不同HBeAg状态乙型肝炎慢加急性肝衰竭的临床特点比较

目的探讨HBeAg阳性和HBeAg阴性乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭的临床特点。方法回顾性分析2008年12月～2010年12月在本科住院的150例乙肝慢加急性肝衰竭患者,对HBeAg阳性和HBeAg阴性患者的生化学、血清学、病毒学及预后进行统计分析。结果 HBeAg阳性及阴性慢加急性肝衰竭患者的平均年龄分别为（39.9±9.2）岁与（46.4±12.7）岁,两者差异有统计学意义（P=0.004）;两组之间AST、ALT、总胆红素、清蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶、血清肌酐、凝血酶原活动度等水平无统计学差异;HBeAg阳性组好转率为35.0%（14/40）、HBeAg阴性组为36.4%（40/110）（P=0.519）;两组的HBsAg定量、HBV-DNA定量无统计学差异;低病毒载量（HBeAg阳性组HBV DNA〈20000IU/mL,HBeAg阴性组HBV DNA〈2000IU/mL）组与高病毒载量（HBeAg阳性组HBV DNA〉20000IU/mL,HBeAg阴性组HBV DNA〉2000IU/mL）组好转率分别为11.5%（3/26）、43.0%（49/114）（P=0.002）。结论不同HBeAg的乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者生化学、血清学改变及预后无明显差异,但HBV DNA载量可能对预后有影响。     

HBeAg在肝衰竭和慢性乙型肝炎中的表达

目的:研究慢性乙型肝炎和肝衰竭患者HBeAg的表达及其与血清中HBV-DNA的关系.方法:收集天津市传染病医院2007年4月-2010年9月收治的118例慢性乙型肝炎患者和109例肝衰竭患者确诊时的相关资料,分析2组患者HBV-DNA含量的变化、HBeAg阳性和阴性的比例,以及HBeAg阳性和阴性患者的HBV-DNA含量的变化.结果:肝衰竭组HBeAg阴性患者所占比例较慢性乙型肝炎组高,且HBeAg阴性组HBV-DNA水平较阳性组低;与慢性乙型肝炎组相比,肝衰竭组HBV-DNA水平较低,HBeAg阳性和阴性的肝衰竭患者HBV-DNA水平均低于相应的慢性乙型肝炎组患者;慢性与不同分期的慢加急性(亚急性)肝衰竭患者HBeAg阴性所占比例差异无统计学意义(P＞0.05),慢性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭早期组患者的HBV-DNA水平低于慢加急性(亚急性)肝衰竭晚期组,而慢加急性(亚急性)肝衰竭中、晚期患者HBV-DNA水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:HBeAg的不同表达在肝衰竭和慢性乙型肝炎病情演变过程中可能起着重要作用,但不影响病情的轻重.     

乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭抗病毒治疗118例临床观察

目的：讨抗病毒治疗对不同分期的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的影响。方法选取118例乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者,其中早期患者64例、中期患者42例、晚期患者12例,各期患者分为对照组和试验组,试验组在常规内科治疗和人工肝支持基础上加用抗病毒药物治疗（拉米夫定、恩替卡韦）,比较各期患者临床特征、生存率及抗病毒治疗12周疗效差异。结果观察3个月,乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭早、中、晚期患者的生存率明显不同（P ＜0.01）。随着病情的加重,生存率明显下降。不同分期分析,晚期患者对照组及试验组生存率无明显差异（P ＞0.05）,而早中期患者试验组生存率明显高于对照组（P ＜0.05）。结论抗病毒治疗可提高早中期乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的生存率,而对于晚期患者抗病毒治疗对生存率无影响。     

恩替卡韦联合甲基强的松龙冲击治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭的临床效果

在慢性乙型肝炎基础上暴发急性肝衰竭临床较常见,目前尚无特效治疗,亦是临床治疗难点,如何提高临床疗效是临床一直探索的课题,本文应用甲基强的松龙冲击疗法联合恩替卡韦治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭30患者,疗效满意,报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择我科2009年8月至2012年6月住院的乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者61例。诊断均符合2006年《肝衰竭诊疗指南》[1]。随机分为治疗组30例,男19例,女11例;     

慢加急性肝衰竭病因、临床特点与预后关系分析

目的 探讨慢加急性肝衰竭的病因、临床特点与预后之间关系.方法 回顾性分析收治的120例慢加急性肝衰竭患者的临床资料,从诱因、病因、性别、年龄、生化学指标、凝血指标与预后的关系进行分析.结果 120例慢加急性肝衰竭患者中病因为乙肝相关84例(70%);发病有明确诱因109例(90 M.83%);死亡组与存活组间的凝血酶原活动度、总胆红素、血清钠、白蛋白差异有统计学意义(P<0.01).死亡组的肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血及2个以上并发症的发病率明显高于存活组(P<0.01).结论 慢加急性肝衰竭病因以乙肝病毒感染为主,发病前多有明确的诱因,对于乙肝相关慢加急性肝衰竭规律服用抗病毒药物有重要意义,并且慢加急性肝衰竭的预后与实验室指标、并发症明显相关.     

抗病毒治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭的效果分析

目的：研究抗病毒治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的效果。方法选择2011年5月~2013年11月在本院接受治疗的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者92例,将其随机分成对照组和观察组,各46例。对照组给予乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭的常规内科治疗,观察组在对照组基础上联合拉米夫定进行抗病毒治疗,观察治疗前后患者肝功能指标的变化,同时比较两组患者的好转率和存活率。结果治疗后,两组的Alb、PTA水平升高,TBiL、AST水平下降,且观察组上述指标的改善情况优于对照组（P〈0.05）;观察组的好转率、存活率分别为54.3%、60.9%,高于对照组的39.1%、37.0%（P〈0.05）。结论常规内科治疗乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭同时联合抗病毒治疗能显著改善患者的肝功能、提高患者的存活率,临床应用价值显著,值得推广。     

高龄慢加急性肝衰竭患者1例抢救体会

在临床上慢加急性肝衰竭（ACLF）患者的死亡率非常高,多数患者死于多器官功能衰竭,而乙型肝炎病毒（HBV）感染相关的肝功能衰竭中ACLF占85％以上．肝细胞严重坏死,临床死亡率更高㈣,对于90岁以上高龄慢加急性肝衰竭患者较为少见,临床治疗经验鲜有报道。本科在临床上成功抢救1例乙型肝炎病毒阳性慢加急性肝衰竭患者,现将病历资料及抢救体会报道如下：     

甲胎蛋白含量及其动态变化对慢加急性肝功能衰竭患者预后的影响

目的探讨甲胎蛋白（AFP）含量及其动态变化与慢加急性肝功能衰竭预后的关系。方法对78例慢加急性肝功能衰竭患者进行回顾性分析,依据病情将患者分为早、中、晚三期,患者均给予内科常规治疗,根据治疗结果将各期患者分为存活组与死亡组。分析两组患者AFP、总胆红素（TBiL）、凝血酶原活动度（PTA）的峰值及其动态变化对患者预后的影响。结果慢加急性肝功能衰竭早期和中期患者存活组AFP和VIA的峰值明显高于死亡组（P〈0．05）,TBiL的峰值存活组显著低于死亡组（P〈0．05）,而晚期患者的AFP、TBiL和PTA的峰值存活组和死亡组间无统计学意义。AFP上升和／或TBiL下降对早、中、晚期患者预后的敏感性均为100％,特异性分别为86％、71％和50％。结论慢加急性肝功能衰竭患者血清AFP含量升高反映肝细胞再生活跃,提示预后良好。     

异甘草酸镁治疗慢加急性肝衰竭患者疗效观察

异甘草酸镁是第4代甘草酸制剂,具有较强的抗炎、保肝作用,其降低转氨酶的效果在慢性乙型肝炎、肝炎后肝硬化以及各种淤胆型肝炎中均得到验证.我们尝试用异甘草酸镁注射液治疗慢加急性肝衰竭患者,现将观察结果报道如下. 1 对象与方法 1.1对象 选取2008年1月至2011年1月我院住院的慢加急性肝衰竭患者60例,其中男42例,女18例,年龄33～60岁,平均(48±6)岁,所有病例均符合肝衰竭诊疗指南中慢加急性肝衰竭诊断标准.     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢加急性肝衰竭的疗效观察

目的：观察N-乙酰半胱氨酸治疗慢加急性肝衰竭的疗效。方法：选取HBV 感染引起的慢加急性肝衰竭（早期）患者60例,随机分为治疗组和对照组,各30 例。两组在常规予以甘草酸制剂保肝、血制品支持、替比夫定抗病毒等治疗的基础上, 治疗组加用N-乙酰半胱氨酸8g慢滴qd,且两组均未给予人工肝治疗。观察两组28天后其临床症状、生化和病毒指标及12周生存情况。结果：①与治疗前相比：两组ALT、HBV-DNA、TB水平均显著下降,PTA显著上升;②治疗后治疗组PTA上升及TB下降程度较对照组差异有统计学意义;③两组均有少量的胸闷反应;治疗组恶心呕吐发生率显著高于对照组,但无显著差异。④12周生存情况比较,治疗组生存率96.7%,对照组90.0%,两组无显著差异。结论：N-乙酰半胱氨酸在替比夫定抗病毒基础上可以较好地用于乙肝病毒感染引起的慢加急性肝衰竭（早期）的治疗。     

IFN-γ基因启动子甲基化与慢加急性肝功能衰竭的相关性研究

目的探讨IFN-γ基因启动子甲基化与慢加急性肝功能衰竭(简:肝衰竭)的关系。方法慢加急性肝功能衰竭患者20例,根据甲基化特异性PCR结果分为甲基化组与非甲基化组,将两组的血清胆红素(TBIL)、血浆凝血酶厚活动度(PTA)及终末期肝病模型(MELD)评分进行比较。结果甲基化组与非甲基化组比较,胆红素明显降低,PTA无统计学差异,MELD评分明显降低。结论 IFN-γ启动子甲基化状态与慢加急性肝衰竭的严重程度有关。     

恩替卡韦和富马酸丙酚替诺福韦改善HBV相关慢加急性肝衰竭的预后疗效对比

目的 探讨恩替卡韦和富马酸丙酚替诺福韦改善乙型肝炎病毒（HBV）相关慢加急性肝衰竭的预后疗效。方法 将2019年1月～2021年1月收治的104例HBV相关慢加急性肝衰竭患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各52例,给予对照组患者恩替卡韦治疗,给予观察组患者富马酸丙酚替诺福韦治疗,两组患者均治疗12周。比较两组患者治疗前后HBV DNA载量及终末期肝病模型（MELD）评分、血清血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、碱性磷酸酶水平以及不良反应发生情况。结果 与治疗前相比,治疗后两组患者HBV DNA载量及MELD评分均下降,观察组低于对照组（P <0.05）,两组患者治疗前后血清血红蛋白、白蛋白差异无统计学意义（P> 0.05）;与治疗前相比,治疗后两组患者血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、碱性磷酸酶水平均下降,观察组低于对照组（P <0.05）,观察组不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论 富马酸丙酚替诺福韦可有效降低HBV相关慢加急性肝衰竭患者HBV DNA载量,抑制病毒,改善患者肝功能,且安全性较高...     

自体骨髓间充质干细胞肝移植治疗慢性乙型肝炎加急性肝衰竭的疗效观察

目的探讨自体骨髓间充质干细胞肝移植治疗慢加急性肝衰竭临床疗效。方法在患者同意的情况下,将慢性乙型肝炎加急性肝衰竭患者随机分为治疗组34例,对照组30例,所有患者均同样用促干细胞生长素、复方甘草酸苷、还原型谷胱甘肽、氨基酸、血浆及人血白蛋白常规治疗1个月。治疗组患者同时采用自体骨髓间充质干细胞肝移植治疗。分别对每组患者于治疗前,治疗1个月疗程结束时及其后1个月各做血清ALT、AST、ALP、GGT、TBi I、DBi I、ALB、GLB、BUN、Cr、PT、PTA检测,比较临床疗效。结果检测结果显示:治疗组好转显著优于对照组,二者差异有统计学意义,P<0.05,有统计学意义。结论自体骨髓间充质干细胞肝移植治疗慢性乙型肝炎加急性肝衰竭效果显著。     

Caspase抑制剂F1013对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的影响

目的：观察F1013对D-氨基半乳糖（D-GalN）及脂多糖（LPS）所致大鼠急性肝衰竭模型的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方法：采用D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝衰竭模型,用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST和总胆红素（TBIL）含量;用苏木素-伊红（HE）染色,观察肝组织病理学变化;采用流式细胞学技术和原位末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡情况。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平和肝细胞凋亡率较正常对照组均显著升高（P〈0.01）。F1013（5,2.5,1.25 mg/kg）给药组大鼠肝组织病理损伤程度明显轻于模型组;血清ALT、AST水平和肝细胞凋亡率均较模型组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,另F1013（5 mg/kg）给药组血清TBIL水平较模型组明显降低（P〈0.01）。结论：F1013对GalN/LPS引起的大鼠急性肝衰竭有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。     

不同评分系统评价乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者预后价值的比较

目的 探究乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（HBV-ACLF）患者短期预后的独立影响因素,比较ChildTurcotte-Pugh(CTP)评分、末期肝病模型（MELD）、MELD联合血清钠（MELD-Na）评分、整合终末期肝病模型（iMELD）、MELD血清钠比值（MESO）、年龄-胆红素-国际标准化比率-肌酐（ABIC）、慢性肝衰竭联盟（CLIF-C）ACLF评分、CLIF-C脏器衰竭（CLIF-C OF）评分、COSSH-ACLF评分对于HBV-ACLF患者90 d预后的预测价值。方法 选择2013年7月至2020年6月苏州大学附属第一医院感染科及感染重症监护室收治的HBV-ACLF患者共166例,记录所有患者临床资料,计算患者入院时的CTP、MELD、MELD-Na、iMELD、MESO、ABIC、CLIF-C OF、CLIF-C ACLF、COSSH-ACLF评分。依据入院后90 d生存情况将所有患者划分为生存组和死亡组。找出与90 d预后相关的独立影响因素,绘制9种评分的受试者工作特征（ROC）曲线,并计算曲线下面积（AUC）,从而比较各评分预测患者预后的效能。结果 年龄、总胆红...     

茵栀黄口服液对慢性乙型肝炎的疗效及其对胆碱酯酶的影响

目的：观察茵栀黄口服液治疗慢性乙型肝炎的临床效果及其对胆碱酯酶的影响。方法：选择本院180例慢性乙型肝炎患者,将所有患者随机分为两组各90例,治疗组在常规治疗基础上加用茵栀黄口服液治疗,对照组在常规治疗基础上加用易善复胶囊进行治疗,观察并比较两组的治疗效果及其对胆碱酯酶的影响。结果：治疗组治疗后症状体征中腹胀、右胁刺痛不适、口苦改善优于对照组（P〈0.05）,治疗后两组患者血清中胆碱酯酶均上升（P〈0.05）,但是治疗组患者升高值高于对照组（P〈0.05）。结论：茵栀黄口服液治疗慢性乙型肝炎的效果较佳,胆碱酯酶增高,无明显副作用。     

肾功能不全患者血清甲状旁腺素检测水平的变化

目的：探讨肾功能不全患者血清甲状旁腺素（iPTH）；骨钙素（BGP）；肌酐（Cr）含量的变化及相互关系。方法：对多例疑为肾功能不全患者同时检测BUN、Cr、BGP、iPTH，根据生化仪检测BUN的结果肾病人群分成3组。根据比较三项指标，同时检测正常对照人群组的三项指标。结果：血清iPTH含量随病情加重而增高，由于PTH的iPTH和nPTH有生物活性是反映肾脏衰竭、骨质变化代谢最有价值的指标。慢性肾功能衰竭患者测定iPTH对判断甲状旁腺分泌功能有重要的临床意义。结论：对于肾功能异常患者，血清中iPTH监测可以反应出肾脏的衰竭程度，为临床诊断提供比较重要依据。     

甘草酸二铵对小鼠急性肝衰竭发生过程中HMGB1表达的影响

目的：探讨甘草酸二铵对小鼠急性肝衰竭发生过程中小鼠肝组织高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）表达的影响。方法取雄性昆明种小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肝功能衰竭组及甘草酸二铵治疗组。模型组及治疗组予 D-Galn 500 mg／kg 及 LPS 10μg／kg 腹腔注射建立急性肝功能衰竭小鼠模型,并于建模1 h 后予以甘草酸二铵70 mg／kg 对治疗组小鼠进行灌胃处理,正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃。以建模后4,8,12,24 h分别取静脉血以常规生化方法检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平,HE 染色法检查肝组织病理学变化,采用免疫组织化学法及实时荧光定量 PCR 检测小鼠肝组织中 HMGB1的蛋白表达量及 mRNA 水平。结果模型组及治疗组小鼠血清 ALT 和 AST 水平均显著高于正常对照组（P ＜0．01）,且模型4,8 h 组小鼠血清 ALT 和 AST 含量均高于相应治疗组（P ＜0．05）,模型8,12,24 h 组及甘草酸二铵治疗12,24 h组小鼠血清 TBIL 水平均显著高于正常对照（P ＜0．05）。免疫组化结果发现,模型8,12,24 h 组及治疗8,12,24 h组小鼠肝组织中 HMGB1蛋白表达水平较相应正常对照组显著增加（P ＜0．01）,且随肝衰竭发展明显增加,模型8,12 h 组 HMGB1蛋白表达量高于相应甘草酸二铵治疗组（P ＜0．05）。Real time-PCR 结果显示,模型组和治疗8,12,24 h 组小鼠肝组织 HMGB1 mRNA 表达量高于正常对照组（P ＜0．05）,模型8 h、12 h 组 HMGB1 mRNA 表达量高于相应治疗组（P ＜0．05）。结论 HMGB1在小鼠急性肝功能衰竭过程中发挥了重要作用。甘草酸二铵可能通过抑制 HMGB1的产生减轻肝损伤。     

慢性乙型肝炎血清HBVDNA基因含量与临床的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎（慢乙肝）患者病毒复制水平与HBV标志物（HBV—M）模式及肝损害程度的关系。方法360例慢性乙型肝炎（轻度160例、中度140例、重度60例）患者血清HBVDNA含量采用荧光标记（AmpliSensor）定量PCR方法检测,HBV—M检测采用ELISA法。结果血清HBVDNA含量与HBV—M模式有关,血清HBeAg阳性组HBVDNA含量（106．35±1．84）显著高于HBeAg阴性组（104．73±1．88）（P〈0．01）。慢乙肝轻度、中度患者HBVDNA含量[（105．58±1．92）,（106．27±2．05）]与慢乙肝重度患者HBVDNA含量（105．73±1．90）相比较无显著性差异（P〉0．05）,且不同HBVDNA水平患者的TBil、AI』、AST差别无显著性（P〉0．05）。结论血清HBeAg的存在影响HBVDNA的水平变化,随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎轻度、中度、重度患者血清HBVDNA基因含量未发生显著变化,同时血清HBVDNA含量与TBil、ALT、AST水平无明显关系。     

灵芝孢子粉对急性肝衰竭模型大鼠血清TNF—α及HGF的影响

目的：通过观察灵芝孢子粉对急性肝衰竭模型大鼠肿瘤坏死因子（TNF—α）、肝细胞生长因子（HGF）、及肠道双歧杆菌的调整作用,从微生态学的角度来评价灵芝孢子粉对肝衰竭造成损伤的肝细胞再生过程中细胞因子的影响。方法：本实验采用D-氨基半乳糖（D—Gal）制备急性肝衰竭大鼠模型．分3组：健康对照组,自然恢复组,灵芝孢子粉组。实验第14天处死实验动物,检测肠道菌群、血清ALT、血清TNF—α、HGF的变化。结果：灵芝孢子粉能调整肠道菌群失调,降低THF—α含量．提高血清HGF含量。从而有效地改善肝功能。各项指标与对照组相比差异显著（P〈0．01）。结论：灵芝孢子粉具有扶植双歧杆菌及抑制肝大肠杆菌过度生长的作用,同时具有保护肝脏细胞的功能,促进HGF的分泌,降低THF—α、促进肝细胞再生。