龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响

目的 探讨龙眼参黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤及抗氧化酶活性的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),观察龙眼参黄酮对模型大鼠病理形态学的影响,并对其进行神经行为学评分,检测大鼠脑组织含水量、测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,龙眼参黄酮各剂量组大鼠脑组织的病理改变不同程度减轻;局灶性脑缺血所致的大鼠神经行为学变化减轻(P＜0.05);脑组织的含水量减少(P ＜0.05,P＜0.01);血清SOD、GSH-PX 、CAT的含量升高(P＜0.05);血清MDA水平降低.结论 龙眼参黄酮能减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.     

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨白芍总苷对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设模型组(生理盐水)及白芍总苷低剂量组[50mg/(kg·d)]、中剂量组[100mg/(kg·d)]和高剂量组[200mg/(kg·d)],各20只,另设假手术组(生理盐水)20只,均连续28d灌胃给药(每日1次)。28d后,行盲法神经功能评分,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;HE染色观察海马CA1区病变;测定脑组织抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]及丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学及红细胞膜流动性指标。结果白芍总苷中剂量组、高剂量组能明显降低神经功能评分(P 0.01),降低脑组织含水量和梗死体积(P 0.01);明显改善海马CA1区神经元病变,改善SOD、CAT活性并降低MDA含量(P 0.05或P 0.01);降低血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、血细胞比容、红细胞沉降率),降低红细胞膜流动性指标(荧光偏振度、平均微黏度、各向异性),差异有统计学意义(P 0.01)。结论白芍总苷可能通过改善血液流变学指标等对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

恒清方对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨恒清方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、恒清方低剂量组、恒清方中剂量组、恒清方高剂量组和尼莫地平组,各8只。造模前1周灌胃给药(低剂量、中剂量、高剂量恒清方或尼莫地平),假手术组与模型组给予等体积生理盐水。末次给药30 min后,建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,造模1.5 h再灌注24 h后,评估大鼠神经功能,测定脑指数、脑含水量、脑梗死面积,采用酶联免疫吸附法测定(ELISA)检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果恒清方可降低大鼠神经功能评分、脑指数、脑含水量(P0.05或P0.01),减小脑梗死面积(P0.05或P0.01),提高脑组织SOD活性(P0.05或P0.01),降低MDA、NO水平(P0.05或P0.01),降低血清IL-6、TNF、IL-1β水平(P0.05或P0.01),且量效关系呈正相关,高剂量恒清方作用优于尼莫地平(P0.05)。结论恒清方可改善大鼠脑缺血再灌注损伤,且量效关系呈正相关,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化作用有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

纳米硒对局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型,随机将120只雄性SD大鼠平均分为假手术组、模型组、纳米硒低、中、高剂量组。脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;TTC染色试验测定脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;心脏采血检测血清中SOD、MDA和NO含量变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与模型组相比,纳米硒治疗组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损症状显著改善,脑梗塞体积和脑水肿程度显著降低,血清SOD活性显著提高,MDA和NO含量显著降低,脑组织神经细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01),且具有剂量依赖效应。结论纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与纳米硒能有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制脂质过氧化程度及抑制脑组织神经细胞凋亡相关。     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

SIRT1信号通路在白藜芦醇保护脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大脑缺血再灌注损伤后大鼠神经元凋亡的影响及其作用机制。方法采用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(MCAO组)、白藜芦醇低剂量(10 mg/kg)组(Res 10组)、白藜芦醇高剂量(30 mg/kg)组(Res 30组)。栓塞缺血2 h、再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能损伤评分、脑组织含水量及脑梗死体积评估,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时测定缺血再灌注损伤缺血测脑组织中SIRT1、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平。结果脑缺血再灌注后24 h,MCAO组脑梗死体积大于Sham组(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数及Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均明显高于Sham组(P0.01),而SIRT1 mRNA表达量较Sham组明显降低(P0.01)。与MCAO组比较,Res 10组、Res 30组脑梗死体积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分、脑组织含水量、TUNEL(+)细胞数以及脑组织中Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达量明显降低(P0.01),SIRT1 mRNA表达明显增加(P0.01)。结论白藜芦醇可通过减轻缺血脑组织神经元凋亡对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用,其可能通过激活SIRT1信号通路从而抑制或逆转脑缺血再灌注神经损伤的发生。     

三七总皂苷注射液对脑出血模型大鼠抗氧化及白细胞介素-1、肿瘤细胞坏死因子-α的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对脑出血(ICH)大鼠脑水肿、脑损伤的影响及机制。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组,每组12只;造模后6 h腹腔注射药物,每12 h 1次,于造模后12、72 h测各组大鼠脑组织含水量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,脑组织白细胞介素(IL)-1;肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量PNS组脑组织含水量减少,12 h时PNS两组GSH-Px、SOD活性增高(P0.05),MDA含量变化不明显,72 h时PNS组GSH-Px活性增高,与剂量变化呈线性关系,SOD活性增高,MDA含量下降,差异显著(P0.05);12 h时PNS组TNF-α有下降(P0.05);72 h时高剂量组IL-1、TNF-α水平下降(P0.05)。结论三七总皂苷明显降低IL-1、TNF-α含量,增加脑组织抗氧化功能,从而减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用。     

血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血的保护作用.方法 结扎双侧颈总动脉伴低血压复制大鼠不完全性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、血栓心脉宁片低剂量组、中剂量组及高剂量组.测定脑含水量、脑指数、血小板黏附及聚集功能,全血黏度及血浆黏度,脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙离子(Ca2+)及乳酸(LA)等指标.结果 与模型组比较,血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,中、大剂量组可明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量及脑指数(P<0.05),能明显抑制血小板黏附及聚集功能(P<0.05或P<0.01),提高脑组织SOD活性,降低MDA、Ca2+及LA含量(P<0.05).结论 血栓心脉宁片对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脑缺血时自由基的氧化损伤,改善血小板黏附及聚集功能,防止乳酸酸中毒和细胞内钙超载等机制实现的.     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆及脑组织NO含量、NOS和AchE活性的影响

目的 探讨蜂胶黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其脑组织中NO含量、NOS和AchE活性的变化.方法 皮下注射D-半乳糖100 mg/kg共30 d,制造衰老模型小鼠.实验组灌胃蜂胶黄酮300 mg/kg 30 d后,用跳台法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内NO含量、NOS和AchE活性.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为跳台实验的错误次数明显增加(P＜0.05),以及脑组织中NO含量、NOS及AchE活性的增加(均P＜0.01).蜂胶黄酮组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期,错误次数明显减少(均P＜0.05);同时降低了脑内NO含量、NOS及AchE活性(均P＜0.01).结论 蜂胶黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与降低脑内NO含量及NOS、AchE活性有关.     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.