幽门螺杆菌致胃癌相关因素研究进展

幽门螺杆菌已被世界卫生组织国际癌症研究机构列为胃癌的第一类致癌物.虽然全世界超过半数人口感染幽门螺杆菌,但最终发展为胃腺癌者仅占感染人群的1％～3％.近年来的观点认为,胃癌是一种感染性疾病,毒力因子、宿主遗传因素和环境因素共同影响着幽门螺杆菌的致胃癌作用.其中,毒力因子在致胃癌初始发生的相关免疫反应中起重要作用,宿主遗传因素可影响炎性反应的严重度并可能加重胃黏膜损伤,而环境因素则可能改变幽门螺杆菌感染的临床结局.本文就幽门螺杆菌致胃癌相关因素的最新研究进展进行综述.     

胃癌主要诱因就在“吃”

胃癌是我国的常见恶性肿瘤,其发病率仅次于肺癌,排在我国十大恶性肿瘤第二位。胃癌发病原因不明,可能与多种因素有关,如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质和精神因素等。根据流行病学资料可见,胃癌是可以在饮食上进行预防的肿瘤,只要养成健康的饮食习惯,避免进食有害食物,就有可能降低胃癌的发生。     

家族性胃癌3例报告

常见的恶性肿瘤是多基因的遗传因素、环境因素与生物因素等多因素共同作用的结果.胃癌是我国最常见的消化道肿瘤,其发生、发展过程涉及到多个癌基因和抑癌基因的突变,对家族性胃癌(familial gastric cancer,FGC)或遗传性胃癌(HGC)的研究,已取得一定成果.但典型家族性发病,国内报道很少,现就本院收治的一家系,报告如下.     

基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的相关性

DNA甲基化是一种重要的表遗传学表达机制，也是基因表达调控的一种方式，与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是多阶段、多因素异常累计的结果，其中基因的甲基化与胃癌及胃癌前病变关系密切。这为胃癌的早期诊断、治疗、预后提供了新的思路。本文就基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的关系进行阐述。     

胃癌分子流行病学研究进展

胃癌是发病率和死亡率较高的恶性肿瘤。近年来,随着分子生物学技术的发展和各种新兴组学检测技术的涌现,胃癌分子流行病学工作者广泛探讨人群危险因素暴露、癌前病变、胃癌形成等过程中的相关遗传和宿主因素以及环境-遗传交互作用,探索相关的生物学标志物,为胃癌的预防和控制提供了重要证据。本文综述了近年来胃癌分子流行病学最新研究进展,分别阐述基于候选策略下的血清和血浆标志物研究、全基因组关联研究、全外显子组测序研究、基于组织芯片技术的研究以及代谢组学和微生物组学等方面的现有研究证据,为未来胃癌分子流行病学研究工作提供借鉴和参考,促进胃癌的病因学研究和精准防控。      

基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的相关性

DNA甲基化是一种重要的表遗传学表达机制,也是基因表达调控的一种方式,与肿瘤的发生关系密切。胃癌的发生是多阶段、多因素异常累计的结果,其中基因的甲基化与胃癌及胃癌前病变关系密切。这为胃癌的早期诊断、治疗、预后提供了新的思路。本文就基因甲基化与胃癌前病变和胃癌的关系进行阐述。     

《中国肿瘤临床》文章推荐:染色体1q22区域遗传变异影响胃癌易感性的生物学机制研究

胃癌是一种慢性复杂性疾病,也是人类最常见的恶性肿瘤之一。在全世界范围内,其发病率和死亡率分别居恶性肿瘤的第五位和第三位,而其中将近一半的新发病例和死亡病例发生在中国。流行病学研究已表明,胃癌是环境因素与个体遗传因素长期相互作用的结果。其中导致东亚地区胃癌高发的主要环境因素包括幽门螺旋杆菌感染、摄入大量的腌制和硝化食品以及烟草暴露。然而,不同的个体对环境暴露的反应存在易感性差异。近十余年来,全基因组关联研究已鉴定了10余个胃癌遗传易感位点。其中,1q22为中国人群鉴定的胃癌易感区域,研究证实该区域的易感位点rs4072037,其次要等位基因G能够显著降低在个体的胃癌发病风险。     

幽门螺杆菌感染可增加发生非贲门癌的危险

但可降低发生贲门癌的危险 流行病学与临床研究均提示幽门螺杆菌（Hp）作为环境因素之一，与胃癌的发生密切相关，特别是近年越来越多的资料支持Hp感染在胃癌发生中起着重要作用。最近，由美国国家癌症研究所发布的一份报告指出，幽门螺杆菌可增加胃下部的癌症发生风险，但却可减少在胃上部发生癌症的风险。     

环境因素在多阶段致癌过程中的调节作用和效应

流行病学研究和实验研究以令人信服的证据表明或提示环境因素在许多恶性肿瘤发生中起着重要作用。迄今，已经积累了大量有关环境因素在肿瘤过程中作用的认识，以及关于它们与其细胞目标作用机理的认识。事实上，仅有小部分肿瘤的发生可以归因于肿瘤相关基因的种系突变，并且，种系突变的外显率又可以受到环境及其它遗传学因素的修饰作用的影响，这进一步显示出环境因素在肿瘤过程中的重要性。以下将重点讨论环境因素对生物体肿瘤发生（包括预防肿瘤）作用的基本机理、以及内源性因素对环境因素作用的影响等问题。１环境物质影响致癌过程作用…     

CyclinD1 p53 E-cadherin在胃上皮内瘤和胃癌中的表达及萁意义

胃上皮内瘤是胃癌的癌前病变，其发展至胃癌是一个复杂的生物学过程，与多种因素有关，涉及多个基因的变异。我们采用免疫组化方法检测CyclinD1、p53、E-cadherin在胃上皮内瘤和胃癌中的表达状况并研究其在胃上皮内瘤的形成及在胃癌发生发展中的作用。     

我国胃癌病因学研究进展

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤。迄今,多数学者认为胃癌的病因似为多种致癌因素综合作用所致。胃癌的发生、发展与食物营养、幽门螺杆菌Hp感染、饮食行为、饮用水源等因素有着显著的关系和生物效应,精神心理、家族遗传等也被认为是胃癌发病的重要因子[1-10]。在多因素条件下,对胃癌致病的共同致癌效应估计中,国内曾报道了13个危险因子联合致癌的综合作用人群归因危险度（SPAR）已达到刚．15％”’。虽然,胃癌的病因最终阐明尚需一段时间,但我国目前的胃癌流行病学病因研究工作已取得了明显的较大进展。本文回顾近年来国内这一研究领域…     

螺杆菌与胃癌

胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用。     

宣威肺癌遗传因素作用大小的估算与分析

目的 探讨肺癌的遗传方式,估算肺癌肺癌发病过程中遗传因素作用的大小,以期进一步完善宣威肺癌的病因学研究。方法 利用遗传流行病学的理论与方法,选择了370例肺癌先证者,同时以每位肺癌先证者的配偶为对照且形成对照组。结果 肺癌的分离比为0．15,肺癌的遗传度为24．6％,其中男性为14．6％,女性为37．8％。结论 遗传因素与肺癌的发病密切相关,是肺癌的重要危险因素。肺癌遗传属多基因遗传。遗传因素在女性产生肺癌的过程中作用较大;但不论是男性还是女性发生肺癌,遗传因素都不是宣威肺癌高发的主要危险因素。     

胃癌、不典型增生、萎缩性胃炎病人及对照组的硒水平及胃液亚硝胺含量的测定

胃癌是我国肿瘤死因中占第一位的疾病,其发病原因至今还不甚清楚。流行病学资料认为与环境因素有关,而其中饮食因素是胃癌发生的最主要原因。近年的病因研究,认为N-亚硝基化合物与胃癌发生有密切联系。某些营养素的缺乏或不平衡,也可增加胃癌发生的危险性。流行病学研究资料还表明胃癌死亡率与人群硒水平成负相关。为了探讨硒、N-亚硝基化合物与胃癌发生的关系,我们进行了本次研究,报道如下。     

细胞因子基因多态性和胃癌易感性

免疫性细胞因子及其基因多态性检测已成为胃癌临床遗传流行病学研究的一个热点.研究发现,部分细胞因子基因多态性单独或与幽门螺杆菌(HP)联合增加胃癌或癌前病变的风险.     

泰兴市食管癌、胃癌和肝癌遗传流行病学调查

目的：研究遗传因素在食管癌，胃癌和肝癌发生中的作用。方法：通过遗传流行病学病例对照研究，对泰兴市489个家系（食管癌先征家系132个，胃癌先证家系79个，肝癌先证家系80个，对照家系198个），应用Li-Mantel和Falconer方法进行分离比及遗传度的估算。结果：泰兴市食管癌，胃癌和肝癌的分离比分别为0.0839,0.1206和0.1271,明显低于0．25，遗传度分别为18．84％（男性22．6％，女性14．69％），21．42％（男性18．23％，女性31．53％）和35．74％（男性30．56％，女性54．90％）。结论：遗传因素在泰兴市食管癌，胃癌和肝癌的发病中有一定的作用，但并非泰兴市癌症高发的主要危险因素。     

甘肃省武威县胃癌高发原因探讨

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,病因迄今。未阐明,其流行病学特点为:有明显的地区分布差异;近二、三十年来其发病率在一些国家或地区呈持续下降;流行因素涉及饮食因素、化学致癌物质、真菌、癌前病变、胃内环境和遗传等问题。1975年,甘肃省武威县进     

残胃癌的流行病学特征

残胃癌（gastric stump carcinoma,GSC）生物学行为特殊,其发病率、发病时间间隔、好发部位以及预后等均与一般胃癌有所差异。GSC的发生与多种因素相关,目前多认为是受多种因素共同影响所致。GSC的治疗以手术为主,而分期越早预后越好。本文将从上述方面对残胃癌流行病学特征进行综述。     

CyclinD1 p53 E-cadherin在胃上皮内瘤和胃癌中的表达及其意义

胃上皮内瘤是胃癌的癌前病变,其发展至胃癌是一个复杂的生物学过程,与多种因素有关,涉及多个基因的变异.我们采用免疫组化方法检测CyclinD1、p53、E-cadherin在胃上皮内瘤和胃癌中的表达状况并研究其在胃上皮内瘤的形成及在胃癌发生发展中的作用.     

Fas及Fas配体基因多态性与肿瘤发生风险的关系

肿瘤的发生与发展是多基因参与、多因素作用的复杂过程,是环境因素和遗传因素相互作用的结果。遗传因素是个体对肿瘤发生易感性的内因。肿瘤不仅是细胞增殖与分化异常的疾病,也是细胞凋亡异常的疾病。Fas及其配体FasL是凋亡相关基因,Fas／FasL系统的功能紊乱是肿瘤细胞逃避机体免疫防御反应的机制之一。