磷脂酶A2在内毒素致中性粒细胞肺内聚集和损伤中的作用

为了研究磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在内毒素致中性粒细胞肺内聚集和损伤中的作用,给ＳＤ大鼠静注大肠杆菌内毒素后４ｈ检测了肺组织和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活性和中性粒细胞数量,并观察了ＯＬＡ２抑制剂氯喹对上述检测结果的影响。结果显示;（１）内毒素引起肺损伤和肺内中性粒细胞的增加;（２）内毒素注射后肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性均增高,氯喹可部分抑制该过程;（３）中性粒细胞在肺组织和ＢＡＬＦ     

中性粒细胞在内毒素血症的大鼠肾损伤中的作用

目的：探讨实验性内毒素血症的大鼠肾损伤的机理，特别是中怀粒细胞在其中的作用。方法；大鼠尾静脉一次性注射内毒素（ＬＰＳ），或先注入盐酸氮芥，再注射ＬＰＳ２５０μｇ．ｋｇ＾－１体重后１、３、５、１２、２４、４８和７２ｈ检测肾功能、功能、形态、（光、电镜）及肾组织浆中丙二醛含量。结果：（１）一瓷生大鼠尾静脉注射ＬＰＳ２５０μｇ．ｋｇ＾－１体重后可出现一次性肾功能损害；（２）从形态学上来看，肾小球病变是Ｌ     

内毒素急性肺损伤与中性粒细胞凋亡研究现状

内毒素（endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）成分,细菌死后细胞壁崩解时释出。内毒素可诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子、趋化因子和激活中性粒细胞（polymorphonucler neutrophil,PMN）并使其向损伤部位聚集,导致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respira-tory distress syndrome,ARDS）。现有资料表明PMN凋亡延迟在急性肺损伤的发生过程中起到重要作用,了解PMN凋亡调控有利于调节机体炎症反应,可为ALI开辟新的治疗路径。     

内毒素性急性肺损伤大鼠中性粒细胞胶原酶的表达

目的：探讨中性粒细胞胶原酶在内毒素性急性肺损伤中的表达。方法：28只SD大鼠随机分为对照组（C组）、内毒素（LPS）诱导后2h组（L1组）、LPS诱导后6h组（L2组）、LPS诱导后12h（L3组）组,每组7只,建模后各组均取左肺标本,用免疫组织化学法检测肺组织中中性粒细胞胶原酶的表达,并行肺病理损伤评分、肺内中性粒细胞计数,计算肺干／湿质量比。结果：L1、L2、L3组中性粒细胞胶原酶相对含量、肺病理损伤评分、肺干／湿质量比、肺内中性粒细胞计数均高于C组（P〈0．01或0．05）。结论：中性粒细胞胶原酶与内毒素诱导的急性肺损伤的发生有关。     

中性粒细胞弹力蛋白酶在肺组织损伤修复中的作用

中性粒细胞弹力蛋白酶是中性粒细胞溶酶体内多种蛋白酶中最主要的一种中性蛋白酶,能够水解支气管周围组织,损伤支气管纤毛及上皮细胞,降解弹力蛋白、破坏肺泡结构,在急性肺损伤、支气管扩张、肺气肿及肺纤维化形成过程中均起着重要作用。本文就中性粒细胞弹力蛋白酶在肺组织损伤修复中的作用和机制进行综述。     

中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用

目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流三组，分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶(是中性粒细胞的特征酶)活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用，介导着肺损伤的发生。     

中性粒细胞凋亡在烧伤兔急性肺损伤发病中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)凋亡在急性肺损伤(ALI)发病中的作用。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为对照组6只和烧伤组30只;烧伤组又随机分为5组,分别在烧伤后2、4、8、12、24 h 5个不同时间点处死动物,每次6只;共计6组,每组6只。观察烧伤组不同时间点兔肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D),分离纯化肺泡灌洗液中的PMN,用流式细胞仪定量检测PMN凋亡和坏死细胞和呼吸爆发。结果:烧伤组各时相点均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时间延长病变加重,肺损伤的半定量评分增加(P0.01),尽管各时间点组间差异无统计学意义(P0.05),但与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05～P0.01)。烧伤组肺W/D也随时程延长而升高(P0.01),8 h后高于对照组(P0.01);兔烧伤后2～12 h,肺灌洗液中PMN凋亡率显著降低(P0.01);PMN坏死率在烧伤后2 h显著升高(P0.05),4 h达峰值(P0.01),8 h后下降至对照组水平(P0.05);烧伤组PMN的存活率均显著高于对照组(P0.01);PMN呼吸爆发在烧伤2 h后升高,8 h到达峰值(P0.01),后下降至对照组水平。结论:ALI兔PMN从血管游出到达肺组织,在肺泡中大量聚集,且凋亡途径发生障碍,致PMN持续处于活化状态,与ALI的发病相关。     

中性粒细胞细胞外陷阱在中枢神经系统损伤中的作用

中性粒细胞是人体含量最高的免疫细胞,可通过趋化、吞噬及直接杀菌等方式杀灭病原体。近年来,中性粒细胞细胞外陷阱（NET）这一新的中性粒细胞抗菌方式被发现,其不仅能够通过释放核酸物质及颗粒蛋白形成网状结构捕获杀灭病原体,还与人体多个病理生理过程相关,如肿瘤细胞迁移、炎症、缺血/再灌注损伤、自身免疫等。中枢神经系统曾被认为是免疫特权部位,而研究发现在受到外伤、炎症、脑血管病变等中枢神经系统损伤过程中,脑微血管和脑实质内有大量NET形成,这可能加重了脑血管和脑实质损害。本文就中性粒细胞及NET在中枢神经系统损伤发生、发展中的作用进行综述。     

中性粒细胞在高浓度氧诱发急性肺损伤中的作用

目的:测定鼠支气管肺泡清洗液中细胞成分,阐明高浓度氧诱发急性肺损伤的发生机制。方法:20只雄性6周龄[(226±53.6)g]Wistar鼠被分为3组:(1)对照组(空气中饲养,n=6)。(2)实验组1(暴露在90%～95%氧气中24～48h,n=7)。(3)实验组2(暴露在90%～95%氧气中72h,n=7)。实验中动物可自由进食和水。结果:与对照组相比,实验组2的支气管肺泡清洗液中总细胞数减少[(3.81±0.35)×105/ml,(2.53±0.77)×105/ml];巨噬细胞数减少[(3.80±0.36)×105/ml,(2.09±0.59)×105/ml];而中性粒细胞计数明显增多[0,(43.56±42.63)×103/ml]。实验组2的动物都出现双侧胸水。结论:中性粒细胞动员并进入肺组织是高浓度氧诱发急性肺损伤的明显特征,损伤的发生与暴露时间有关。提示早期抑制中性粒细胞进入肺组织是治疗高浓度氧诱发急性肺损伤的重要途径。     

内毒素血症时肺脏中性粒细胞滞留机制的研究

内毒素血症时肺脏中性粒细胞滞留机制的研究ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＰＭＮｂｅｉｎｇｓｅｑｕｅｓｔｒａｔｅｄｂｙｔｈｅｌｕｎｇｕｎｄｅｒｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ￥／／周向东，陈意生，史景泉（第三军医大学基础部病理学教研室）６３００３８关键词内毒素／毒...     

Molecular basis of the adhesive process of polymorphonuclear neutrophils to vascular endothelial cells under endotoxin condit

ＭｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｔｈｅａｄｈｅｓｉｖｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓｔｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｅｎｄｏｔｏｘｉｎｃｏｎｄｉｔｉｏｎＺｈｏｕＸｉａｎｇｄｏｎ...     

Functional changes of pulmonary surfactant in rats with lung injury induced by endotoxin

We studied the functional changes of pulmonary surfactant (PS) in acutelung injury models produced by endotoxin injection (E.coli O_(55)B_5) in rats.The sur-face properties of the lung lavage liquid and the total phospholipids (TPL) ex-tracted from it were assessed on a modified Wilhelmy film balance.γ-A isothermof the lavage liquid revealed an increase in minimum surface tension and a de-crease in hysteresis area,recruitment index and stability index,whereas that ofTPL extracted from it did not show any change except for hysteresis area.Thesurface activity correlates positively with the TPL content but negatively with thetotal protein content in the lavage liquid.The findings indicated that there was adysfunction of PS in rats with the lung injury induced by endotoxin,suggestingthat the function deficiency of PS might be caused by decreased phospholipidsand increased proteins in the alveoli.     

Pro-apoptotic role of NF-κB pathway inhibition in lipopolysaccharide stimulated polymorphonuclear neutrophils

Objective To investigate the role of nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway inhibition in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated apoptosis of polymorphonuclear neutrophils (PMNs).Methods Rats with acute lung injury induced by LPS intratracheal instillation and cultured human venous PMNs were studied. Pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) and gliotoxin were used as NF-κB inhibitors. Additionally, to explore the role of extracellularly regulated protein kinase as an upstream signal in NF-κB pathway on regulating LPS-stimulated PMN apoptosis, PD098059, the specific inhibitor of extracellularly regulated protein kinase, was also applied. The lung injury was determined by protein content and PMN numbers in bronchoalveolar lavage fluid. PMN apoptosis was measured by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate (dUTP) end labeling and DNA fragmentation. IκBα degradation was analyzed by Western blot. NF-κB DNA binding activity was detected by an electrophoretic mobility shift assay.Results (1) The increase of protein content and PMN numbers in bronchoalveolar lavage fluid induced by LPS (100μg per rat) intratracheal instillation were alleviated by PDTC (50, 100, or 200mg/kg, i. p. ) in a dose-dependent manner. (2) PMNs apoptosis in vivo or in vitro was delayed by LPS, and accelerated by PDTC, gliotoxin or PD098059 pretreatment. (3) IκBα degradation and increased NF-KB DNA binding activity mediated by LPS were inhibited by PDTC, gliotoxin or PD098059 pretreatment.Conclusion Inhibition of either NF-κB itself or the upstream signals in NF-κB pathway such as extracellularly regulated protein kinases has therapeutic effect on LPS-induced acute lung injury, in which the dysregulation of PMN apoptosis plays an important role.     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

中性粒细胞在实验性小鼠肾毒性损伤中的变化及其意义

[目的]探讨大剂量顺铂(Cisplatin,DDP)诱发实验性小鼠急性肾毒性损伤中中性粒细胞的变化及意义.[方法]昆明种小鼠40只,雌雄各半,依体重随机分为DDP组(12 mg/kg DDP单次腹腔内注射)和生理盐水(NS)对照组(等量NS对照).分别取对照组小鼠10只和DDP用药后6、24、48 h小鼠各10只,内眦...     

内毒素耐受大鼠铜绿假单胞菌肺部感染炎症反应的动态变化

目的　动态观察内毒素耐受大鼠肺部感染铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa ,PA)后肺部炎症反应与正常大鼠的异同。方法　SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。ET组每天腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS) 0 .6mg/kg ,共4d ,建立内毒素耐受大鼠模型;NC组每天注射生理盐水。第5天气管内滴入0 .2mL (6×10 8)cfu/mLPA新鲜菌液。各组按滴入PA前(0h) ,滴入后6、2 4h分为3小组,进行外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和分类,测定BALF白蛋白并计算其与血清白蛋白比值以评估肺部微血管通透性。结果　ET组滴入PA后体重下降幅度明显小于NC组,未出现类似NC组大鼠的肺部微血管通透性升高。在气管内滴入PA后NC组外周血中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophilleukocyte,PMN)明显升高,而ET组仍以淋巴细胞为主;NC组BALF中PMN %在滴入后6h即明显升高,至2 4h有所下降,而ET组BALF中PMN %始终<1%。结论　内毒素耐受有助于减轻PA感染所致的以PMN浸润为主要特征的急性肺部炎症反应和急性肺损伤。     

The Observation of Complement Activation and Polymorphonuclear Neutrocytopenia during Cardiopulmonary Bypass

ＴｈｅＯｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆＣｏｍｐｌｅｍｅｎｔＡｃｔｉｖａｔｉｏｎａｎｄＰｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒＮｅｕｔｒｏｃｙｔｏｐｅｎｉａｄｕｒｉｎｇＣａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙＢｙｐａｓｓＷＡＮＧＤｏｎｇｆａｎｇ（汪东仿）；ＦＵＰｉｎｇ（傅平...     

Study of plasma effects during hypoxia and hemorrhagic shock on polymorphonuclear neutrophil－vascular endothelial cellinterac

Ｓｔｕｄｙｏｆｐｌａｓｍａｅｆｆｅｃｔｓｄｕｒｉｎｇｈｙｐｏｘｉａａｎｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋｏｎｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ－ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｉｎｖｉｔｒｏ￥...     

The Role of Neutrophil Collagenase in Endotoxic Acute Lung Injury

Theneutrophilinfiltrationinlungandreleaseofin flammatoryproductsplayimportantpartsinendotoxica cutelunginjury (ALI) .Butsofar,ithasnotknownwhetherneutrophilcollagenaseplayanroleinthepatho genesisofALI.Thisstudywasdesignedtoinvestigatetheroleofneutrophilco…