丙戊酸钠对癫痫患儿内分泌影响的研究

目的　了解丙戊酸钠 (VPA)对癫痫患儿体重、内分泌激素及血脂的影响。方法　选择准备单服VPA治疗的癫痫患儿 2 4例为对照组 ;对照组癫痫患儿经治疗 3个月后为观察组 ;已单服 VPA治疗达 6个月者 2 0例为观察组 。分别检测胰岛素 (INS)、血糖 (Glu)、T3、T4 、促甲状腺素 (TSH )、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- C)。结果　 VPA治疗 3个月时体重、BMI、RWI、INS、Glu、TC、TG、L DL - C均较治疗前明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血糖则明显下降 (P <0 .0 5 )。T3、T4 、TSH、HDL - C与治疗前变化不明显 (P均 >0 .0 5 )。治疗 6个月后 INS、Glu、T3、T4 、TSH、TC、HDL - C的变化同治疗 3个月时 ,但 TG较治疗 3个月继续升高 ,L DL- C则下降 ,且基本恢复至治疗前水平。结论　 VPA确有导致癫痫患儿肥胖的作用 ,且多在服用 VPA3个月内发生。VPA所致的肥胖与单纯性肥胖相似 ,但又不完全相同。     

丙戊酸钠对癫痫患儿甲状腺功能的影响

目的 探讨丙戊酸钠抗癫痫治疗对儿童甲状腺功能的影响.方法 选择服用丙戊酸钠单药初治癫痫患儿40例,分别在治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月应用化学发光法检测血清总甲状腺素（T4）、总三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平.同时选择门诊查体正常儿童20例作为对照组.结果 癫痫患儿丙戊酸钠治疗前与对照组比较甲状腺激素水平无统计学差异（P＞0.05）;癫痫患儿应用丙戊酸钠治疗3个月、6个月与治疗前比较甲状腺激素水平无统计学差异（P＞0.05）.结论 癫痫及抗癫痫药物丙戊酸钠均不影响患儿的甲状腺功能.     

丙戊酸钠片对老年癫痫患者腺苷酶水平的影响

目的探讨丙戊酸钠片对老年癫痫患者腺苷酸酶水平的影响。方法将69例老年癫痫患者依据是否使用丙戊酸钠分为两组,使用者为观察组,共36例,未用者为对照组,共33例。之后测定癫痫发作间期、发作后5、10、20、30、60 min和12 h血清ATP、ADP、AMP水解率及磷酸二酯酶的基线值,观察各指标的动态变化。结果两组患者癫痫发作间期ATP、ADP、AMP水解率和PDE活性的比较无显著性差异(P均>0.05);癫痫发作5 min后两组ATP、ADP、AMP水解率均快速升高,PDE活性也同时上升,20 min时各指标达到高峰,30 min时有所回落,60 min时仍保持较高水准,但观察组各指标升高更显著,高水平时间维持更长,癫痫发作后5 min⁶0 min各指标各时间段与对照组比较均有显著性差异(P均<0.05);12 h后各指标恢复原有水准,无显著性差异(P均>0.05);各时段观察组与对照组对照组LDH水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论丙戊酸钠可提高腺苷酸酶的水平,对腺苷的形成有促进作用,可能通过此途径也参与了癫痫的控制。     

丙戊酸钠缓释片治疗老年癫痫患者的临床疗效

目的探讨丙戊酸钠缓释片对老年癫痫患者临床疗效与认知功能的影响。方法选取2012年1月至2014年3月来该院就诊的老年癫痫患者90例。根据入院顺序随机分为实验组和对照组,实验组服用丙戊酸钠缓释片,对照组服用托吡酯。对比分析两组临床疗效、治疗前后认知功能及不良反应发生情况。结果实验组总有效率(84.4%)高于对照组(77.8%)(χ2=0.65,P0.05);实验组治疗后瞬时记忆、短期记忆、长期记忆与商值等认知功能评估得分高于对照组(P0.05),实验组不良反应少于对照组。结论丙戊酸钠缓释片治疗老年癫痫临床疗效优于托吡酯,不良反应较轻,能部分提高认知功能,值得临床推广。     

卡马西平联合丙戊酸钠治疗癫痫的疗效观察

目的:探讨卡马西平联合丙戊酸钠治疗癫痫的效果.方法:选取2019年9月至2020年9月我科收治的癫痫患者42例,随机分两组各21例,对照组给予卡马西平,观察组给予卡马西平联合丙戊酸钠,比较两组患者的癫痫发作次数、持续时间和不良反应.结果:治疗后观察组癫痫发作次数、持续时间均低于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生...     

托吡酯与丙戊酸钠联合治疗儿童癫痫的效果

目的:探讨托吡酯与丙戊酸钠联合在儿童癫痫治疗中的应用.方法:选择2019年11月～2020年11月在我科治疗的癫痫患儿96例,双盲法将患儿分为2组各48例,对照组采用丙戊酸钠单药治疗,观察组采用托吡酯与丙戊酸钠联合.结果:观察组患者的有效率为93.75％,显著高于对照组81.25％(P<0.05);观察组治疗后发作频率...     

舍曲林联合丙戊酸钠对癫痫伴精神障碍老年患者免疫及精神功能的影响

目的探讨舍曲林联合丙戊酸钠对癫痫伴发精神障碍老年患者免疫及精神功能的影响。方法癫痫伴发精神障碍老年患者60例,随机分为对照组与研究组,每组30例,对照组采用丙戊酸钠治疗,研究组给予丙戊酸钠联合舍曲林治疗,疗程1个月。观察患者治疗前、后免疫功能、精神功能变化。结果两组患者治疗前、后血清免疫球蛋白(Ig)A、Ig G、Ig M、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前阳性与阴性症状量表(PANSS)评分中阴性症状、阳性症状及精神病理评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后评分较治疗前下降(P<0.05),研究组治疗后较对照组评分下降明显(P<0.05)。研究组治疗有效率为80.00%,高于对照组(46.67%,P<0.05)。结论舍曲林联合丙戊酸钠对癫痫伴发精神障碍老年患者免疫功能无明显影响,对精神功能的改善效果明显优于单独应用丙戊酸钠治疗者。     

丙戊酸钠诱发癫痫患儿肥胖的原因及对策

目的了解丙戊酸钠(VPA)对癫痫患儿体重、瘦素及部分内分泌激素的影响。方法选择准备单独服用VPA治疗的癫痫患儿24例。分别于治疗前、治疗后3、6个月观察体重、体重指数(BMI)、相对体重指数(RWI)、血清瘦素、胰岛素(INS)、血糖(Glu)的变化。结果VPA治疗3个月时在体重、BMI、RWI、瘦素,INS均较治疗前明显升高(P＜0．05),而Glu则较治疗前明显下降(P＜0．05);治疗后6个月,其各项指标的变化基本同治疗3个月时。结论VPA确有导致癫痫患儿肥胖的作用,且多在服用VPA3个月内发生;VPA所致的肥胖与单纯性肥胖相似,但又不完全相同。     

拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗儿童癫痫的临床效果观察

目的观察拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗儿童癫痫的临床效果,探讨儿童癫痫的最佳药物治疗方案。方法选择66例癫痫患儿并随机均分为对照组(33例)和观察组(33例),对照组采取丙戊酸钠治疗,观察组采取拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗,比较两组患者治疗6个月后脑电图(EEG)改变情况、临床疗效及治疗期间出现的不良反应情况。结果两组患儿EEG平均好转时间和恢复程度比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组优于对照组;治疗6个月后临床总有效例数比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组优于对照组;治疗期间两组患儿出现的不良反应例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论药物治疗儿童癫痫时,应首选拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗,可促进患儿的恢复,提高临床疗效,且不增加用药后不良反应,值得广泛推广。     

天麻钩藤汤联合丙戊酸钠治疗脑卒中后继发性癫痫的疗效

目的 分析天麻钩藤汤联合丙戊酸钠治疗脑卒中后继发性癫痫的临床效果.方法 60例脑卒中后继发性癫痫患者随机分为对照组与观察组,每组30例.对照组接受丙戊酸钠缓释片治疗,观察组接受天麻钩藤汤联合丙戊酸钠缓释片治疗.随访1年,比较两组临床效果、癫痫发作次数、发作持续时间、癫痫样放电、累及导联数.结果 治疗后观察组临床总有效率...     

氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马GFAP、NeuN表达的影响

目的探讨氟西汀对癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法SPF级SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、氟西汀低、中、高剂量组各12只。模型组和对照组给予等剂量生理盐水,1次/d,腹腔注射;氟西汀低、中、高剂量组给予氟西汀(5.0、7.5、10.0 mg/kg),1次/d,腹腔注射。治疗28 d,采用强迫游泳实验和旷场实验测试大鼠行为学表现,采用免疫组化、RT-PCR检测海马GFAP、NeuN表达。结果造模后,与对照组相比,模型组、氟西汀低、中、高剂量组不动时间延长,垂直运动次数、水平运动次数明显下降(P<0.05)。干预后,模型组不动时间明显长于对照组,垂直运动次数、水平运动次数明显低于对照组(P<0.01);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组不动时间缩短,垂直运动次数、水平运动次数明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。免疫组化、RT-PCR显示,与对照组相比,模型组GFAP表达明显增加、NeuN表达明显下降(P<0.05);与模型组相比,氟西汀低、中、高剂量组GFAP表达明显下降、NeuN表达明显增加(P<0.05);尤其是氟西汀高剂量组,较氟西汀低、中剂量组相比有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀可能通过改变海马区GFAP、NeuN表达,并呈剂量依赖性,发挥神经保护作用,改善癫痫合并抑郁大鼠抑郁症状。     

Neuroendocrine effects of chronic administration of sodium valproate in epileptic patients

In 10 untreated epileptic patients, we evaluated the functional integrity of the hypothalamic-pituitary axis before and during chronic treatment with sodium valproate, a gamma-aminobutyric acid-mimetic compound. The GH response to L-dopa (250-500 mg po) was absent in 3 and severely impaired in 2 of the 10 patients though being, on the average, only slightly lower in the epileptic subjects than in normal controls. Conversely, the GH rise following GHRH (0.5 micrograms/kg body weight, iv) was normal in 9 of the patients. A significant blunting of the GH response to L-dopa occurred in the 7 patients initially responsive after 6 month of sodium valproate (P less than 0.05). The GH response to GHRH also underwent an evident though not significant attenuation. The ACTH and the ACTH/cortisol elevations elicited by metyrapone (35 mg/kg body weight infused over 4 h), and by CRH (1 microgram/kg body weight, iv), respectively, normal before treatment, were significantly impaired (P less than 0.05, less than 0.01) during antiepileptic therapy. Prolactin and TSH dynamics following metoclopramide (0.1 mg/kg body weight, iv) and TRH (200 micrograms iv) remained normal over the whole study period. Growth arrest ensued in 1 patient after 6 months of sodium valproate and disappeared after drug withdrawal. These observations point to a defective hypothalamic control of GH secretion in some epileptic patients. They also indicate that chronic administration of sodium valproate, hence activation of central gamma-aminobutyric acid system, results in a blunting of the stimulated GH and ACTH secretion. Occasionally, a reversible arrest of skeletal growth may also ensue.     

阿魏酸钠对大鼠脑白质胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨阿魏酸钠对大鼠前脑缺血再灌注（I/R）后白质胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法双侧颈总动脉夹闭法制备大鼠前脑I/R模型。雄性Wistar大鼠45只，随机分为假手术组（n=15），I/R组（n=15），I/R阿魏酸钠治疗组（n=15），每组按I/R2、4、6w3个时间点再分为3组（n=5）。模型制备免疫组化法检测I/R后2、4、6w胼胝体、内囊和脑室周围GFAP的表达。结果I/R后胼胝体、内囊和脑室周围GFAP的表达随时间延长逐渐增多，阿魏酸钠治疗组GFAP的表达较假手术组多，较缺血再灌注组减少，6w差异最显著（P〈0.05）。结论大鼠前脑缺血再灌注后白质GFAP表达增多，阿魏酸钠对脑白质缺血性损伤具有保护作用，其机制可能与调节星形胶质细胞活化状态，减轻内皮素对血管损伤有关。     

七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响及其机制探讨

目的 观察七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响,并探讨其可能的机制.方法 将150只SD大鼠随机分为A、B、C组各40只和D组30只,A、B、C组参照Rosenberg等的方法进行苍白球定位注射制作脑出血模型;D组仅向颅内同部位针刺,留针相同时间,不注射药物.造模成功后,A、B、C组立即向腹腔分别注射溶解于1 mL生理盐水的七叶皂苷钠5、10 mg/(kg·d)及等量生理盐水,各组于脑出血后6h及1、3、5、7d断头取脑,收集脑组织标本.利用干湿重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测血肿周围脑组织中的水通道蛋白4(AQP4).结果 A、B、C组出血侧脑组织含水量及血肿周围AQP4表达在6h内即开始明显升高,3d达高峰,随后逐渐下降,7d时仍高于D组(P＜0.05或0.01);A、B组各时点脑组织含水量均明显低于C组(P均＜0.01),B组均亦明显低于相应时间点的A组(P均＜0.05).各组大鼠不同时间点出血侧大脑含水量与血肿周围AQP4表达的灰度值呈正相关(r =0.862,P＜0.01).结论 七叶皂苷钠可能通过抑制血肿周围AQP4表达减轻脑水肿,并具有一定的剂量依赖性.     

阿司匹林对脑缺血-再灌注大鼠脑能量代谢的影响

目的观察阿司匹林（ASA）对脑缺血一再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响。方法取雄性sD大鼠50只，随机分为假手术组（12只）、溶剂组（26只）、ASA组（12只），根据再灌注时间将每组再分为24、72h两个亚组。线栓法制作大脑中动脉缺血2h，再灌24、72h模型。ASA组大鼠于再灌注同时灌胃给予ASA，60mg／kg（60mgASA加0．05ml无水乙醇助溶，用中性PBS液定容至10m1），1ml/100g。溶剂组大鼠灌胃给予等体积的0．5％无水乙醇PBS溶液。高效毛细管电泳分析法测定三磷酸腺苷酶（ATP）含量，无机磷法测定Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性，比色法测定乳酸脱氢酶及乳酸含量。结果①ASA组大鼠再灌注24、72hATP含量为（27．7±3．5）、（29．7±2．5）μml/g（湿重）；Na＋-K＋-ATP酶为（8．6±0．9）、（7．8±0．6）μmol·mg-1·h-1；Ca2＋-ATP酶为（6．1±0．8）、（6．6±0．7）μmol·mg-1·h-1，与溶剂组大鼠的（10．3±1．0）、（4．6±0．8）μmol／g（湿重），（4．5±0．7）、（5．8±0．8）及（4．5±0．4）、（2．5±0．5）μmol·mg-1·h-1比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组比较，除Ca2＋ATP酶含量高于假手术组[（4．3±0．5）、（4．6±0．3）μmol·mg-1·h-1]外，其他指标差异无统计学意义。②ASA组再灌注24、72h乳酸含量为（0．68±0．25）、（0．62±0．15）mmol／g（蛋白）；乳酸脱氢酶活性为（9769±957）、（9677±532）U／g（蛋白）；与溶剂组大鼠的（0．42±0．12）、（0．33±0．16）mmol／g（蛋白），（4033±723）、（5902±689）U／g（蛋白）比较，差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）；与假手术组大鼠的（0．58±0．19）、（0．61±0．23）mmol／g（蛋白），（9430±273）、（9382±375）U／g（蛋白）比较，差异无统计学意义。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24和72h大鼠脑组织均有明显的保护?     

肝硬化大鼠脑水通道蛋白-4、胶质纤维酸性蛋白表达与脑水肿关系

目的观察肝硬化大鼠脑组织中AQP-4和GFAP的表达并探讨其和脑水肿发生的关系.方法硫代乙酰胺法建立肝硬化大鼠模型;脑MR DWI扫描,测定DWI、ADC值;检测动脉血氨水平;免疫组化图像分析脑组织中AQP-4、GFAP表达水平:观察大脑星形胶质细胞形态、血脑屏障超微结构变化.结果成功建立肝硬化大鼠模型;对照组MRI DWI扫描在感兴趣区域信号无差异(P＞0.05);肝硬化组和对照组间动脉血氨水平无差异(P＞0.05);肝硬化组大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达增高(P＜0.05).病理观察发现血管周围间隙增加,电镜下见轻微脑星形胶质细胞水肿,血脑屏障无改变.结论肝硬化大鼠脑组织中AQP-4、GFAP表达上调并伴有隐性的细胞水肿,GFAP表达增加和正常的血氨水平可能减轻AQP-4对脑水肿发生的影响.     

大鼠创伤性脑损伤后降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的 通过侧方液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化及对骨折愈合的影响.方法 SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只(A组,n=10),单纯骨折组48只(B组,n=48),脑损伤骨折组48只(C组,n=48),通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、免疫组化、X片、骨折直径及生物特性测量骨痂直径、骨痂中阳性细胞的数量表达及抗应力的大小等,了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况.结果 伤后各组血清中CGRP的含量:从伤后CGRP水平的变化看,脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰(196.73±54.98)pg/ml,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰(74.70±20.76)pg/ml,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,差异有统计学意义(P＜0.05);脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,免疫组化发现脑损伤骨折组骨痂中阳性细胞明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,推测脑损伤血清中CGRP可促进骨折愈合.     

氧化应激在大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害中的作用

目的:探讨氧化应激(OS)在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损害(HSI)中的作用.方法:用改良Allen法建立TBI模型.40只健康Wister大鼠随机分为5组,正常对照组、颅脑致伤后6、12、24、48 h时相组.酶学法检测血清ATL和AST水平,ABC-ELISA法测定血清TNF-α水平.硫代巴比妥酸法测定MDA水平变化,化学发光法测定SOD水平变化.光镜及电镜下观察肝脏组织学改变.结果:颅脑致伤后12 h,各组血ALT和AST、TNF-α水平及肝组织MDA明显增加,肝组织SOD显著减少,与对照组比较差异均显著(252.92±56.29 vs 41.17±7.88;283.12±45.28vs 45.22±6.57;1138.27±212.02 vs 210.56±28.22;15.21±0.36 vs 6.14±0.25;78.13±3.12vs 135.58±5.58,P<0.01或0.05);TBI各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损.结论:TBI后早期可出现HSI,OS可能参与了其发病过程.     

Effect of sodium valproate on esophageal motility in healthy subjects and patients with gastroesophageal reflux

BACKGROUND: There is experimental evidence to show that upper gastrointestinal tract motility is influenced by a GABAergic mechanism. Sodium valproate acts as a GABA agonist, and has been proven to affect the human internal anal sphincter. The aim of this study was to evaluate any possible effect of sodium valproate on esophageal motility in healthy subjects and patients with gastroesophageal reflux disease (GERD). METHODS: Ten healthy volunteers (4 M, 6 F; age range: 20-61 years) and 12 patients (4 M, 8 F; age range: 25-70 years) with GERD were included in the study. Standard esophageal manometry and ambulatory 24-h esophageal pH monitoring were performed before and 5 days after oral administration of sodium valproate (400 mg four times per day). Main measurements included a) lower esophageal sphincter (LES) resting pressure and amplitude and duration of peristalsis at 5, 10 and 15 cm proximal to LES, and b) percentage of time with esophageal pH <4 and number of reflux episodes. RESULTS: Sodium valproate (i) significantly increased LES resting pressure in both groups (P<0.05), without affecting either the LES postdeglutition relaxation or any of the parameters of the esophageal peristaltic activity, (ii) significantly reduced the number of reflux episodes at the postprandial period in both healthy subjects (P=0.02) and reflux patients without hiatal hernia (P=0.04) and (iii) the time percentage with esophageal pH <4 at the postprandial period in reflux patients (P=0.01). CONCLUSIONS: Sodium valproate increases normal and reduced tonic activity of the human LES and reduces the number of reflux episodes in health and GERD. This action could be attributed to a central GABAergic mechanism.     

芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响

目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著低于空白对照组(P0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著高于模型组(P0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。