支配有关。     

失血性休克致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（Acute Lung Injury，ALI）是失血性休克的重要并发症之一，进一步恶化可发展为急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）。肺是失血性休克导致多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）过程中最易受累和最先出现症状的靶器官。研究表明，炎性细胞因子的网络作用、     

骨髓间充质干细胞对多器官功能障碍综合征大鼠炎症的抑制作用及机制

目的 观察骨髓间充质干细胞(BMSC)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠的炎症抑制作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、BMSC组,每组10只。模型组和BMSC组大鼠腹腔注射7 mg/kg脂多糖(LPS)建立MODS模型。体外培养大鼠BMSC,取第4代细胞用于实验,BMSC组大鼠尾静脉注射1×10⁶个BMSC,对照组和模型组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。造模后72 h,血气分析仪检测血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂);ELISA检测大鼠血清总胆红素(TB)、白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、环磷酸腺苷(cAMP)的含量;HE染色观察肺、肝和肾组织病变情况;Western blot法检测大鼠肺、肝和肾组织中蛋白激酶A (PKA)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组和BMSC组PaO₂显著降低,PaCO₂显著增高;TB、Cr、BUN...     

严重创伤致多器官功能不全综合征的发病机制

创伤是当今社会的一大公害,尽管目前在创伤预防、急救及新药开发方面取得了一定进展,但其死亡率仍居高不下,引起死亡的常见原因之一即是多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。虽然创伤后发生MODS的病理过程和发病机制尚不完全清楚,但广泛的不可控制的免疫炎症反应可能在重要生命器官功能衰竭的发生中具有关键作用,这一观点已受到越来越多研究者和临床医生的认同,本文对此进行综述。     

急诊成人多器官功能障碍综合征患者临床特征及预后的相关因素

目的:分析急诊成人多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者临床特征及预后相关因素.方法:选取2018年4月至2020年4月急诊科收治的86例成人MODS患者,回顾性研究患者的临床特征及住院28 d死亡情况,并分析预后的相关因素.结果:患者就诊原因以重症...     

创伤病人弥漫性血管内凝血和多器官功能障碍的关系

创伤性出血包括血管直接损伤造成的大量失血和继发于凝血病的大量微血管弥漫性出血(d issem inated intravascu lar co-agu lation,D IC)。前者通常由外科手术予以处理,而后者由于是多种因素共同作用的结果,并且还可引起其它脏器的功能障碍,处理起来较为棘手[1]。因此,即或是有经验的创伤救治小组,对严重创伤出血的救治仍然是困难的,约1/3的创伤病人死于不同原因的失血。创伤病人救治的成功率取决于创伤后早期对出血的控制程度和D IC后是否采取了措施来保护重要脏器的功能以预防多器官功能障碍(MODS)的发生。创伤后危重病人发生D IC引…     

急性有机磷中毒患者内毒素和肿瘤坏死因子与多器官功能障碍综合征的相关研究

目的 探讨血浆内毒素(LPS)及肿瘤坏死因子(TNF)在中重度急性有机磷中毒(AOPP)后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用机制及其临床意义.方法 应用动态浊度法及放射免疫法动态监测46例中重度AOPP患者血浆LPS和TNF和水平,比较MODS组与非MODS组及正常对照组LPS及TNF的变化.结果 46例患者血浆LPS及TNF水平均明显升高,较正常对照组差异有非常显著性(p均<0.01),且血浆高水平持续较长时间,MODS组升高的峰值较非MODS组更显著(p<0.05和p<0.01).结论 中重度AOPP的早期即可导致内毒素血症的发生,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制,是有机磷中毒机制的重要组成之一.血浆LPS与TNF的高水平可能参与了中重度AOPP后MODS的发病的过程.     

遗传性周期热发病机制的研究进展

遗传性周期热是一组反复发作的自身炎症性病变，以发热和多发性浆膜炎为特征，其涉及的突变基因产物和多形核白细胞参与的炎症级联反应、细胞凋亡信号转导和细胞因子生成有关。