新生儿缺氧缺血性脑病与NO、NOS、PRL水平的相关性研究

采用放免法和比色法测定68例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及30例正常新生儿血浆一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)及血清催乳素(PRL)活性水平,以探讨NO、NOS及PRL在HIE中的发病机理、病情进展及预后中的作用。结果;HIE急性期NO、NOS、PRL水平较正常新生儿明显升高(P<0.05),中度和重度HIE的3项水平升高更显著(P均<0.01);HIE惊厥组急性期血清PRL水平显著高于非惊厥组(P<0.01),且与惊厥发作持续时间呈正相关(r=0.485,P<0.01)。提示:NO、NOS、PRL水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关,可作为判断病情、预后及惊厥是否发作的指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病与NO、NOS、PRL水平的相关性研究

本文采用放射免疫法和比色法测定 6 8例 HIE及 30例正常新生儿血浆NO、NOS及血清 PRL 活性水平 ,探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)及催乳素 (PRL)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的病机、病情进展、预后中的作用及临床意义。结果显示 :HIE急性期 NO、NOS、PRL水平较正常新生儿明显升高 (P<0 .0 5 ) ,中度和重度 HIE三项指标升高更显著 (P均 <0 .0 1 ) ,且 HIE惊厥组急性期血清PRL 水平显著高于非惊厥组 (P<0 .0 1 ) ,且与惊厥发作持续时间呈正相关 (r=0 .485 ,P<0 .0 1 )。提示 :NO、NOS、PRL水平高低与 HIE患儿脑损伤严重程度有关 ,可作为判断病情、预后及惊厥是否发作的指标     

新生儿缺氧缺血性脑病与NO、NOS、PRL 水平的相关性研究

本文采用放射免疫法和比色法测定68例HIE及30例正常新生儿血浆NO、NOS及血清PRL活性水平,探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及催乳素(PRL)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的病机、病情进展、预后中的作用及临床意义.结果显示HIE急性期NO、NOS、PRL水平较正常新生儿明显升高(P＜0.05),中度和重度HIE三项指标升高更显著(P均＜0.01),且HIE惊厥组急性期血清PRL水平显著高于非惊厥组(P＜0.01),且与惊厥发作持续时间呈正相关(r=0.485,P＜0.01).提示NO、NOS、PRL水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关,可作为判断病情、预后及惊厥是否发作的指标.     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化与神经行为测定的关系

目的　 探讨一氧化碳 (CO)和一氧化氮 (NO)在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中的作用 ,与新生儿神经行为测定(NBNA)之间的关系及早期评估预后的价值 ,以便及时给予正确治疗。 方法 　对 5 1例新生儿HIE患儿血浆CO和NO水平进行检测 ,并与 2 0例正常新生儿对照组比较 ,同时结合 2 0项新生儿神经行为测定。 结果 　与正常新生儿对照组比较 ,5 1例新生儿HIE患儿血浆CO、NO水平显著增高 ,但轻、中度新生儿HIE两组之间NO水平无显著性差异 ,而重度者血浆CO、NO水平显著增高 ,并且病情程度与NBNA评分呈负相关。 结论 　CO和NO在新生儿HIE的发病过程中具有重要意义 ,而且CO和NO的变化与NBNA之间也具有一定关系。     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化与神经行为测定的关系

目的 探讨一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用．与新生儿神经行为测定(NBNA)之间的关系及早期评估预后的价值．以便及时给予正确治疗。方法 对51例新生儿HIE患儿血浆CO和NO水平进行检测，并与20例正常新生儿对照组比较，同时结合20项新生几神经行为测定。结果 与正常新生儿对照组比较，51例新生儿HIE患儿血浆CO、NO水平显著增高．但轻、中度新生儿HIE两组之间NO水平无显著性差异．而重度者血浆CO、NO水平显著增高，并且病情程度与NBNA评分呈负相关。结论 CO和NO在新生儿HIE的发病过程中具有重要意义，而且CO和NO的变化与NBNA之间也具有一定关系．     

热性惊厥患儿一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛测定及意义

目的　 探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)与热性惊厥的关系。 方法 　将 3 3例热性惊厥(FS)患儿作为FS组 ,健康儿童 2 8例作为正常对照组 ,分别进行血清NO、NOS、MDA含量测定。NO采用硝酸还原法测定 ,NOS、MDA采用分光光度计比色法测定。 结果 　FS组患儿血清NO、NOS、MDA水平较正常对照组明显升高 ,NO具有极显著性差异(P <0 0 1) ,NOS、MDA具有显著性差异 (P <0 0 5 )。 结论 　脂质过氧化作用及NO、NOS参与热性惊厥的病理过程。     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆肾上腺髓质素及一氧化氮水平变化

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血浆肾上腺髓质素(ADM)和一氧化氮(NO)水平的变化及临床意义.方法 分别测定51例HIE患儿和15例正常对照组足月新生儿血浆ADM和NO的水平.结果 (1)HIE组患儿血浆ADM和NO水平较正常对照组明显升高,差异有非常显著性(P<0.01);轻度、中度和重度HIE组血浆ADM和NO水平升高,两两比较差异有非常显著性(P<0.01).(2)HIE组患儿血浆ADM和NO的含量呈正相关关系(r=0.82,P<0.01).(3)与头部CT正常组比较,头部CT异常组血浆ADM和NO水平明显升高,差异有非常显著性(P<0.01).结论 ADM和NO都参与了新生儿HIE的病理生理过程,可以作为判断HIE病情严重程度的早期标志物;ADM在新生儿HIE中可能具有一定的神经保护作用.而NO对脑组织的损伤则是双向的.     

一氧化氮和内皮素-1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑脊液一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化,探讨NO 和ET-1在HIE中的作用及相互关系。方法　检测24 例HIE患儿脑脊液NO和ET-1 水平,并与8 例对照组比较。结果　HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1 水平明显高于对照组(P< 0.05),中、重度HIE组患儿脑脊液NO 和ET-1水平明显高于轻度HIE组(P< 0.05),头颅CT异常HIE患儿脑脊液ET-1 水平明显高于CT正常者(P< 0.01)。结论　NO和ET-1 参与新生儿HIE的病理生理过程,脑脊液NO和ET-1 是反映脑实质损伤的重要指标     

不同压力高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿机体抗氧化能力的影响

目的 通过观察高压氧(HBO)治疗前后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平变化,探讨不同压力HBO治疗对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿机体氧化及抗氧化能力的影响.方法 随机将收治的60例HIE患儿按所使用的治疗压即绝对压(ATA)的不同分为1.4 AJTA、1.5ATA、1.6ATA三组,采用1.4ATA、1.5ATA、1.6ATA不同压力HBO治疗,每天一次,7 d为一疗程.各组均在HBO第一次治疗前和最后一次治疗后.测血清MDA、SOD、NO、NOS.结果 HIE患儿MDA、NO、NOS含量较正常新生儿上升,SOD含量较正常新生儿下降,两组比较差异有非常显著性(P＜0.01);三组不同压力HBO治疗前后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较.差异有非常显著性(P＜0.01);1.4ATA与1.6ATA GBO治疗后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较,差异有显著性(P＜0.05).1.6 ATA时MDA、NO、NOS均值最低,分别为(5.22±1.53)nmol/L、(92.63±20.99)μmol/L、(56.66±2.22)kU/L;SOD均值最高为(136.83±11.23)μU/L.结论 三组不同压力HBO综合治疗HIE过程中,随着压力增高,机体抗氧化能力逐渐增强;适当的HBO综合治疗,使HIE患儿血清中降低的SOD含量升高,同时使增高的MDA、NO、NOS水平下降.     

20例新生儿窒息与一氧化氮、循环内皮细胞的变化和意义

本文对20例新生儿窒息患儿分别采用镉还原层析—比色法及Percoll密度离心法进行血一氧化氮(NO)、循环内皮细胞(CEC)水平测定,并与30例健康新生儿进行对照,发现新生儿窒息组的NO及CEC的均值显著高于对照组,并且有显著差异(P<0.05)。由此可见新生儿窒息与NO、CEC有密切的关系,是判断病情的辅助指标。     

热性惊厥患儿神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的探讨热性惊厥(FC)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量及其与FC发病机制、脑损伤的关系。方法分别采用电化学发光法、硝酸还原酶法、酶测定法测定FC患儿血清和CSF中NSE、NO、NOS的含量。 结果 FC组血清和CSF中NSE水平均明显高于对照组(P均<0.05);严重组FC患儿血清和CSF中NSE水平明显高于普通组(P<0.05)。FC组CSF中NO水平、NOS活性均明显低于对照组(P均<0.05) 结论 FC发作可引起血清和CSF中NSE水平升高,可导致神经元损伤,NO可能有抗惊厥作用     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据.方法 40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只.模型组大鼠出生48 h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测.结果 建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少.M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44) μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0.58)、(2.95±0.32)、(3.80±1.08)和(1.49±0.25)U/mgprot,诱导型NOS活性为(1.25±0.27)、(1.94±0.46)、(2.06±0.18)、(2.86±1.07)和(0.55±0.23)U/mgprot.随缺氧和冷刺激时间延长,模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加,均高于对照组(P均<0.05),肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关(r分别为0.865、0.743、0.807,P均<0.05).结论 NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质,在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用.     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

目的动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据。方法40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只。模型组大鼠出生48h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24h(M24)、48h(M48)、72h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测。结果建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少。M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44)μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0...     

一氧化氮和一氧化氮合酶与慢性病贫血

目的测定慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)患儿血清中一氧化氮(NO,ni-tric oxide)、可诱导型一氧化氮合酶(iNOS,inducible nitric oxide synthase)及血清铁蛋白(Fn,ferritin)浓度,以探讨三种物质的变化及它们在ACD中的作用机制,为ACD的防治提供实验依据。方法采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附法分别测定ACD患儿30例、健康对照组儿童21例血清中NO、iNOS及血清铁蛋白含量。结果①ACD组血清中NO浓度为157.13±28.75(μmol/L),健康对照组儿童血清中NO浓度为33.97±6.79(μmol/L),ACD组明显高于健康对照组(P<0.01),且与贫血程度呈正相关、与Hb含量成负相关(r=-0.66);②ACD组和健康对照组儿童血清中iNOS活力分别为30.66±8.70(U/ml)和9.58±3.72(U/ml),ACD组高于健康对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);③ACD组血清中iNOS活力与N0含量成正相关,相关系数为0.873;④ACD组血清中Fn均值为311.77±73.56(ng/ml),健康对照组儿童血清中Fn均值为31.82±13.80(ng/ml),ACD组高于健康对照组(P<0.01)。结论NO在ACD的发病中可能起重要作用,而NO主要是在iNOS的诱导下产生。ACD组中N0及诱导型一氧化氮合酶与血红蛋白含量成负相关,与贫血程度呈正相关,从而提示使用iNOS抑制剂或可抑制NO的产生,为临床治疗ACD提供新的途径。     

呼出气体中的一氧化氮检测与哮喘

哮喘的病理基础是慢性气道炎症。支气管镜下支气管灌洗液和支气管内膜活检的方法是检测评估气道炎症的金标准,因其有创伤性和较高的花费使其很难成为哮喘儿童常用的检查方法。其他无创伤性的方法如外周血嗜酸细胞计数、尿白三烯E4(leukotnene-E4)的检测、痰诱导细胞分析等也被用来评价气道炎症的程度,但这些方法缺乏敏感性和特异性,操作费时费力。     

Measurement of nasal nitric oxide

Nasal nitric oxide (nNO) is produced in high quantity in the upper airways. It is thought to be involved in host defence functions and regulation of mucociliary function, and to serve as a biochemical airborne transmitter. The measurement of nNO is easy and non-invasive. It has evolved as a screening test to exclude primary ciliary dyskinesia (PCD) in patients with suggestive symptoms, because nNO is extremely low in this condition. Nasal NO is also altered in other nasal, sinus and pulmonary pathologies, but is without diagnostic value outside of PCD.