金麻杏片化痰止咳平喘作用研究

目的观察金麻杏片的化痰、止咳、平喘作用,为临床应用提供实验依据。方法取昆明种雄性小鼠50只,随机分为空白对照组,金麻杏片低、中、高剂量(生药为2、4、8 g/kg)组及复方甘草片(生药为0.4 g/kg)组,每组各10只,空白对照组予0.2 mL/10 g纯净水灌胃,其余各组予相应药液灌胃,每日1次,连续7 d,用气管段酚红排泌量测定法,观察其化痰作用。取昆明种雄性小鼠50只,分组及给药方法、剂量同上,采用氨水致小鼠咳嗽方法来评价其镇咳作用。取豚鼠50只,随机分为空白对照组,金麻杏片低、中、高剂量(生药为1.5、3、6 g/kg)及桂龙咳喘宁胶囊(生药为1 g/kg)组,空白对照组予0.1 mL/10 g纯净水灌胃,其余各组予相应药液灌胃,每日1次,连续7 d,采用2%氯化乙酰胆碱-0.1%磷酸组织胺混合液致豚鼠哮喘方法,观察其平喘作用。结果金麻杏片低、中、高剂量组及复方甘草片组吸光度(OD)值均明显高于空白对照组(P<0.01,P<0.05)。金麻杏片低、中、高剂量组及复方甘草片组小鼠咳嗽潜伏期均较空白对照组延长(P<0.05,P<0.01),3 min内咳嗽次数减少(P<0.05,P<0.01)。金麻杏片低、中、高剂量组及桂龙咳喘宁胶囊组给药后引喘潜伏期与本组治疗前比较明显延长(P<0.01),且与空白对照组给药后比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论金麻杏片具有一定化痰、止咳、平喘作用。     

芪蛭通脉颗粒对冠状动脉粥样硬化模型大鼠的干预作用机制研究

目的 观察芪蛭通脉颗粒对冠状动脉粥样硬化模型大鼠的干预作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀钙组及芪蛭通脉低、中、高剂量组，每组10只。除空白对照组外，其余各组均进行冠状动脉粥样硬化造模。造模成功后，芪蛭通脉低、中、高剂量组分别按6.5、13、26 g/(kg·d)给予芪蛭通脉水溶液灌胃，阿托伐他汀钙组按13 mg/(kg·d)给予阿托伐他汀钙水溶液灌胃，空白对照组按5 mL/kg给予蒸馏水灌胃，各组均连续灌胃4周。比较各组灌胃后血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10水平及冠状动脉组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较，模型组血清IL-6、IL-8水平均升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较，芪蛭通脉中、高剂量组血清IL-6、IL-8水平均降低(P<0.05),芪蛭通脉高剂量组IL-10水平升高(P<0.05),阿托伐他汀钙组、芪蛭通脉低剂量组IL-6、IL-8、IL-10水平及芪蛭通脉中剂量组IL-10水平与模型组比较差异...     

益气化瘀冲剂防治大鼠早期心力衰竭的作用机制

目的探讨益气化瘀冲剂防治大鼠早期心力衰竭的作用机制。方法从70只SD大鼠中随机取10只为空白对照组,余60只均采用腹主动脉缩窄术制备早期心力衰竭大鼠模型。造模大鼠6周内死亡20只,存活40只。将存活的40只大鼠随机分为4组,即模型对照组、贝那普利对照组及益气化瘀冲剂高、低剂量组,各10只。造模后6周开始给药,时间8周。空白对照组、模型对照组均予蒸馏水1 mL/(100 g.d)灌胃;贝那普利对照组予贝那普利混悬液0.36 mg/(100 g.d)灌胃;益气化瘀冲剂高、低剂量组分别予益气化瘀冲剂4.0、1.0 g/(100 g.d)灌胃。检测各组大鼠血流动力学指标及左心室质量指数。结果模型对照组大鼠血流动力学指标与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),提示造模成功。益气化瘀冲剂高剂量组平均动脉压(MBP)、左室内压上升最大速率及左室内压下降最大速率与贝那普利对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。益气化瘀冲剂高、低剂量组左室内压上升、下降最大速率比较差异有统计学意义(P<0.05)。贝那普利对照组及益气化瘀冲剂高、低剂量组左心室质量、左心室质量指数与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论益气化瘀冲剂能抑制大鼠心室重构的发展,在改善心力衰竭大鼠血流动力学方面,高剂量益气化瘀冲剂优于贝那普利;在改善左心室质量、质量指数方面,益气化瘀冲剂与贝那普利作用相似,且高剂量益气化瘀冲剂作用优于低剂量益气化瘀冲剂。     

骨疏颗粒对骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收标志物的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法选择SD大鼠90只,空白对照组(假手术组)15只,手术造模组75只。造模组切除卵巢复制绝经后骨质疏松症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒高、中、低剂量组5组,每组12只。空白对照组、模型组给予生理盐水10ml/(kg.d)灌胃;戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇片0.09mg/(kg.d)灌胃;骨疏颗粒高、中、低剂量组分别按照高剂量5.4 g/(kg.d),中剂量2.7 g/(kg.d),低剂量1.35 g/(kg.d)灌胃。连续灌胃12周。收集各组大鼠尿液、股动脉血。检测血Ca、血P、尿Ca、尿Cr、OC、ALP、TRAP、DPD及尿Ca/Cr。结果骨疏颗粒高剂量组血Ca浓度与戊酸雌二醇组无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组OC均高于戊酸雌二醇组(P0.05);骨疏颗粒高剂量组ALP及TRACP与戊酸雌二醇组比较无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组DPD均低于戊酸雌二醇组(P0.05),骨疏颗粒高剂量组与戊酸雌二醇组Ca/Cr无差异(P0.05)。结论骨疏颗粒与戊酸雌二醇均能降低骨吸收标志物,增加骨形成标志物,改善绝经后大鼠骨质疏松相关指标。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

理气散结颗粒理气调血、散结止痛的药效学作用

目的研究理气散结颗粒对气滞血瘀、疼痛等症状的改善作用。方法构建大鼠急性血瘀模型及小鼠肉芽组织增生模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组(复方丹参片组0.45 g/kg、小金丸组0.20 g/kg)、理气散结丸组(1.9570 g生药/kg)、理气散结颗粒低、中、高剂量组(0.9785、1.9570、3.9140 g生药/kg),连续灌胃给药7 d。检测大鼠血液流变学,热板法检测小鼠痛阈值,醋酸扭体法检测小鼠扭体次数,末次给药取小鼠肉芽并称定质量。结果与模型组比较,理气散结颗粒低剂量组大鼠的血沉和红细胞压积无明显变化(P>0.05),血浆黏度明显升高(P<0.01),其余血液流变学指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);中剂量组大鼠的全血相对指数(高切)、全血还原黏度(高切)、红细胞刚性指数、红细胞变形指数和卡松黏度均明显升高(P<0.05,P<0.01);理气散结颗粒低、中剂量组小鼠的肉芽肿重量明显减轻(P<0.05,P<0.01)。理气散结颗粒中剂量组小鼠的痛阈值在第90、120分钟时均明显升高(P<0.05),高剂量组小鼠的痛阈值在第45、90分钟时明显升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组小鼠的扭体潜伏期明显延长(P<0.01),低、中、高3个剂量组的扭体次数明显减少(P<0.01)。结论理气散结颗粒具有活血化瘀、抗炎和镇痛的作用,有利于临床治疗乳腺增生。     

桑黄水煎液对ICR小鼠体内抗炎作用的实验研究

目的:研究桑黄对ICR小鼠止痛消炎的药效作用。方法:将50只ICR种小鼠分为5组,每组10只。均采用二甲苯滴涂小鼠右耳致炎,分别用桑黄水煎液高剂量(桑黄水煎提取液18g生药/kg)、中剂量(6.0g生药/kg)、低剂量(2.0g生药/kg),吲哚美辛(15mg/kg)及蒸馏水30ml/kg(空白对照组)对小鼠进行灌胃治疗,3天后将小鼠脱颈椎处死,观察各组药物对小鼠耳片肿胀的改善,以及对小鼠毛细血管通透性的影响。结果:桑黄水煎液对二甲苯引起的小鼠耳片肿胀、毛细血管通透性有一定的抑制作用,其中低剂量组效果较好,但与空白对照组比较无显著性差异(P0.05),抗炎效果不及吲哚美辛。结论:桑黄水煎液的体内抗炎作用不明显,要深入研究其抗炎作用需进一步对其进行成分分离、纯化,并进行不同部位的系统药效作用研究,以便客观评价其功效。     

自拟消痘方对去势小鼠性激素及免疫调节作用的影响

目的:观察消痘方对去势小鼠性激素及免疫调节作用的影响。方法:将50只雄性小鼠摘除睾丸后随机分为消痘方高、中、低剂量组、丙酸睾酮组及模型组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/kg灌胃,丙酸睾酮注射液肌肉注射(20 mg/kg),模型组和空白对照组分别灌胃给予等量蒸馏水,第8天测定精液囊和包皮腺的重量并计算脏器指数;将50只雌性小鼠摘除卵巢后随机分为消痘方高、中、低剂量组、苯甲酸雌二醇组及模型组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/kg灌胃,苯甲酸雌二醇注射液皮下注射,模型组和空白对照组分别灌胃给予等量蒸馏水,第8天测定子宫重量并计算脏器指数;将50只雄性小鼠随机分为消痘方高、中、低剂量组、香菇菌多糖片组及空白组,分别予消痘方15.6、7.8、3.9 g生药/g、香菇菌多糖片(0.3 g/kg)、等量蒸馏水灌胃,连续给药7 d后测定吞噬系数和吞噬指数。结果:消痘方高剂量组去势雄性小鼠精液囊和包皮腺脏器指数显著降低(P<0.05);消痘方高、中剂量组去势雌性小鼠子宫脏器指数显著升高(P<0.01或P<0.05);消痘方高剂量组小鼠吞噬指数显著升高(P<0.01),高、中、低剂量组小鼠吞噬系数显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消痘方能降低去势雄性小鼠精液囊和包皮腺脏器指数,升高去势雌性小鼠子宫脏器指数;升高小鼠吞噬系数和吞噬指数。     

清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的探讨清热益气中药对2型糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法随机分为对照组、模型组、格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组,每组10只。对照组给予等剂量生理盐水灌胃;模型组于造模后给予等剂量生理盐水灌胃;格列美脲组于造模后给予格列美脲4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气低剂量组于造模后按生药4 g/(kg·d)灌胃,1次/d;清热益气高剂量组于造模后按生药12 g/(kg·d)灌胃,1次/d,每组灌胃4周,每次灌胃量均为5 mL。结果与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组空腹血糖降低(P 0.05);清热益气高剂量组空腹血糖低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组INS降低而ISI升高(P 0.05);清热益气高剂量组INS低于格列美脲组、清热益气低剂量组,而ISI高于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。与模型组比较,格列美脲组、清热益气低剂量组、清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量降低(P 0.05);清热益气高剂量组CRP、TNF-α和IL-6含量低于格列美脲组、清热益气低剂量组(P 0.05)。结论清热益气中药可降低2型糖尿病小鼠空腹血糖、胰岛素,增加胰岛素敏感指数,降低炎症因子CRP、TNF-α和IL-6表达,具有重要研究意义。     

解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响

目的研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清心肌酶的影响。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只。解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg.d)生药,溶液量15 mL灌胃给药;空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃给药。均连续5 d。然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎。测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与空白对照组比较均明显升高(P<0.05)。解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与模型组比较均明显降低(P<0.05,P<0.01)。解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用。     

热喘平口服液对支气管哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨热喘平口服液对实验性支气管哮喘豚鼠的平喘作用机制。方法将72只雄性豚鼠,随机分为正常对照组、模型组、热喘平口服液低剂量组、热喘平口服液高剂量组、地塞米松组及中西药结合组,每组12只。除正常对照组外其余5组均予10%卵白蛋白1 mL腹腔注射造模。热喘平口服液低剂量组予热喘平口服液[按10 g/（kg.d）相当于生药3 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。热喘平口服液高剂量组予热喘平口服液[按20 g/（kg.d）相当于生药6 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。地塞米松组予地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/（kg.d）相当于地塞米松1 mg/d,制成6 mL混悬液]灌胃给药。中西药结合组予热喘平口服液[按20 g/（kg.d）相当于生药6 g/d,制成3 mL口服液];地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/（kg.d）相当于1 mg/d,制成3 mL混悬液]灌胃给药。正常对照组及模型组均予0.9%氯化钠注射液灌胃给药。各组均灌胃7 d后检测支气管哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组NO、TNF-α均高于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组NO、TNF-α均低于模型组（P〈0.05）;中西药结合组NO、TNF-α均低于地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组（P〈0.05）。模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于正常对照组（P〈0.05）,MDA均高于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组SOD均高于模型组（P〈0.05）,MDA均低于模型组（P〈0.05）;地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于中西药结合组（P〈0.05）,MDA均高于中西药结合组（P〈0.05）。结论热喘平口服液平喘的作用机制与降低NO、TNF-α、MDA及升高血清中SOD有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

地黄饮子对双转基因痴呆小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的研究地黄饮子对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、脑组织病理形态改变及抗氧化能力的影响。方法将40只APP/PS1双转基因痴呆小鼠分为模型组、西对组、中高组、中中组、中低组,每组8只;另以8只同背景同月龄的阴性小鼠为空白组。西对组给予盐酸多奈哌齐(0.66μg·g-1·d-1)灌胃,中高组、中中组、中低组给予地黄饮子相当于生药67.30 g·kg-1·d-1、33.65 g·kg-1·d-1、16.83 g·kg-1·d-1灌胃,模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃共4周后通过Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力;HE、尼氏染色检测小鼠脑组织的病理形态改变;采用比色法测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与模型组比较,中药各剂量组及西对组能缩短小鼠定位潜航实验的逃避潜伏期,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);第2、4天西对组优于中低组(P0.05,P0.01),第5天西对组优于中中组、中低组(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组及西对组能提高小鼠穿越平台次数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,西对组、中药各剂量组SOD、GSH-Px含量增加,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与西对组比较,中低组、中中组SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论地黄饮子可通过提高学习记忆能力、减轻脑组织神经元变性及脱失、提高抗氧化能力等途径起到防治老年性痴呆的作用。     

归脾汤对失眠小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响

目的：探讨归脾汤对小鼠镇静催眠及记忆巩固性障碍的影响。方法：将小鼠随机分为空白组、阳性组、归脾汤高剂量组、归脾汤中剂量组、归脾汤低剂量组。阳性组给予安定片5 mg.（kg.d）-1和安神补脑液800 mg.（kg.d）-1治疗,归脾汤高剂量用药为归脾汤2 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤中剂量组用药为归脾汤1 000 mg.（kg.d）-1、归脾汤低剂量组用药为归脾汤500 mg.（kg.d）-1。测定5 min内小鼠的活动次数和站立次数,记录各组小鼠的睡眠潜伏期、睡眠持续时间和测定小鼠脑内单胺类神经递质含量;小鼠皮下注射亚硝酸钠（NaNO2）120 mg.kg-1,制得记忆巩固障碍小鼠模型,记录小鼠第一次跳下跳台的时间（即触电潜伏期）及小鼠10 min内跳下的次数（即错误次数）作为记忆指标。结果：小鼠的活动次数和站立次数明显减少（P〈0.05）,能延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间（P〈0.05或0.01）,明显地增加小鼠大脑组织中5-羟色胺（5-HT）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NA）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量（P〈0.05或0.01）,触电潜伏期有一定的延长,均可减少小鼠10 min内的错误次数（P〈0.05）。结论：归脾汤有一定的镇静催眠和改善学习记忆的作用。     

黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪六一汤对糖尿病大鼠血糖及胰腺影响。[方法]采取使用随机平行对照方法,将90只SPF级SD大鼠,按随机数字表方法随机分为9组(10只/组);80只大鼠按李大伟方法复制STZ诱导糖尿病大鼠模型,选取血糖居中合格大鼠60只,按随机数字表法随机分6组,模型组、二甲双胍组、消渴丸组、黄芪六一汤(高、中、低剂量)组;造模后第7d分别灌胃干预,黄芪六一汤(生药12.60g/kg,6.30g/kg,3.15g/kg),二甲双胍0.17g/kg,消渴丸0.63g/kg;正常组、模型组同法灌胃等体积生理盐水。连续灌胃干预给药4周后,末次给药前各组大鼠禁食16h,末次给药1h后,常规眼眶静脉丛取血;采血后大鼠脱颈椎处死,取胰腺作病理检查。观测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、细胞形态。[结果]血糖各造模组均高于空白组(P0.01),血糖值≥13mmolL-1;黄芪六一汤(高、中、低剂量)组血糖均明显低于模型组(P0.01)。糖化血红蛋白模型组高于空白组(P0.01),胰岛素含量模型组低于模型组(P0.01);糖化血红蛋白黄芪六一汤(高、中、低剂量)组明显低于模型组(P0.01),胰岛素高于模型组(P0.05)。病理检查空白组胰岛多为圆形或椭圆形细胞团,分散于胰腺腺泡之间,胰岛边界清晰,无包膜,细胞团大小不一,胰岛细胞为多边形,排列整齐,分布均匀,胞浆淡染呈浅粉红色,核多为圆形深染;模型组胰岛细胞可见不同程度肿胀和空泡样变性,边界不清,细胞核大小不等,细胞数量明显减少,排列紊乱,部分细胞发生核固缩和坏死;二甲双胍、消渴丸组胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀,部分细胞发生肿胀和空泡变性;黄芪六一汤(高、中、低量)组胰岛细胞形态结构明显改善,胰岛细胞肿胀和空泡样变性的程度明显减轻,细胞数目增多,排列较整齐。[结论]黄芪六一汤能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,升高胰岛素(P0.05或P0.01),改善胰岛损害。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

复方黄芪颗粒对机体免疫调节作用随机平行对照研究

[目的]观察复方黄芪颗粒对机体免疫调节作用。[方法]使用随机平行对照方法,将50只清洁级雌性ICR小鼠按随机数字表法分为5组,复方黄芪颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、补中益气丸组及空白对照组,10只/组。分组后使用1.25%2,4-二硝基氯苯丙酮液背部皮下注射20μL/只,次日开始灌胃干预。复方黄芪颗粒组(复方黄芪颗粒27.3g生药/kg、54.6g生药/kg、109.2g生药/kg);补中益气丸组补中益气丸7.02g/kg;空白对照组等量蒸馏水。给药体积均为50mL/kg,连续给药9d(1次/d),末次给药24h后于小鼠左耳涂1.25%2,4-二硝基氯苯丙酮液20μL/只。末次给药24h后处死小鼠,使用8mm打孔器打下左右两侧同部位的耳片,精密称重。观测耳肿胀度。[结果]复方黄芪高剂量组、中剂量组、阳性对照组小鼠耳肿胀度均低于空白对照组(P0.05,P0.01);复方黄芪颗粒低剂量组与空白对照组无明显差异(P0.05)。[结论]复方黄芪颗粒对2,4-二硝基氯苯所致迟发型超敏反应小鼠耳肿胀均有抑制作用,可明显改善小鼠机体细胞免疫。     

芝麻素对四氯化碳慢性肝损伤大鼠肝脏的保护作用

目的观察芝麻提取物芝麻素对四氯化碳(CC l4)慢性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组和甘利欣对照组6组,各10只,除正常组外于皮下注射40%CC l4溶液(5 mL/kg),以后每3 d予40%CC l4溶液(3 mL/kg)皮下注射造模,正常组予等容积花生油皮下注射。同时,正常组、模型组每日予0.9%氯化钠注射液1.5 mL灌胃;芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组每日分别予9.0、3.0、1.0 mg/mL浓度芝麻素甲基纤维素悬浊液1.5 mL灌胃;甘利欣对照组每日予0.3 mg/mL甘利欣1.5 mL灌胃。8周后处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(A lb)、球蛋白(G)含量,并进行病理组织学检查。结果芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组大鼠血清ALT、AST活性虽然仍高于正常组,但比模型组明显降低(P0.05),且与甘利欣对照组比较差异无统计学意义(P0.05),而且芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组大鼠肝组织结构破坏不明显,肝细胞脂肪变性程度显著减轻,肝细胞坏死减轻,尤以芝麻素高剂量组肝组织改善显著,接近甘利欣对照组;芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组、甘利欣对照组TP、A lb含量比较差异无统计学意义(P0.05),但均较模型组高(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),6组血清G含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芝麻素能改善造模大鼠肝细胞损害和坏死状况,对肝功能有保护作用,而且与剂量有一定关系。     

傣痛消对急性高尿酸血症小鼠血尿酸、血尿素氮的影响

目的:观察傣痛消对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的影响。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量组、别嘌醇组能显著降低小鼠血UA水平均显著低;"傣痛消"中、低剂量组、别嘌醇能明显降低小鼠血BUN浓度。结论:傣痛消对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用。     

益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。