缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子-C在食管鳞癌中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测30例食管鳞癌组织及癌旁组织中,淋巴转移及无淋巴转移组的HIF-1α、VEGF-C表达分布情况.结果 HIF-1α、VEGF-C在食管鳞癌组和癌旁中的表达阳性率差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);HIF-1α、VEGF-C在食管鳞癌淋巴转移组和无淋巴转移组表达阳性率差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).在食管鳞癌组中HIF-1α与VEGF-C表达有关(P＜0.05).结论 HIF-1α、VEGF-C在食管鳞癌的发生发展和淋巴结转移中起重要作用,有望成为食管癌治疗和判断预后的重要指标.     

uPA和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达和临床意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其与病变的临床分期、组织学分级和淋巴结转移等方面的关系,并分析尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子之间的相关性.方法 采用免疫组织化学方法分别检测尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在54例宫颈鳞癌、58例宫颈上皮内瘤变和8例慢性宫颈炎组织中的表达,并进行分析.结果 尿激酶型纤溶酶原激活物和血管内皮生长因子在宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为25％(25％)、65.5％(51.7％)、81.5％(70.4％),均呈逐渐升高趋势,且有显著性差异(P＜0.05).uPA和VEGF在CINⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级组织中有显著性差异(P＜0.05).在宫颈鳞癌组,uPA和VEGF的表达与临床分期和组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).统计学检验显示,尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子在宫颈鳞癌中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论 尿激酶型纤溶酶原激活物与血管内皮生长因子均可能作为宫颈鳞癌的肿瘤标志物,对肿瘤的发生起促进作用,在宫颈鳞癌的浸润和转移中起重要作用,可作为反映宫颈癌生物学行为的有效指标.     

人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C及其受体3和淋巴管生成检测

目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P＜0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P＜0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

微淋巴管形成对胃癌淋巴结转移的影响

目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性.方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)及分布特点.结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P＜0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P＜0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P＜0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P＜0.05). VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P＜0.05 ).结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达.微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义.     

人食管鳞癌中血管内皮生长因子C mRNA的表达及其临床意义

目的 检测食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)在mRNA水平的表达并探讨其与淋巴结癌转移的关系.方法 采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法和原位杂交(ISH)技术,检测VEGF-C mRNA在49例人食管鳞癌手术标本中的表达及定位特征.结果 在49例食管鳞癌组织中,VEGF-C ISH阳性表达者23例,阳性紫蓝色颗粒主要定位于肿瘤细胞胞质内,其表达在发生淋巴结转移组中明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(χ 2=31.3,P＜0.01).29例食管鳞癌组织中出现RT-PCR阳性结果,其表达与淋巴结转移密切相关(χ2=23.3,P＜0.01),在淋巴结转移组中的表达明显高于无转移组.VEGF-C mRNA的表达与患者年龄、性别和病理学分级无关(P＞0.05),差异均无统计学意义.结论 VEGF-C mRNA在食管鳞癌中呈选择性的表达,并与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关.     

非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体和血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并探讨二者可能的临床意义.方法:免疫组织化学染色比较82例NSCLC和20例非恶性肺组织中EGFR和VEGF的表达;观察NSCLC患者不同临床病理特征下EGFR和VEGF蛋白的表达情况,并分析二者表达的相关性.结果:NSCLC组织中EGFR、VEGF阳性表达率明显高于非恶性肺组织(53.66% vs 0,62.20% vs 25%,P＜0.05).EGFR表达在不同性别、不同病理类型(鳞癌vs腺癌)、有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P＜0.05);VEGF表达在有无淋巴结转移及不同TNM分期的NSCLC患者之间有统计学差异(P=0.000 1).EGFR、VEGF高表达患者生存期短于各自的低表达患者(P＜0.05).NSCLC组织中EGFR和VEGF的表达具有相关性(rs=0.314,P＜0.05).结论:NSCLC组织中EGFR和VEGF存在过度表达,二者表达具有相关性,可作为判断NSCLC患者病情及预后的参考指标和靶向治疗靶点.     

CXCL12及血管内皮生长因子在食管鳞癌组织中的表达

目的 探讨CXCL12及血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌组织及其对应的60例上端切缘组织(作为正常对照组织)中CXCL12及VEGF的表达水平.结果 食管鳞癌组织中CXCL12、VEGF阳性表达率分别为58.33%、63.33%,均分别高于正常对照组织中CXCL12和VEGF的表达(0.00%、0.00%)(P＜0.05).CXCL12、VEGF的表达均与食管鳞癌的浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者的年龄、性别及食管鳞癌的肿瘤部位、肿瘤长度无统计学意义(P＞0.05).CXCL12、VEGF两者在食管鳞癌组织中的表达呈正相关(RS=0.479,P＜0.05).结论 食管鳞癌组织中CXCL12、VEGF表达均显著增高,两者在食管鳞癌浸润和淋巴结转移中可能具有协同作用.     

血管内皮生长因子C和D可能促进食管鳞癌组织中淋巴管的生成

目的:研究食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达在淋巴管生成中的作用,初步探讨食管鳞癌浸润转移演进的可能机制。方法:采用免疫组化SP法检测64例食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达水平及D2-40标记的淋巴管密度(LVD),分析三者与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果:VEGF-C和VEGF-D在食管鳞癌及癌旁组中的表达明显高于正常组(P<0.01),并与淋巴结转移、肿瘤浸润深度及TNM分期有关(P<0.05);癌及癌旁组织中LVD明显高于正常组(P<0.05),但LVD与淋巴结转移等临床病理特征间无明显相关性;LVD在VEGF-C和VEGF-D表达阳性组中高于阴性组(P<0.05)。结论:VEGF-C、VEGF-D在食管鳞癌组织中可能促进淋巴管的生成。     

组织蛋白酶D对口腔鳞癌中VEGF-C和VEGF-D的影响及淋巴管生成作用的研究

目的检测组织蛋白酶D(Cath-D)对口腔鳞癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子-D(VEGF-D)表达的影响,探讨其对淋巴管生成的作用。方法选择86例口腔鳞癌标本作为观察组,收集60例正常口腔黏膜组织作为对照组,应用流式细胞分析Cath-D、VEGF-C和VEGF-D蛋白在两组中的表达,关注其表达的相关性及临床价值。结果口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D高表达,口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达与肿瘤的分化程度、炎细胞浸润及淋巴结转移的差别有统计学意义。口腔鳞癌中Cath-D与VEGF-C、Cath-D与VEGF-D均呈正相关。结论口腔鳞癌中Cath-D、VEGF-C和VEGF-D表达明显增加,Cath-D能促进VEGF-C和VEGF-D的表达,进而促进淋巴管的生成。联合检测Cath-D、VEGF-C和VEGF-D的表达可能对判断肿瘤的预后有参考价值。     

血管内皮生长因子与肾疾病的研究

血管内皮生长因子(VEGF)是调节血管发生的基本生长因子,参与多种肾脏疾病的发病机制。通过干预VEGF可以达到缓解肾脏疾病,改善肾功能的目的。本文对VEGF在肾疾病发生和发展中的作用进行综述。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响

通过免疫组织化学的方法,观察血小板源性生长因子（PDGF）对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平的影响,揭示PDGF促进新生血管形成的机制。实验结果：缺氧培养时内皮细胞胞浆VEGF水平上升;不同剂量的PDGF在常规或缺氧培养条件下均能增加内皮细胞VEGF水平,且呈剂量依赖性,提示PDGF可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。     

抗血管内皮生长因子的眼科应用

眼底病是眼科疾病的主要组成之一,是造成视力损害的重要原因,其中视网膜脉络膜血管性疾病的地位举足轻重。新近研究发现,众多眼底血管疾病与血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的过度表达有关。湿性年龄相关性黄斑变性(age-related maculardegeneration,AMD)又称新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,n AMD)特征性表现为视网膜或脉络膜异常新生血     

血管内皮生长因子最新研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种能特异的作用于血管内皮细胞的生长因子,它是一种具有促血管生成活性的功能性蛋白。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,VEGF通过与其特异性受体的结合,发挥生理功能:①促血管内皮细胞分裂从而促进新生血管形成;②增强血管通透性的功能。其活性的发挥受到多因素、多水平的调节,如缺氧、癌基因、细胞因子、细胞间质成分等。本文从VEGF的促血管形成机制及其调控因素等方面对其生物学行为和特性予以综述。     

血管内皮生长因子与肝癌

实体性肿瘤在其发展过程中都有大量的肿瘤新生血管形成,血管形成是肿瘤细胞生长、侵袭和转移的基础。血管内皮生长因子(VEGF)诱导肝癌肿瘤血管形成。阻断VEGF血管形成通路靶向治疗能抑制肝癌的生长和转移,实验与临床研究均已取得一定疗效,是治疗肝癌的新途径。     

血管内皮生长因子与类风湿性关节炎

近年来,人们逐渐意识到血管内皮生长因子作为血管新生的重要诱导剂,对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用,参与了类风湿性关节炎的发病机制、病理改变,成为早期诊断疾病、观察病情活动、判断疗效及预后的一个重要指标。大量针对血管内皮生长因子的靶点治疗开拓了类风湿性关节炎治疗的新途径,有望成为类风湿性关节炎治疗的一种新的发展方向。     

血管内皮生长因子与妇科肿瘤

实体肿瘤的生长属血管依赖型，而血管内皮生长因子是目前发现最为关键的血管调控因子，与宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌的预后有关，有可能成为一种新的预后指标，抗肿瘤血管治疗可望成为一种新的抗肿瘤战略。     

血管内皮生长因子与心脏血管的新生

心肌梗死（简称心梗）是危及人类健康的世界范围性问题。心梗后残留心肌代偿性肥厚，引起心室重构，进而促使心力衰竭，是造成心肌梗死患者远期死亡率居高不下的主要原因。急性心肌梗死患者的预后与其在心肌梗死后的心脏血运重建及其循环改善密切相关。梗死后的心肌能否获得充分的血供是心梗后尚存活的心肌细胞能否长期存活并发挥泵血功能的决定性因素之一，也是己梗死的心肌细胞能否再生的前提和基础。