西洋参胶囊对手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的观察西洋参胶囊对900MHz手机频率电磁辐射大鼠肝脏组织氧化损伤和肝Nrf2蛋白表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组和西洋参组,每组10只。正常组不接受辐射,模型组、水飞蓟宾和西洋参组每天暴露于900MHz手机频率辐射4h,连续12天。水飞蓟宾组和西洋参组辐射同时分别灌服水飞蓟宾胶囊混悬液和西洋参胶囊混悬液(1mL/200g体重),正常组和模型组每日灌服生理盐水。采用HE染色观察肝脏组织形态学变化,比色法检测大鼠肝组织MDA、SOD、GSH、GSH-PX含量,免疫组化法、Western blot检测大鼠肝Nrf2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝细胞核缩小或部分消失,肝组织MDA含量及Nrf2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH含量降低(P<0.05)。与模型组比较,水飞蓟宾和西洋参组大鼠肝细胞核固缩均明显减轻,接近正常;水飞蓟宾组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),SOD、GSH、GSH-PX含量升高(P<0.05);西洋参组MDA含量及Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),SOD、GSH含量显著性增加(P<0.01,P<0.05)。结论900MHz手机频率电磁辐射可影响大鼠肝细胞Nrf2表达,致氧化损伤,引起肝细胞形态异常;水飞蓟宾和西洋参可促进肝细胞形态的修复,其机制可能与影响大鼠肝细胞Nrf2表达,减轻氧化损伤有关。     

升清胶囊对人L-02肝细胞氧化损伤模型生化指标的影响

目的：研究升清胶囊对肝细胞氧化损伤模型生化指标的影响。方法：本实验分为正常组、模型组、空白血清组和升清胶囊药物血清组4组,空白血清组和升清胶囊药物血清组给予相应血清干预,观察4组相关生化指标（细胞外LDH,细胞内MDA、GSH和SOD）的变化。结果：LDH、MDA在模型组中达到较高的水平,而GSH、SOD活力处于较低的水平,相对于模型组,升清胶囊血清组细胞外LDH、细胞内MDA的含量降低（P〈0．01）,细胞内SOD、GSH的含量增高（P〈0．01）。结论：表明升清胶囊可以减轻肝细胞的氧化损伤程度,提高肝细胞的抗氧化能力,有利于细胞损伤的修复。     

Nrf2参与MSCs调节大鼠梗死心肌氧化应激作用的实验研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌组织氧化应激反应的调节作用及其机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,利用随机数字表进行随机化分组,分为对照组（n=20）、MSC移植组（n=20）和MSC移植＋HO-1抑制剂组（n=20）.以密度梯度离心并贴壁培养获得骨髓源MSCs,于心肌梗死模型建立后经心肌局部多点注射MSCs悬液;细胞移植后不同时间点以测定血浆以及心肌梗死和梗死交界区组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷酰甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平;Western Blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达的变化.结果 细胞移植后8 h,3组大鼠梗死组织中SOD、GSH表达量开始下降,72 h时达到最低,以后逐渐开始回升,至两周时恢复接近心肌梗死前水平;同时,细胞移植后梗死组织中脂质氧化终产物MDA水平开始增高,3组均在72 h达到高峰（P〈0.05）,以后开始下降,至2周时降至梗死前水平.细胞移植后各时间点,与对照组比较,MSC移植组SOD和GSH含量下降幅度减小、恢复较快（P〈0.05）,且MDA含量减少（P〈0.05）.对照组梗死心肌组织中Nrf2及HO-1蛋白表达轻微升高,72 h时最显著;而MSC移植组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著增高,且升高时间提前至细胞移植后24～72 h,且与对照组比较,细胞移植后24 h和72 h,Nrf2和HO-1表达水平均高于对照组（P〈0.05）;MSC移植＋HO-1抑制剂组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后移植MSCs可能通过促进局部Nrf2及其下游抗氧化酶靶基因HO-1蛋白表达而调节梗死心肌的氧化应激反应,进而减轻氧化应激诱导的心肌损伤.     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

基于Nrf2-HO-1/CYP2E1 通路探讨五指毛桃醇提取物对酒精性肝损伤小鼠的抗氧化保护机制

目的探讨五指毛桃（Fici Hirtae Radix,FHR）醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。 方法将60 只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及五指毛桃醇提取物高、中、低剂量组。除对照组 给予生理盐水灌胃外,其余各组小鼠以梯度酒精灌胃法复制酒精性肝损伤模型。复制模型同时,阳性对照组灌 胃给予50 mg·kg-1 水飞蓟素,五指毛桃醇提取物组分别灌胃给予2、1、0.5 g·kg-1 五指毛桃醇提取物进行干 预,对照组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,连续6 周。复制模型成功后取材,HE 染色法观察肝组织病理 变化;比色法测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,肝组织内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘 肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;并采用蛋白质印迹法测定核因 子E2 相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶1（SOD-1）和细胞色素P450 2E1（CYP 2E1） 的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝细胞肿胀,排列散乱,中央静脉周围小变性明显,呈现 肝细胞灶状坏死;血清中ALT 和AST 水平明显升高（P＜0.01）;肝组织中MDA 含量明显升高（P＜0.01）,SOD 活性明显降低（P＜0.01）,GSH 含量和GSH-Px 活性明显降低（P＜0.01）; Nrf2、HO-1 及SOD-1 蛋白水平明显 降低（P＜0.05）,CYP2E1 蛋白水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较,五指毛桃醇提取物各剂量组肝脏炎性 细胞浸润减少,肝脏组织坏死减轻;五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低ALT、AST 水平（P＜0.05）;五 指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低MDA 水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物低剂量组明显升高GSH 含量 （P＜0.05）,五指毛桃醇提取物各剂量组均明显升高SOD 水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物高、低剂量组明 显升高GSH-Px 活性（P＜0.05）;五指毛桃醇提取物高剂量组明显上调Nrf2 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃 醇提取物高、低剂量组明显上调HO-1 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显上调 SOD-1 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物中、低剂量组明显下调CYP2E1 蛋白表达水平（P＜0.05）。 结论五指毛桃醇提取物对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2,诱导调控下游抗氧 化因子或抗氧化系统,并抑制CYP2E1 异常活化,减轻氧化应激反应,从而降低酒精对肝脏的损伤。     

卡托普利与水飞蓟宾联用对大鼠酒精性脂肪肝的作用及抗氧化应激机制

目的:研究卡托普利与水飞蓟宾联合用药对大鼠酒精性脂肪肝的作用以及其抗氧化应激机制。方法:SD大鼠造模后随机分为模型组、卡托普利13. 5 mg/kg组、水飞蓟宾37. 8 mg/kg组以及联合用药组(卡托普利13. 5 mg/kg+水飞蓟宾37. 8 mg/kg),另设正常对照组,第12周末腹主动脉取血,检测血清ALT、AST,肝组织称重检测肝脏指数,制备10%肝匀浆检测各组大鼠TG、TC、MDA、GSH-Px含量及CYP2E1蛋白表达。结果:模型组大鼠肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量及CYP2E1蛋白表达量明显高于正常组,GSH-Px含量明显低于正常组;卡托普利组、水飞蓟宾组、联合用药组大鼠的肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量及CYP2E1蛋白表达明显低于模型组,GSH-Px含量明显高于模型组;联合用药组大鼠肝脏指数、TG、TC、ALT、AST、MDA含量、CYP2E1表达明显低于卡托普利组和水飞蓟宾组,GSH-Px含量明显增高。结论:联合用药组能够改善酒精性脂肪肝且比单独使用卡托普利组、水飞蓟宾组效果好。     

水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法取15只健康SD雄性大鼠作为正常对照组,85只大鼠采用灌胃乙醇混合液的方法复制酒精肝纤维化模型,将50只造模成功的的大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾高、中、低剂量组和阳性药组,灌胃给药4周。末次给药后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含有量;用Western blot检测大鼠肝组织WNT蛋白的表达量;用HE染色观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。结果与模型组比较,水飞蓟宾高、中、低剂量组大鼠血清HA、LN、Hyp、PCⅢ、CⅣ明显降低(P0.01);水飞蓟宾高、中剂量组大鼠肝组织WNT蛋白表达量显著降低(P0.01,P0.05),低剂量组降低不明显(P0.05);水飞蓟宾组肝组织胶原纤维面积明显减少,肝纤维化程度明显改善。结论水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠酒精性肝组织损伤,减轻肝纤维化。     

清热化湿法对NASH大鼠肝脏脂质过氧化及病理的影响

目的：观察清热化湿法代表方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏脂质过氧化和肝组织病理的影响。方法：采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组、模型组、清热化湿方组、东宝肝泰组,至12周处死大鼠,测定肝组织脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽一S转移酶（GSH—ST）水平,评估肝组织脂肪变性和炎症活动程度。结果：与模型组相比,东宝肝泰具有降低NASH大鼠FFA、MDA水平,提高SOD、GSH—sT活性作用（P〈0．05）,对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善（P〉0．05）;清热化湿方组FFA、MDA水平明显降低,SOD、GSH—ST活性明显提高,作用均优于东宝肝泰组（P〈0．01）,肝脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0．01）,炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0．05）。结论：清热化湿方能够改善NASH大鼠肝细胞脂肪变、减轻肝细胞炎症活动。抑制肝细胞脂质过氧化反应,对NASH有防治作用。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征模型大鼠心功能的机制

目的基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征（Sjogren′s syndrome,SS）模型大鼠心功能变化的机制。方法将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组：空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、黄芪多糖组（中药组）和羟氯喹组（西药组）,每组12只,分别向每只大鼠（空白组除外）两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.1 mL,诱导SS模型。致炎后第19天开始干预,空白组及模型组均给予等量生理盐水（1 mL/100 g）,其余组分别给予黄芪多糖（1 mg/100 g）、羟氯喹（0.031 25 g/kg）,各组每天干预1次,连续干预30天。给药结束后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体组织学变化;采用有创血流动力学监测SS模型大鼠心功能的变化;采用ELISA法检测血清中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,TAC）、TNF-α、IL-35;HE染色观察心肌组织的病理学改变;免疫组化染色观察ROS、活性氮自由基（reactive nitrogen species, RNS）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）表达;实时荧光定量PCR（real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR）检测Keap1、Nrf2、ARE mRNA蛋白的表达;Western blot方法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamic acid and a half long glycine synthetase,γ-GCS）、血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、HR、 心脏指数（HI）、左室收缩期压（LVSP）、左室舒张期压（LVEDP）、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、MafmRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达升高（P〈0.01）,体质量、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、SOD、TAC、IL-35、GSH、TRX蛋白表达降低（P〈0. 01）。与模型组比较,两个给药组干预后大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、LVEDP、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、Maf mRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达均降低（P〈0. 05）,而大鼠的体质量、±dp/dtmax、SOD、TAC、 IL-35、GSH蛋白表达、TRX蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0. 01）;西药组HR升高（P〈0.05）;中药组HR、LVSP降低（P〈0.05,P〈0.01）。与西药组比较,中药组HR、LVEDP、±dp/dtmax、γ-GCS蛋白表达降低（P〈0.05,P〈0. 01）,SOD、TAC、GSH、TRX、HO-1蛋白表达升高（P〈0.01）。HI与ROS呈正相关（P〈0.05）;LVSP、LVEDP与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈正相关（P〈0.01）,与TAC呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;±dp/dtmax与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈负相关（P〈0.05）,与TNF-α呈正相关（P〈0.05）。结论干燥综合症大鼠存在心功能下降,黄芪多糖改善心功能的机制可能是与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路活化密切相关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

西红花酸改善大鼠酒精性脂肪肝作用机制研究

目的研究西红花酸对酒精性脂肪肝大鼠的作用及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组及西红花酸组,每组各10只。模型组及西红花组大鼠均行酒精性脂肪肝造模,同时西红花酸组予西红花酸50mg／（kg·d）灌胃预防性治疗。比较3组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平及肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）分泌速率,肝脏TG、游离脂肪酸（FFA）含量,肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率及脂肪酸过氧化物酶体β-氧化速率,苯胺羟化酶（ANH）、乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量及丙二醛（MDA）含量。结果模型组与西红花酸组大鼠血清ALT和TG含量、肝脏TG和FFA含量、肝质量系数均高于健康对照组（P〈0．01,P〈0．05）,而西红花酸组均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;模型组及西红花酸组大鼠肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率、过氧化物酶体β-氧化速率和VLDL分泌速率均低于健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且西红花酸组脂肪酸线粒体β-氧化速率高于模型组（P〈0．05）;与健康对照组比较,模型组ANH活性及MDA含量升高（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量降低（P〈0．01）,而西红花酸组ANH活性及MDA含量较模型组降低（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量升高（P〈0．05）。结论西红花酸对酒精性脂肪肝有改善作用,其作用机制可能是通过加速肝脏线粒体脂肪酸氧化,增强血浆中TG消除速度,减轻肝脏脂肪堆积,增强ALDH活性,进而加速乙醇和乙醛的清除。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

门奇静脉断流术后患者应用丹参注射液观察血中氧自由基水平的变化

目的:探讨门奇静脉断流术后的患者结合丹参注射液的应用对OFR系统的影响。方法:肝硬化门脉高压症(PHT)患者37例,肝功能均为A级;正常对照组10例,门奇静脉断流术组18例,门奇静脉断流术结合丹参注射液治疗组19例。术前、术后第3 d、10 d晨空腹抽静脉血应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)。结果:肝硬化PHT患者术前血清SOD活性二组均较对照组显著降低(P<0.01),而MDA则显著升高(P<0.01)。术后3 d、10 d手术组和丹参治疗组SOD活性仍明显低于对照组(P<0.01),而与术前组比术后10 dSOD活性升高有意义(P<0.05)。术后3 d、10 d手术组和丹参治疗组MDA含量均高于对照组,术后10天的MDA含量与术前组比降低显著(P<0.05)。术后10天SOD活性、MDA含量变化率比术后3 d的大,丹参治疗组SOD活性、MDA含量变化率也较手术组明显。结论:SOD、MDA的变化在肝硬化PHT的形成过程中可能起重要作用;而门奇静脉断流术后治疗时间的延长上述各参数的变化趋于明显且门奇静脉断流术能逆转上述各参数的变化,而丹参注射液的联合应用又进一步降低MDA、升高SOD,随着丹参治疗时间的延长各参数的变化率也明显加大。