分化抑制因子-2及上皮性钙黏附素在结肠癌中表达的研究

目的研究分化抑制因子-2(inhibitor of differentiation-2,Id-2)和上皮性钙黏附素(epithelical cadherin,E-cadherin)在结肠癌组织中的表达及其相关性。方法采用HE染色观察癌旁正常组织、癌组织的病理改变情况;免疫组织化学方法检测Id-2和Ecadherin在癌旁正常组织、癌组织中的表达水平,Spearman相关检验检测Id-2与E-cadherin表达的相关性。结果 HE染色结果:结肠癌组织:癌细胞分化差,多形性,大小不一。可呈假复层,核大,胞浆少,容易找到核分裂。免疫组织化学检测结果:Id-2在癌旁正常黏膜组织和结肠癌组织的阳性表达率分别为57.5%和82.5%;E-cadherin的阳性表达率分别为72.5%和42.5%。两组Id-2和E-cadherin的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析:Id-2与E-cadherin的表达水平呈负相关性(P0.05)。结论结肠癌组织中Id-2高表达可能通过E-cadherin促使肿瘤组织细胞发生侵袭、转移。     

原发性肝细胞癌组织Smad4、p21蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨原发性肝细胞癌组织Smad4和p21蛋白表达及其相关性.方法 采用免疫组化法检测60例原发性肝细胞癌组织及20例癌旁组织中Smad4、p21蛋白的表达,同时结合临床资料进行分析.结果 癌及癌旁组织中Smad4蛋白阳性表达率分别为36.7%、80.0%,p21蛋白阳性表达率分别为41.7%、70.0%,两种组织Smad4和p21蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.01,＜0.05).癌组织中Smad4蛋白表达与组织分级、肿瘤转移有关(P＜0.05).Smad4与p21蛋白的表达呈正相关(r=0.69,P＜0,01).结论 Smad4及p21蛋白在原发性肝细胞癌组织中表达均显著下降,并与肝癌生物学行为关系密切.     

胰腺癌p57kip2、视网膜母细胞瘤蛋白和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理的关系

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57kip2,视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用.方法应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57kip2、Rb蛋白和PCNA表达进行检测.结果 p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织的75.0%(χ2=5.317,P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P < 0.05),而与淋巴结转移无关(P > 0.05).Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50%,显著低于癌旁胰腺组织的78.1%(χ2=5.497, P < 0.05).PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织的43.8%(χ2=5.189, P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P < 0.05) .p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3%;p57kip2蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1%,两组间无相关性(γ=0.16507, P ＞ 0.05).结论 p57kip2、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关.     

gal-3和SNA水平在老年胃癌组织中表达的意义

目的探讨β半乳糖凝集素3(gal-3)、接骨木凝集素(SNA)在老年胃癌组织中表达水平及其临床意义。方法选取鼓楼医院病理科存档的老年胃癌患者术后组织标本60例、癌旁组织标本30例(距离癌组织3 cm)、胃炎组织标本30例,采用免疫组织化学法检测3种组织标本中的gal-3、SNA表达情况,并分析二者与临床病理特征的关系。结果胃癌组织中gal-3、SNA蛋白的阳性表达率分别为63.33%、60.00%,均显著高于癌旁组织的30.00%、23.33%和胃炎组织的10.00%、6.67%,差异均具有统计学意义(P0.05);胃癌组织中gal-3蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移、浸润深度具有显著相关性(P0.05);胃癌组织中SNA蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度具有显著相关性(P0.05)。结论 gal-3、SNA表达在胃癌组织中呈高表达状态,且与胃癌的发生、发展密切相关。     

粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶在结肠癌中的表达及其临床意义

目的研究粘着斑激酶(FAK)和磷酸化粘着斑激酶(phospho-FAK,Tyr397)在结肠癌中的表达水平及其与侵袭和转移的关系.方法用免疫组织化学S-P法检测45例结肠癌和对应癌旁组织的FAK和磷酸化FAK(Tyr397)的表达.结果癌与癌旁组织FAK表达率分别为82.22%(37/45)和28.89%(13/45),磷酸化FAK(Tyr397)表达率分别为66.78%(30/45)和26.78%(12/45),两者比较差异有显著性(P值均＜0.01).癌组织中FAK表达率在分化程度(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.05)中有显著性差异,磷酸化FAK(Tyr397)在分化程度(P＜0.01)、浸润深度(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.01)中也有显著性差异,FAK和磷酸化FAK(Tyr397)在年龄(P>0.05)、性别(P>0.05)及远处转移(P>0.05)中差异无显著性.结论结肠癌中FAK和磷酸化FAK(Tyr397)的表达水平明显升高,与分化程度、浸润、淋巴结转移相关.     

BCL6共抑制因子样蛋白1在老年非小细胞肺癌患者组织中表达及其对远期预后的影响

目的探讨BCL6共抑制因子样蛋白(BCORL)1在老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其对远期预后的影响。方法 79例手术后NSCLC癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色检测BCORL1蛋白表达,并采用Cox比例风险回归模型分析BCORL1蛋白表达对老年患者远期预后的影响。结果 NSCLC老年患者癌组织BCORL1蛋白表达率(70.89%)显著高于癌旁组织(25.32%,P0.05);癌组织BCORL1蛋白阳性表达率与老年患者年龄、性别、病灶直径、病理学类型无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移有相关性(P0.05);79例接受了12～36个月的随访观察,BCORL1蛋白阳性表达者3年生存率[21.42%(14/56)]显著低于阴性表达者[47.83%(11/23);χ~2=5.505,P=0.019]。分化程度减低、淋巴结转移、BCORL1蛋白阳性表达是NSCLC老年患者不良预后的独立危险因素(P0.05)。结论 BCORL1在NSCLC组织中表达水平上调,并且与临床病理学特征及预后有相关性。     

胰腺癌p57^kip2、视网膜母细胞瘤蛋白和增殖细胞核抗原的表达及与临床病理的关系

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57kip2,视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和增殖细胞核抗原(PCNA)在胰腺癌发生发展中的作用.方法应用免疫组化技术,对32例胰腺癌及癌旁组织中p57kip2、Rb蛋白和PCNA表达进行检测.结果 p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织的75.0%(χ2=5.317,P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P < 0.05),而与淋巴结转移无关(P > 0.05).Rb蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为50%,显著低于癌旁胰腺组织的78.1%(χ2=5.497, P < 0.05).PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织的43.8%(χ2=5.189, P < 0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(P < 0.05) .p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率为53.3%;p57kip2蛋白阴性表达组Rb蛋白阳性表达率为47.1%,两组间无相关性(γ=0.16507, P ＞ 0.05).结论 p57kip2、Rb蛋白低表达和PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生发展有关.     

血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素转化酶在胰腺癌组织中的表达水平变化及相互关系

目的检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素转化酶(ACE)在人胰腺癌组织中的表达情况及相互间关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ACE2与ACE mRNA在14例胰腺癌患者的癌组织、癌旁组织(距癌边缘>5 cm)中的表达及两者的关联性;采用免疫组化法检测ACE2与ACE蛋白在92例胰腺癌患者的癌组织中的表达水平,统计分析两者表达的关联性及ACE2与胰腺癌临床病理特征的关系。结果 ACE2 mRNA在胰腺癌组织中的相对表达量显著低于癌旁组织,ACE mRNA在癌组织中的相对表达量则显著高于癌旁组织(P值均<0.05);ACE2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为22.8%(21/92),显著低于癌旁胰腺组织[57.6%(53/92),P<0.05];ACE在胰腺癌中的阳性表达率[85.9%(79/92)]则显著高于癌旁胰腺组织[44.6%(41/92),P<0.05]。胰腺癌组织中ACE2表达在基因及蛋白水平均与ACE表达呈负相关性(r值分别为-0.416和-0.475,P值均<0.05)。胰腺癌组织中ACE2蛋白的表达与胰腺癌的TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 ACE2在胰腺癌中表达下调及ACE2与ACE表达比例失衡可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用。     

非小细胞肺癌中ALDH1和ABCG2的表达及其临床意义

目的检测ALDH1和ABCG2在人非小细胞肺癌组织中的表达状况,探讨二者的相关性及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化ElivisionTM plus法检测60例NSCLC和30例癌旁正常肺组织中ALDH1、ABCG2的表达情况。结果在癌旁正常肺组织中ALDH1、ABCG2的表达率分别为10%、0%,在NSCLC组织中分别为63.3%、48.3%,差异有显著(P0.05);其阳性表达与肿瘤细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移(P均0.05);ALDH1的表达与ABCG2的表达无明显相关(P0.05)。结论 ALDH1、ABCG2的表达在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可以作为预后判断的指标。     

甲状腺乳头状癌组织中核转录因子-κB的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中NF-κB的表达及其与临床病理特征的相关性。方法随机选择2013年2月至2015年6月于该院采取手术治疗的PTC患者68例。取PTC癌组织以及对应的癌旁组织分别进行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测、Western印迹检测以及免疫组化检测;分析NF-κB表达与PTC患者病理特征的相关性。结果 NF-κB mRNA及NF-κB蛋白在PTC癌组织中的表达率显著高于癌旁组织(P0.05)。PTC癌组织的NF-κB/β-actin mRNA以及NF-κB蛋白/GAPDH的灰度比值显著高于癌旁组织(P0.05)。NF-κB阳性表达在PTC癌组织中主要为阳性及强阳性,而在癌旁组织中则主要为弱阳性,组间差异显著(P0.05)。相关性分析发现,NF-κB阳性表达与PTC患者的肿瘤直径、颈淋巴结转移以及TNM分期均呈正相关(r=0.667,0.709,0.691;均P0.05)。结论 NF-κB在PTC患者组织中呈高表达,且NF-κB的高表达与PTC患者临床病理特征联系密切,在PTC患者疾病进展中扮演着重要的角色。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.