灰区淋巴瘤5例报告并文献复习北大核心CSCD

目的探索灰区淋巴瘤(GZL)的临床及病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析2013年7月2日至2021年2月10日就诊于中国医学科学院血液病医院的5例灰区淋巴瘤患者的临床表现、病理学特征、治疗及转归情况。结果男1例,女4例,中位年龄28(16~51)岁。4例患者纵隔(胸腺)受累,其中2例伴上腔静脉阻塞综合征,3例伴结外受累。Ann Arbor分期局限期1例,进展期4例。3例患者的病理形态与经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)类似,可见霍奇金样细胞散在分布,免疫表型为CD20强表达,CD30表达而CD15不表达;另2例患者形态兼具cHL和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)特征,部分区域形似霍奇金细胞,部分区域则形似免疫母细胞,免疫表型CD20表达强弱不等,CD30和CD15强表达。2例患者采用cHL样方案诱导治疗,仅获得部分缓解;予DLBCL样增强免疫化疗方案挽救治疗后均获得完全缓解(CR)。3例患者给予增强的DLBCL样免疫化疗方案诱导治疗,2例患者有效,其中1例获得CR。4例未获得CR的患者接受二线或三线挽救治疗后均获得CR,其中3例给予自体造血干细胞移植(ASCT)巩固治疗。1例患者失访,1例患者在诊断后35.9个月时因疾病进展死亡,其余3例患者均维持持续缓解状态。结论GZL罕见,多发生于年轻患者,纵隔受累常见,诊断依赖病理形态和免疫表型。初诊GZL可能对DLBCL样强化免疫方案更敏感,复发难治患者可考虑非交叉耐药的联合化疗或联合新药。     

灰区淋巴瘤5例报告并文献复习

目的探索灰区淋巴瘤(GZL)的临床及病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析2013年7月2日至2021年2月10日就诊于中国医学科学院血液病医院的5例灰区淋巴瘤患者的临床表现、病理学特征、治疗及转归情况。结果男1例, 女4例, 中位年龄28(16～51)岁。4例患者纵隔(胸腺)受累, 其中2例伴上腔静脉阻塞综合征, 3例伴结外受累。Ann Arbor分期局限期1例, 进展期4例。3例患者的病理形态与经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)类似, 可见霍奇金样细胞散在分布, 免疫表型为CD20强表达, CD30表达而CD15不表达;另2例患者形态兼具cHL和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)特征, 部分区域形似霍奇金细胞, 部分区域则形似免疫母细胞, 免疫表型CD20表达强弱不等, CD30和CD15强表达。2例患者采用cHL样方案诱导治疗, 仅获得部分缓解;予DLBCL样增强免疫化疗方案挽救治疗后均获得完全缓解(CR)。3例患者给予增强的DLBCL样免疫化疗方案诱导治疗, 2例患者有效, 其中1例获得CR。4例未获得CR的患者接受二线或三线挽救治疗后均获得CR, 其中3例给予自体造血干细胞移植(ASC...     

胸部恶性淋巴瘤的CT特征分析(一)

恶性淋巴瘤(malignant lymphoma, ML)是一组病因不明的累及全身淋巴网状系统的以淋巴组织过度增生为特征的恶性免疫细胞性肿瘤,占恶性肿瘤的5%,在西方国家的发生率为3～5/10万.组织病理学上分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma, HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma, NHL)两种类型,其中NHL占淋巴瘤的70%～75%,HD占20%～30%.2001年WHO将NHL又分为B细胞和NK/T细胞两大组,将HL分为结节性淋巴细胞为主型和经典型.每一组又分了多个亚型,使得恶性淋巴瘤总共包含了30个类型.每一类型的淋巴瘤均定义为独立的疾病,具有独特的病理形态、免疫表型、遗传特点和临床表现.     

卵巢霍奇金淋巴瘤临床病理观察

目的 探讨卵巢霍奇金淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断要点.方法 对1例卵巢霍奇金淋巴瘤的临床病理资料进行光镜观察及免疫组化检测,并复习相关文献.结果 患者女性,31岁.肿瘤位于卵巢.肿瘤切面灰白、灰黄色,局部质地稍嫩.镜下见纤维带包绕肿瘤呈大小不一结节组织,广泛纤维化;部分肿瘤细胞梭形,部分呈上皮样,细胞核大、深染,中～重度异型;内见“爆米花”样大细胞、嗜酸性胞质及致密浓染核的“干尸”样大细胞.肿瘤细胞巢中央见坏死,伴多量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润.免疫组化显示肿瘤细胞CD15、CD30和Pax5(+).结论 卵巢霍奇金淋巴瘤非常少见,病理组织学检查与卵巢其他恶性肿瘤难鉴别.免疫组化标记检测有助于鉴别诊断.     

睾丸非霍奇金淋巴瘤11例临床病理观察

目的探讨睾丸非霍奇金淋巴瘤临床病理特征及免疫表型。方法对11例睾丸非霍奇金淋巴瘤进行临床资料、HE切片及免疫组化观察。结果 11例睾丸非霍奇金淋巴瘤患者年龄49～82岁;临床主要表现为无痛性弥漫性的睾丸肿大,病变部位右侧6例,左侧4例,双侧1例;组织学类型:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)9例,滤泡型淋巴瘤1例,外周T细胞淋巴瘤(非特殊性)1例。结论中老年睾丸无痛性弥漫性肿大或肿块应首先考虑非霍奇金淋巴瘤,组织学上需要与睾丸精原细胞瘤、转移性低分化癌、肉芽肿性睾丸炎以及恶性黑色素瘤等鉴别,确诊依赖于病理组织学和免疫组织化学检查。     

原发性脾脏淋巴瘤6例报告并文献复习

目的：探讨原发性脾脏恶性淋巴瘤(primary malignant lymphoma of the spleen，PLS)的病理形态学特征及诊断要点。方法：采用常规HE染色及免疫组化染色，对6例PLS进行观察。结果：粟粒状肿块2例，单发性肿块2例，多发结节状肿块2例，其形态特点与其组织学类型密切对应。镜下肿瘤由异型淋巴细胞构成，小细胞性2例，大细胞性和混合细胞性4例，大细胞性淋巴瘤相对多见。免疫标记显示多数病例(5／6)为B细胞源性。结论：原发性脾脏恶性淋巴瘤组织学形态复杂多变，多为B细胞源性，结合相应的形态学特征及免疫组化结果可确诊。     

B细胞特异性激活蛋白Pax-5在淋巴瘤组织的表达及其意义

目的 探讨B细胞特异性激活蛋白Pax-5在淋巴瘤组织中的表达及其意义.方法 运用免疫组化方法对前驱B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)、浆细胞瘤(PCL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、滤泡淋巴瘤(FL)、前驱T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)、NK/T细胞淋巴瘤(NK/T)、周围T细胞淋巴瘤(PTL)、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)进行Pax-5和CD20检测,并同时对CHL进行CD15和CD30检测.结果 8例B-LBL中,Pax-5全部(+),6例CD20(-);115例DLBCL中,4例Pax-5(-),3例CD20(-);4例LPL、21例MCL和11例FL中,Pax-5和CD20全部(+);10例PCL、11例T-LBL、25例NK/T、37例PTL、9例ALCL中,Pax-5和CD20均(-).在非霍奇金淋巴瘤中Pax-5和CD20的表达率差异不显著(P＞0.05).41例CHL中37例RS细胞Pax-5(+),12例CD20(+),Pax-5与CD20的表达率差异显著(P＜0.01).结论 Pax-5是-个特异性和敏感性都很高的B细胞特异性标记,具有辅助诊断B-ALL/B-LBL及鉴别诊断CHL和ALCL的重要价值.     

霍奇金淋巴瘤的免疫表型与鉴别诊断

目的　研究霍奇金淋巴瘤 (HL)的免疫表型和鉴别诊断。方法　采用SP免疫组化法检测 5 6例HL患者瘤细胞及背景细胞的免疫表型 ,根据WHO 2 0 0 0淋巴瘤新分类重新评价。结果　HL患者 47例 ,其中结节性淋巴细胞为主型HL(NLPHL) 2例 ,经典型HL(CHL) 4 3例 ,未分类 2例 ;富于T细胞的B细胞淋巴瘤 (TCRBCL) 6例 ,间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 2例以及转移性肿瘤 1例。NLPHL中L&H细胞呈CD2 0 (+) ,CD1 5(- ) ,CD3 0 (- ) ;背景细胞中TIA 1阳性细胞稀少 ,CD57阳性细胞多见。CHL中诊断性R S细胞及变异型R S细胞呈CD1 5(+) (81% ) ,CD3 0 (+) (10 0 % ) ,其中 3例共同表达CD2 0 呈弱阳性 ;背景细胞中TIA 1阳性细胞多见 ,而CD57阳性细胞稀少。TCRBCL中瘤细胞呈CD2 0(+) ,CD1 5(- ) ,CD3 0 (- ) ;背景细胞中TIA 1阳性细胞增多 ,CD57阳性细胞少见。ALCL中瘤细胞呈CD3(+) ,CD3 0 (+) ,ALK 1(+) ,CD1 5(- ) ,CD2 0 (- ) ,背景细胞中TIA 1阳性细胞多见 ,CD57阳性细胞少见。结论　石蜡免疫组化检测瘤细胞CD2 0 、CD3 、CD1 5、CD3 0 以及背景细胞TIA 1、CD57、CD2 0 和CD45RO 的表达 ,有助于HL的诊断和鉴别诊断     

经典型霍奇金淋巴瘤累及骨髓的临床病理分析

目的探讨经典型霍奇金淋巴瘤累及骨髓的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法对4例(3例初诊,1例为治疗后复发)经典型霍奇金淋巴瘤患者进行骨髓活检、免疫组化染色并复习相关文献。结果肿瘤区域呈"块状"分布,即"大结节状"分布,其与正常造血组织边界清晰,表现为正常造血组织区域和肿瘤区域"共存"状态或者完全挤占造血组织;在组织细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞背景中可见散在的大细胞,为HRS细胞,典型的诊断性的RS细胞少见; 4例均伴网状纤维增生,MF-1级2例,MF-2级1例,MF-3级1例,但无骨硬化; 2例有骨髓坏死,分别为I级、III级。免疫组化:CD30、CD15、Fascin、MuM-1、EBV、p53、Ki-67(+),PAX-5弱(+),ALK、CD3、CD20、TIA、EMA(-)。结论经典型霍奇金淋巴瘤累及骨髓临床较少见,诊断需结合病理组织学特点和免疫组化。     

肺原发性霍奇金淋巴瘤临床病理观察

目的探讨肺原发性霍奇金淋巴瘤的临床病理学特征。方法结合组织形态和免疫组化对1例肺原发性霍奇金淋巴瘤进行临床病理分析,并复习相关文献。结果患者女性,28岁。肿瘤位于右肺上叶,组织学表现炎症背景中可见异型增生的淋巴样细胞散在分布,细胞体积大,异型性明显,可见不典型的双核R-S细胞。免疫组化示肿瘤细胞CD30(+)、PAX-5(弱+)、部分肿瘤细胞CD20(弱+),LCA、CD56、ALK、S-100和HMB-45均(-),EBER原位杂交(-)。结论肺原发性霍奇金淋巴瘤非常罕见,无明显的临床特征,组织学及影像学表现易与其他肺部疾病混淆,病理诊断肺原发性霍奇金淋巴瘤应与纵隔(胸腺)大B细胞性淋巴瘤、间变性大细胞性淋巴瘤、肺大细胞癌、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、恶性黑色素细胞瘤鉴别。     

原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤病理学诊断特征

目的探讨原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤的病理学诊断特征。 方法回顾性分析2010年1月至2015年12月经泰安市中心医院病理科确诊的15例原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,总结原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤的病理形态学特点及免疫表型。 结果患者男性10例,女性5例,年龄52～64岁;15例患者临床表现为头痛头晕,反应迟钝或行走不稳。CT检查均发现颅内占位,4例发生了转移,分别转移到睾丸、肝脏、肺脏和乳腺,其余患者正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检查均未见全身其他部位肿瘤。光镜下肿瘤细胞表现为弥漫性生长,特征性的分布于血管周隙;肿瘤细胞大多相似于中心母细胞,与反应性小淋巴细胞、巨噬细胞、活化的小胶质细胞以及反应性星形细胞混杂。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞均弥漫强表达白细胞分化抗原20(CD20)及B细胞系特异性激活蛋白(PAX5),其中3例表达白细胞分化抗原10(CD10),7例均表达B细胞淋巴瘤因子6(Bcl-6)及多发性骨髓瘤致癌蛋白(MUM1),余5例均表达MUM1,增殖细胞核抗原(Ki-67)指数70%～90%。 结论原发中枢神经系统的弥漫大B细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,以弥漫性分布于血管周隙的中心母细胞样细胞为特征;临床表现与其发生部位有关,掌握其共同的特征并结合免疫组织化学技术方能正确诊断。     

应用多重标记技术对霍奇金淋巴瘤H/RS细胞属性及生物学行为的研究

目的　探索细胞凋亡相关基因、蛋白与经典型霍奇金淋巴瘤 (CHL)的相关关系及H/RS细胞的属性。方法　选用山西省肿瘤医院 6 2例存档CHL。用免疫组化ABC法检测bcl 2、CD3、CD2 0、CD30、CD15和CD10 ;免疫组化双标记技术检测RS细胞表达P5 3;ABC和DNA末端标记双标记技术检测细胞凋亡 ;免疫组化和原位杂交双标记技术检测H/RS细胞表达κRNA和λRNA ;多重标记检测背景中非肿瘤性T、B细胞的分布特点。结果　 6 2例CHL中 14例 (2 2 .5 8% )表达P5 3蛋白 ,35例 (5 6 .4 5 % )表达bcl 2蛋白。 6 2例背景非肿瘤细胞均有细胞凋亡 ,仅有 10例H/RS细胞出现凋亡 ,表达bcl 2的H/RS细胞凋亡与其bcl 2的表达呈负相关 (P =0 .0 2 )。H/RS细胞CD30全部阳性 ,4 1例表达CD15 ,8例表达CD2 0 ,6 2例均不表达CD3、MPO、bcl 6、CD10、κRNA和λRNA。非肿瘤性T细胞围绕H/RS细胞呈玫瑰花样 ,B细胞分布在其外围。结论　CHL中H/RS细胞对B系细胞标志有较大的变异。T、B淋巴细胞和H/RS细胞的分布特点可作为诊断的参考指标。多重标记可突出研究的目标细胞 ,从而有针对性的对H/RS细胞进行研究。P5 3的异常表达在CHL可能不起主要作用。bcl 2过度表达可能抑制细胞凋亡     

胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤细胞病理学探讨

目的报道1例胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤并进行文献复习,以加强对淋巴瘤细胞学诊断的认识。方法胸腔积液常规细胞学涂片、沉渣包埋,结合免疫组化染色及T细胞受体基因重排,从细胞学角度明确诊断间变性大细胞淋巴瘤。结果胸腔积液涂片中细胞丰富,可见大量散在分布的肿瘤细胞有3种:单核、双核和多核细胞;单核淋巴细胞核浆比高,核呈肾形,核仁明显;多核细胞核排列成花环状或马蹄形,可见多个核仁;双核细胞类似霍奇金淋巴瘤中的R-S细胞。肿瘤细胞胞质丰富,嗜酸性,胞质内可见空泡。背景可见小的成熟淋巴细胞及间皮细胞。沉渣包埋免疫组化示CD30、ALK、CD68、granzyme B和CD4(+),CD15和MUM1(-);散在瘤细胞CD5(+),CD3、CD8和CD20、CK5/6、calretinin和pan-CK(-)。颈部淋巴结活检证实为间变性大细胞淋巴瘤。T细胞受体基因重排为(-)。结论胸腔积液诊断间变性大细胞淋巴瘤少见,难度高。诊断对免疫组化的依赖程度较高。     

Molecular diagnosis of primary mediastinal B cell lymphoma identifies a clinically favorable subgroup of diffuse large B cell lymphoma related to Hodgkin lymphoma

Using current diagnostic criteria, primary mediastinal B cell lymphoma (PMBL) cannot be distinguished from other types of diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) reliably. We used gene expression profiling to develop a more precise molecular diagnosis of PMBL. PMBL patients were considerably younger than other DLBCL patients, and their lymphomas frequently involved other thoracic structures but not extrathoracic sites typical of other DLBCLs. PMBL patients had a relatively favorable clinical outcome, with a 5-yr survival rate of 64% compared with 46% for other DLBCL patients. Gene expression profiling strongly supported a relationship between PMBL and Hodgkin lymphoma: over one third of the genes that were more highly expressed in PMBL than in other DLBCLs were also characteristically expressed in Hodgkin lymphoma cells. PDL2, which encodes a regulator of T cell activation, was the gene that best discriminated PMBL from other DLBCLs and was also highly expressed in Hodgkin lymphoma cells. The genomic loci for PDL2 and several neighboring genes were amplified in over half of the PMBLs and in Hodgkin lymphoma cell lines. The molecular diagnosis of PMBL should significantly aid in the development of therapies tailored to this clinically and pathogenetically distinctive subgroup of DLBCL.     

Detection of T-regulatory cells has a potential role in the diagnosis of classical Hodgkin lymphoma

Previous studies have demonstrated an increase in T-regulatory cells in the involved lymph nodes and peripheral blood of patients with Hodgkin lymphoma. Our study examined whether the detection of T-regulatory cells by flow cytometry could distinguish classical Hodgkin lymphoma (CHL) from benign cases and B-cell non-Hodgkin lymphomas (B-NHL). We measured CD4, CD25, and CD152 in 14 CHLs, 2 nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphomas, 31 B-NHLs, and 54 benign cases. All T-regulatory cell parameters, including percent lymphocytes CD4+/CD152+ and CD4+/CD25+/CD152+, and mean and median CD152 expression in CD4+/CD25+ lymphocytes, were higher in CHL than in B-NHL and benign. Mean CD152 in CD4+/CD25+ lymphocytes distinguished CHL from benign with 79% sensitivity and 100% specificity, and from B-NHL with 71% sensitivity and 90% specificity. Overall, our results show that T-regulatory cells are increased in CHL and their detection may be a useful tool in differentiating CHL from other entities.     

Characterization of a chimeric T-cell receptor with specificity for the Hodgkin's lymphoma-associated CD30 antigen

Recombinant receptors with antibody-like specificity for tumor-associated antigens were shown to direct specifically T cells to target tumor cells. Hodgkin and Reed-Sternberg cells, the malignant cell population in Hodgkin's lymphoma, express high amounts of the cell surface antigen CD30. An anti-CD30 T-cell receptor with cellular activation properties is expected to graft T cells with specificity to Hodgkin cells. Here, the authors characterize a chimeric T-cell receptor with an extracellular domain consisting of the single-chain antibody fragment HRS3-scFv with specificity for the CD30 antigen and intracellular domain of the signal transducing part of the Fc-epsilon-I-gamma receptor. The HRS3-scFv was derived from the monoclonal anti-CD30 antibody HRS3 and retained specificity for the CD30 antigen. The recombinant HRS3-scFv-gamma receptor was expressed under control of the RSV-LTR after transfection into MD45 T-cells. The chimeric receptor protein is detected and analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and immunoprecipitation. Expression of the chimeric receptor converts MD45 T cells to specificity for CD30+ lymphoma cells. Specific cross-linking of the chimeric receptor with antigen resulted in cytolytic reactivity against CD30+ tumor cells in vitro. The results demonstrate that the chimeric receptor HRS3-scFv-gamma converts T cells to a specific MHC-unrestricted cytolytic response against CD30+ tumor cells offering an alternative strategy in cellular immunotherapy of Hodgkin's disease.     

癌性抑制因子在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中的表达及其临床意义

目的探讨癌性抑制因子(CIP2A)在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中表达的临床意义。方法选取该院2005年6月至2014年9月38例非霍奇金淋巴瘤肝转移患者,应用RT-PCR法检测非霍奇金淋巴瘤肝转移、肝转移灶周边组织及正常肝组织的CIP2A含量,并分析其与肿瘤病理特征之间的关系。结果 38例患者中,非霍奇金淋巴瘤肝转移组织CIP2A表达阳性26例,阳性率68.4%,肝转移灶周边组织表达阳性9例,阳性率23.68%,正常组织未见CIP2A表达,CIP2A含量与肝转移瘤直径、乳酸脱氢酶(LDH)水平及肿瘤个数具有密切的相关性。结论 CIP2A在非霍奇金淋巴瘤肝转移组织中高表达,有特异性,与其病理特征呈相关关系,可作为非霍奇金淋巴瘤肝转移诊断与治疗的分子标志物。     

肝血管内大B细胞性淋巴瘤2例临床病理观察

目的探讨肝血管内大B细胞性淋巴瘤的临床病理特征、诊断与鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析2例肝血管内大B细胞性淋巴瘤患者的临床资料、组织病理学形态和免疫组化结果。结果光镜下肝窦内和小血管内可见较多具有明显异型性的淋巴样细胞浸润,汇管区可见慢性炎细胞浸润,亦可见少许异型淋巴细胞样细胞,未见明确纤维化。免疫组化示CD20、PAX5弥漫(+),CD3散在少许(+),Ki-67阳性率为70%,AE1/AE3、CD117和CD56均(-);其中例1 CD5弥漫(+)。结论血管内大B细胞性淋巴瘤是一种具有高度侵袭性的结外弥漫性大B细胞性淋巴瘤的亚型,由于该病临床表现多样及不典型性,造成了部分患者的诊断困难,因此,掌握临床病理及免疫组化特征对该病的诊断和鉴别诊断具有重要意义。     

Utility of flow cytometry in subtyping composite and sequential lymphoma.

Composite lymphoma (CL) is defined as more than one distinct lymphoma variant occurring in the same anatomic site, and sequential lymphoma (SL) is defined as different lymphoma variants occurring at different sites or at different times in the same patient. The utility of flow cytometry immunophenotyping in evaluating CL and SL has only been investigated in a few single-case studies. To further define the utility of flow cytometry in evaluating these tumors, records were searched at two institutions. Cases representing high-grade progression of low-grade lymphoma were excluded. For each CL/SL, clinical data was obtained and morphology was evaluated in routinely processed H&E-stained tissue sections. Tumor components were subtyped using revised European-American classification (REAL) criteria. Follicle center components were graded using modified Rappaport criteria. Immunophenotype was determined using two-color flow cytometry and paraffin-section immunostains. Four cases were identified. Case 1, nodal follicle center, follicular, grade III plus marginal zone CL, showed two discrete populations of monoclonal B-cells that differed in their expression of CD10. Case 2, cutaneous lymphoplasmacytoid lymphoma followed by mesenteric non-Hodgkin's lymphoma (lymphoplasmacytoid plus follicle center, follicular, grade III) plus Hodgkin's disease CL, showed CD5-/CD10-/CD19+/kappa+ cells by flow cytometry in both tissue samples. The Hodgkin's disease component showed CD3-/CD15-/CD20-/CD30+ Reed-Sternberg cell variants in paraffin-section immunostains. Case 3 represented nodal follicle center lymphoma, follicular, grade I (CD3-/CD5-/CD10-/CD19+/kappa+) followed by cutaneous anaplastic large T-cell lymphoma (CD2+/CD4+/CD5+/CD19- cells with partial expression of CD3 and CD7). Case 4 represented cutaneous follicle center lymphoma, follicular, grade I (CD5-/CD10+/CD19+/CD23+/lambda+) followed by bone marrow B-cell small lymphocytic lymphoma (CD5+/CD10-/CD19+/CD23+/kappa+). Results show that flow cytometry is a potentially useful adjunct in characterizing CL and SL.