右美托咪啶对全身麻醉气管插管心血管反应的影响

目的探讨美托咪啶对全身麻醉气管插管心血管反应的影响。方法择期手术患者60例,均在全身麻醉下进行手术。随机分为实验组和对照组(n=30),实验组患者在麻醉诱导前给予盐酸右美托咪定,对照组患者麻醉诱导前给予等量的生理盐水。两组患者均顺序静注咪唑安定0.05 mg/kg、芬太尼4μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg溶于NS至20 ml;在10 min内完成诱导麻醉,异丙酚1.5 mg/kg、芬太尼0.5~1.0 g/kg、维库溴铵20~30 mcg/kg维持麻醉。观察给药前、给药后、插管时和插管后1 min、3 min、5 min患者血压、心率变化。结果实验组和对照组在插管后1 min收缩压、舒张压和心率比给药前明显升高(P<0.05);实验组插管时、插管后1 min血压、心率与对照组比较明显低(P<0.05)。结论右美托咪啶能够显著减轻全身麻醉气管插管时血压和心率反应,有助于维持血流动力学稳定。     

持续输注右美托咪啶对全麻插管期心血管反应的影响

目的观察静脉持续输注右美托咪啶对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响.方法 ASAⅠ～Ⅱ级,全麻下择期手术的病人40例,随机分为对照组（D组）和右美托咪啶组（Y组）.麻醉诱导前,D组静脉持续泵入生理盐水（NS）20 mL,Y组持续静脉泵入右美托咪啶（0.5μg/kg,溶于NS至20 mL）,均在10min内完成;麻醉诱导药物相同.记录两组患者泵注NS或右美托咪啶前（基础值）、泵注后5 min、10 min,插管时、插管后1 min、2 min、5 min、10 min、15 min各时刻的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）和心率（HR）.结果输注NS或右美托咪啶后,两组患者的SBP、DBP、MAP、HR均呈下降趋势,且Y组患者HR在右美托咪啶输注完毕时下降最明显（P〈0.05）;插管时,D组患者的SBP、MAP、HR显著高于基础值（P〈0.05）,并高于同时刻的Y组（P〈0.05）,而Y组各指标较基础值无明显变化.气管插管后15min内,两组患者的SBP、DBP、MAP、HR逐渐下降到基础值附近,尤其是在插管后10 min、15 min SBP、DBP、MAP、HR显著低于基础值（P〈0.05）,组间比较无明显差异.结论右美托咪啶对全身麻醉气管内插管期心血管反应有较好的控制作用.     

右旋美托嘧啶对全麻气管插管患者的心血管影响研究

目的：探讨右旋美托嘧啶对全麻气管插管患者的心血管影响。方法于2013年1月—2015年12月,在该院住院部进行手术治疗的患者中,随机抽取150例手术患者作为此次研究的对象,采取抛掷硬币法将患者分为A组、B组、C组,每组均分有患者50例。A组患者给予咪达唑仑,B组患者给予丙泊酚,C组患者给予右旋美托嘧啶。结果与拔管前相比,拔管时A组、B组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、血氧饱和度均出现明显改变(P<0.05),C组拔管时的心率、平均动脉压、舒张压、血氧饱和度分别为(71.95±7.13)次/min、(87.35±7.68)mmHg、(73.46±3.79)mmHg、(98.79±1.29)%,均未发生明显改变(P>0.05),仅收缩压出现明显改变(P<0.05),差异有统计学意义。结论在全麻气管插管患者手术中给予右旋美托嘧啶辅助麻醉,可有效减轻心血管反应。     

右旋美托咪啶心血管作用机制研究进展

右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是一类能和α2-肾上腺素受体高效结合的新型羟甲基衍生物,可起到镇痛、阻滞交感神经的作用,同时还具有镇静、抗焦虑和催眠作用。由于DEX和α2-肾上腺素受体的高亲和性以及α2-肾上腺素受体遍布于全身的特点,DEX不仅仅具有镇静或麻醉作用。本文主要就DEX对心血管的影响作一综述。     

右旋美托咪啶在小儿气管异物取出术中的应用

目的 探讨右旋美托咪啶(Dexmedetomidine)应用于小儿气管异物取出术的效果,并与瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉效果作比较.方法 确诊为气道、支气管异物的患儿30例,随机平均分为两组:D组为右旋美托咪啶组,R组为瑞芬太尼复合丙泊酚组,观察患儿入室时、置入气管镜前、置入气管镜后HR、MAP、RR、Sp02,观察置入退出气管镜时、术中及术后喉痉挛、屏气、呛咳等情况.结果 D组及R组患儿用药后较入室时MAP、HR明显降低(P＜0.05).但均在正常范围;术中R组RR、SpO2值明显低于D组;术中D组发生喉痉挛、屏气、呛咳明显低于R组(P＜0.05).苏醒时间D组较R组约长,差异无统计学意义(P＜0.05).结论 右旋美托咪啶用于小儿气管异物取出术较为安全可靠.     

右美托咪啶用于抑制气管插管诱发心血管反应的临床观察

目的 观察右美托咪啶(dexmedetomidine,DXM)抑制气管插管诱发患者心血管反应的临床效果.方法 全身麻醉下行择期腹部手术患者40例,随机分为DXM组(试验组)和对照组,每组20例.试验组在麻醉前使用微泵静脉输注盐酸DXM,速率为1μg/kg(10min泵完);对照组以同样方式输注等量生理盐水,然后进行麻醉,咪唑安定0.1mg/kg、芬太尼4μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg及依托眯酯0.3mg/kg顺序给药,气管插管后行机械通气.记录2组给药前、后,插管前、插管时,插管后1、3、5min的收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)进行分析比较.结果 2组患者插管时,插管后1、3、5min的SBP、DBP、MAP、HR均较给药前、后有不同程度波动,但试验组的波动程度明显低于对照组(P＜0.05).无不良反应发生.结论 DXM能显著抑制气管插管时的心血管反应.     

不同剂量右美托咪啶对全麻患者气管插管的血流动力学影响

目的：观察诱导前泵注不同剂量右美托咪啶对全麻患者气管插管的血流动力学影响。方法择期全麻下行上腹部手术患者为研究对象,共80例。随机分成4组,每组20例,分别为对照组（C组）、小剂量组（L组）、中剂量组（M组）和大剂量组（H组）。C组诱导前以0.9%氯化钠溶液注入,L、M、H组分别在诱导前10 min给予右美托咪定0.6、0.8、1.0μg/kg负荷剂量。记录给药前（T 0）、给药3 min后（T 1）、给药5 min后（T 2）、插管前即刻（T 3）、插管即刻（T 4）、插管后1 min（T 5）、插管后3 min（T 6）、切皮时（T 7）的HR、SBP以及DBP,并记录术中出现副反应事件发生的次数。结果与对照组相比,右美托嘧啶的3个剂量组患者心率和动脉压数值小（P〈0.05）。H组患者的SBP、MAP、HR在插管即刻（T 4）、切皮时（T 7）显著低于基础值（P〈0.05）,并低于同时刻的L、M剂量组（P〈0.05）,而L、M组在这2个时点SBP、MAP、HR无显著性差异。H组不良反应发生率最高,但使用右美托嘧啶的3个组别间无显著性差异。结论全麻诱导前,缓慢输注剂量0.6、0.8μg/kg右美托咪定,可以显著减轻全身麻醉气管插管引起的心血管应激反应。     

右旋美托咪啶在纤维支气管镜辅助经鼻气管插管中的应用

目的探讨单独使用右旋美托咪啶经鼻纤维支气管镜辅助气管插管的应用效果。方法选取40例30~50岁的ASAⅠ~Ⅱ经前路颈椎去核减压患者,随机分为2组,利用1%丁卡因双侧鼻黏膜进行表面麻醉,15 min分别静脉缓慢泵入右旋美托咪啶2μg/kg组(Group D)、右旋美托咪啶1μg/kgⅣ联合舒芬太尼1μg/kgⅣ组(Group S)。在纤维支气管镜辅助下经鼻气管插管。记录2组患者的警觉/清醒评分、插管评分(声门运动、咳嗽、肢体运动)、患者的耐受性评分、.插管后患者的唤醒满意度和配合度评分。结果右旋美托咪啶组警觉/镇静评分优于右旋美托咪啶复合舒芬太尼组(P0.05),患者能够表现更佳的配合度和满意度。结论 2μg/kg右旋美托咪啶可以满足经鼻纤维支气管镜辅助气管插管的镇静和镇痛作用,减少插管相关不良反应。     

右美托咪啶对颈椎手术后气管拔管气道和心血管反应的影响

目的 观察盐酸右美托咪啶(dexmedetomidine hydrochloride,Dex)对颈椎手术全麻患者拔管期血流动力学和呼吸功能的影响.方法 择期气管插管全麻下颈椎手术患者60例(ASA分级Ⅰ～Ⅱ级),术毕转入麻醉恢复室(PACU),患者随机分为Dex组(A组)和空白对照组(B组),每组30例.A组患者转入PACU后,Dex 0.5 μg/kg泵注10 min,B组患者同等容量生理盐水泵注10 min.所有患者在转入PACU后均连续监测ECG、MAP、HR、SpO2、脑电双频指数(BIS).观察并记录给药前即刻(T0)、给药后3 min(T1 )、5 min(T2 )、l0 min(T3)、吸痰拔管前即刻(T4)、拔出气管后即刻(T5)、拔管后1 min(T6)、3 min(T7)、5 min(T8)和转出PACU前即刻(T9)的MAP、HR和SpO2;记录T0、T1、T2、T3和T4时刻的BIS值;监测T0和T8时刻血气分析.记录两组患者自主呼吸恢复时间、睁眼时间、定向力恢复时间、拔管时间、Aldrete评分≥9分的时间、术后2 h内VAS(视觉模拟评分法)评分最大值.结果 T1、T2、T3、T4、T5和T6时刻A组MAP和HR低于B组,T1和T2时刻A组BIS值低于B组,T0及T8时刻两组患者乳酸(LAC)、氧分压(PO2)和二氧化碳分压(PCO2)组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).术后两组患者自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间、Aldrete改良评分恢复至≥9分时间比较,差异无统计学意义.术后2 h内两组患者VAS评分最大值A组明显低于B组,两组患者在PACU观察期间均无严重不良反应发生,A组高血压、烦躁和呛咳、寒战的发生例数少于B组,但心动过缓的发生例数多于B组.结论 右美托咪啶具有良好的镇静作用,可使气管插管全麻下颈椎手术患者拔管过程的血液动力学稳定,并可减轻气道反应.     

右旋美托咪定对丙泊酚抑制气管插管交感反应EC50的影响

目的探讨不同剂量右旋美托咪啶对丙泊酚TCI（靶控输注）时抑制病人气管插管交感反应的半数有效浓度（EC50）。方法选择择期全麻病人（ASAⅠ~Ⅱ级）57例,随机分为高剂量组（1.0μg/kg右旋美托咪啶）、低剂量组（0.5μg/kg右旋美托咪啶）和芬太尼组（2μg/kg）3组。恒速15 min微泵输注完,同时丙泊酚血浆靶控输注开启,15 min即进行气管插管,插管前3 min给予顺阿曲库铵0.2 mg/kg。按序贯法测定丙泊酚TCI的EC50值。结果高剂量组、低剂量组和芬太尼组纳入计算结果的病人数分别为19例、20例和18例。3组麻醉诱导插管前镇静深度（BIS）均达到麻醉深度。3组麻醉诱导过程的血流动力学变化均在正常范围。各组丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的EC50值高剂量组为3.92μg/mL,低剂量组为4.75μg/kg,芬太尼组为4.17μg/mL。3组EC50比较高剂量组低于芬太尼组（P〉0.05）,高剂量组低于低剂量组（P〈0.05）,芬太尼组低于低剂量组（P〈0.05）。结论 1.0μg/kg右旋美托咪啶比0.5μg/kg右旋美托咪啶更有效地抑制了丙泊酚TCI时气管插管交感反应。1.0μg/kg右旋美托咪啶与2μg/kg芬太尼对丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的效果相当。     

右旋美托咪啶预先给药对全麻前上导尿管时不适感的影响

目的:观察右旋美托咪啶负荷剂量预先给药对全麻前导尿病人不适感的影响.方法:选择40例拟行全麻颅脑手术患者(动脉瘤患者除外),随机分为对照组(S组)、右旋美托咪啶组(D组)、利多卡因凝胶组(L组)、咪达唑仑组(M组)4组.进入手术室连接心电监护后,D组患者用微量泵泵注右旋美托咪啶,负荷量0.4 μg·kg-,10 min后开始给患者上导尿管,S组患者泵注生理盐水,L组上导尿管之前,导尿管上均匀涂抹利多卡因凝胶,M组上尿管前10 min静脉给予咪达唑仑0.05 mg·kg-1,记录给药前(T1)、给药10 min后上尿管前(T2)、上尿管后(T3)、上尿管后10 min(T4)患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)的变化以及VAS疼痛评分.结果:D、L、M组与S组相比,T1、T2时间点患者HR、MAP及T4时间点HR差异无统计学意义(P＞0.05);M组与S组相比,T4时间点MAP差异无统计学意义(P＞0.05);D、M组与S组相比,T3时间点HR、MAP差异有统计学意义(P＜0.05);D组与M组相比,T3时间点HR、MAP差异有统计学意义(P＜0.05);D组与S组相比,T4时间点MAP差异有统计学意义(P＜0.05);L组与M组相比,T3时间点HR差异有统计学意义(P＜0.05);D组VAS疼痛评分明显低于S、L和M组.结论:麻醉前导尿结合负荷剂量右旋美托咪啶预给药是缓解导尿时患者不适感的有效方法,对循环干扰较小.     

右美托咪定对全身麻醉气管插管期心血管反应的影响

目的：探讨右美托咪定（DXM ）在预防全身麻醉气管插管期心血管反应的有效性及安全性。方法将60例择期手术行全身麻醉气管插管患者分为两组：DXM组（Ⅰ组,n＝30）和对照组（Ⅱ组,n＝30）。麻醉诱导前10 min开始使用DXM 或等容量生理盐水。比较诱导前（T1）、后（T2）、气管插管后即刻（T3）及插管后1 min（T4）、3 min（T5）、5 min（T6）的血流动力学变化。结果两组平均动脉压（MAP）和心率（HR）在 T2时最低,与 T1比较差异有统计学意义（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅰ组MAP在T2、T4、T5、T6时升高（P＜0．05）;HR在T2、T3、T4、T5、T6时则降低（P＜0．05）。结论 DXM能明显稳定气管插管时的血流动力学,减轻应激反应。     

不同负荷剂量右旋美托咪定对成人行清醒气管插管的影响

目的探究不同负荷剂量右旋美托咪定(DXM)对成人行清醒气管插管的影响。方法选择120例行全身麻醉气管插管患者,按照给药剂量,分别给予DXM0.5、1.0、2.0ug/kg,同时再分一对照组给予静脉滴注生理盐水。观察记录DXMA、B、C三组患者在输注过程中发生呼吸抑制发生率,及四组患者输注前、插管前、后即刻的心率、MAP和BIS值。同时记录其他血管活性药物用药情况,并观察气管插管中有无不良反应发生。结果 C组的呼吸抑制率及血管活性药物用药率明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05)。插管前即刻D组BIS高于其他3组(P<0.05),A、B组高于C组(P<0.05)。气管插管前即刻B、C组MAP和心率较输注诱导前降低(P<0.05),且C组相似文献   

右美托咪定对清醒气管插管患者插管反应的影响

目的 观察右美托眯定对清醒气管插管患者插管反应的影响.方法 择期需清醒气管插管全麻患者60例.随机分为单纯表面麻醉组(A组)、表面麻醉+味唑安定定0.05mg/kg组(B组)和表面麻醉+右美托咪定1.0g/kg组(c组).每组病人均用1%丁卡因行鼻腔、咽喉及气管粘膜表面麻醉,3min后行经鼻肓探气管插管.记录麻醉前(TO)、插管前即刻(T1)、气管导管插入鼻腔即刻(T2)、气管导管越过声门插入气管(T3)的MAP、HR、SpO2;记录插管过程中有无恶心、呛咳、躁动等插管反应;术后随访病人对插管过程的知晓情况.结果 与TO比较,A组T2、T3时刻MAP及HR明显升高.差异具有显著性(P<0.05);B组T1时MAP明显降低,T3时MAP及HR却明显升高,差异均有显著性(P<0.05);C组TI、T2及T3时MAP均明显降低.T1时HR明显降低,差异均有显著性(P<0.05).与B组、C组比较,A组T1、T2及T3时MAP、HR均明显高于B组、C组,差异具有显著性(P<0.05).与B组Ik,较.C组T2、T3时MAP、HR明显降低,差异具有显著性(P<0.05).B组SpO2在T1时点降低,与TO比较差异具有显著性(P<0.05).与A组、B组比较,C组呛咳、躁动及插管知晓发生率明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 缓慢静注右美托咪定1.Og/kg可为清醒气管插管提供良好的条件,能有效抑制气管插管反应.     

右旋美托咪定对丙泊酚抑制气管插管交感反应EC_(50)的影响

目的探讨不同剂量右旋美托咪啶对丙泊酚TCI(靶控输注)时抑制病人气管插管交感反应的半数有效浓度(EC50)。方法选择择期全麻病人(ASAⅠ~Ⅱ级)57例,随机分为高剂量组(1.0μg/kg右旋美托咪啶)、低剂量组(0.5μg/kg右旋美托咪啶)和芬太尼组(2μg/kg)3组。恒速15 min微泵输注完,同时丙泊酚血浆靶控输注开启,15 min即进行气管插管,插管前3 min给予顺阿曲库铵0.2 mg/kg。按序贯法测定丙泊酚TCI的EC50值。结果高剂量组、低剂量组和芬太尼组纳入计算结果的病人数分别为19例、20例和18例。3组麻醉诱导插管前镇静深度(BIS)均达到麻醉深度。3组麻醉诱导过程的血流动力学变化均在正常范围。各组丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的EC50值高剂量组为3.92μg/mL,低剂量组为4.75μg/kg,芬太尼组为4.17μg/mL。3组EC50比较高剂量组低于芬太尼组(P>0.05),高剂量组低于低剂量组(P<0.05),芬太尼组低于低剂量组(P<0.05)。结论 1.0μg/kg右旋美托咪啶比0.5μg/kg右旋美托咪啶更有效地抑制了丙泊酚TCI时气管插管交感反应。1.0μg/kg右旋美托咪啶与2μg/kg芬太尼对丙泊酚TCI抑制气管插管交感反应的效果相当。     

右旋美托咪定对全麻高血压患者拔管期的影响

目的:观察手术结束前给予右旋美托咪定对全麻高血压患者围拔管期的影响。方法:40例ASAⅠ-Ⅲ级择期行盆腹腔手术高血压患者,随机分为右旋美托咪定组(D组)和生理盐水组(C组)。两组患者全麻诱导和维持相同,术毕前30分钟D组患者10分钟内静脉泵注1ug/kg的右旋美托咪啶,C组患者以相同速率静脉泵注相同容量生理盐水。观察并记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、苏醒时间(t1)、拔管时间(t2)以及相关不良反应。结果:拔管前至拔管后10分钟D组患者的SBP、DBP、HR均明显低于C组(p<0.05)。D组患者的耐管评分明显优于C组(p<0.05)。结论:右旋美托咪定能有效降低高血压患者全麻围拔管期的心血管反应,增强患者的气管导管耐受性。     

诱导期应用右旋美托咪啶对小儿全麻苏醒质量的影响

目的探讨诱导期应用右旋美托咪啶(Dex)对小儿全麻苏醒质量的影响。方法气管内插管全麻患儿40例,随机分为右美托咪啶组(Dex组)和对照组(Con组)各20例。Dex组10 min持续静脉泵入Dex 1.0μg/kg,Con组以生理盐水作为对照。随后2组患儿均依次静脉滴注芬太尼4μg/kg、丙泊酚2 mg/kg及罗库溴铵0.6 mg/kg进行麻醉诱导及气管插管通气。术中吸入2.5%七氟醚,间断静脉推注丙泊酚以维持麻醉。观测泵注Dex前(T_1)、泵注Dex后10 min(T_2)、20 min(T_3)、30 min(T_4)以及拔管时(T_5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)。计算停止麻醉药物后的拔管时间和睁眼时间,对苏醒期躁动程度及疼痛程度进行评分,计算患儿躁动评分≥3分的发生率及丙泊酚的用量。结果与T_1时比较,Dex组在T_2时MAP升高且高于Con组,T_4时HR降低(P<0.05)。与Con组比较,Dex组T_4时MAP和HR均降低(P<0.05)。2组拔管时间和睁眼时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Dex组躁动发生率、躁动评分、疼痛评分及丙泊酚用量均较Con组显著降低(P<0.05)。2组患儿术后均无支气管痉挛、呼吸抑制等不良反应。结论尽管诱导期Dex 1.0μg/kg会对患儿MAP和HR有一过性影响,但不影响拔管时间和睁眼时间,可以显著降低七氟醚麻醉后术后躁动的发生率,此外术后即刻疼痛评分也显著下降,使患者苏醒期更加平稳。     

右美托咪啶对无抽搐电休克术心血管反应的影响

目的:观察右美托咪啶(DEX)对无抽搐电休克治疗(MECT)术后心血管反应的影响。方法:选择抑郁症MECT病人18例,共行108次治疗,随机双盲交叉分为两组:DEX组,术前10 min给予静脉泵入右美托咪啶1.0μg/kg(20 ml),10 min泵完;对照组(NS),术前10 min给予20 ml生理盐水。麻醉诱导给1%丙泊酚1.2 mg/kg和司可林0.5 mg/kg,DEX给药及电刺激后0、1、3、10 min记录动脉血压、心率、抽搐时间、清醒时间及术中最大心率和最高血压。结果:DEX与对照组相比,心率、血压在给DEX药和电刺激后0、1、3 min有所下降(P<0.05)。苏醒时间和脑电抽搐时间与对照组相比差异无统计意义(P>0.05)。结论:在用丙泊酚麻醉诱导前,给予1.0μg/kg右美托咪啶,泵注共10 min,可预防抑郁症MECT术的急剧血流动力学改变,且不改变病人的抽搐质量与苏醒时间。     

右旋美托咪啶对术前心理应激的影响

目的评价右旋美托咪啶(Dexmedetomidine,Dex)对术前心理应激反应的影响。方法择期手术患者60例(ASAⅠ～Ⅱ级),随机分成Dex组(D组)和对照组(C组):D组静脉泵注Dex负荷剂量1μg/kg(20min泵完);C组给予常规术前用药,入室后以同样方式泵注生理盐水。记录泵药前后的MAP、HR、SpO2、听觉诱发电位指数(AAI)及觉醒/镇静(OAA/S)评分。结果两组患者术前一般情况基本相同,D组的MAP、HR、AAI值和OAA/S评分在泵药后明显低于泵药前(P<0.05)。两组的SpO2在泵药前后并无差异。结论右旋美托咪啶可以产生良好的术前镇静,能够有效抑制患者在手术室的心理应激反应。     

右美托咪啶预防呛咳反应和气管插管心血管反应的临床观察

目的观察和评价预先静脉泵注右美托咪啶对芬太尼诱发呛咳反应的影响。方法 80例ASAⅠ～Ⅱ级择期全麻手术患者随机分为右美托咪啶组(观察组)和生理盐水组(对照组)各40例。观察组和对照组于麻醉诱导前分别静脉泵注右美托咪啶0.5μg/kg和等量生理盐水,泵注结束后于5s内静脉注射芬太尼3μg/kg。观察芬太尼诱发呛咳反应的例数和程度;记录麻醉前(T0)、泵注后即刻(T1)、气管插管前即刻(T2)、气管插管后1min(T3)、气管插管后3min(T4)的收缩压(SBP)及心率(HR)。结果观察组诱发呛咳反应的发生率明显低于对照组(P<0.05)。与T0比较,观察组T1时SBP升高,T1～T2时HR降低(P<0.05);对照组T2时SBP、HR降低,T3～T4时SBP、HR升高(P<0.05)。两组间比较,观察组T1～T2时SBP高于对照组,HR低于对照组(均P<0.05);T3～T4时SBP、HR均低于对照组(均P<0.05)。结论右美托咪啶可以降低芬太尼诱发呛咳反应的发生率,并能有效维持气管插管前后血流动力学稳定。