新生儿肺出血支气管肺泡灌洗液SP-A及TNF-α的变化及其相关性研究(英文)

目的：近年研究发现急性肺损伤(ALI)是致新生儿肺出血的重要原因。大量研究表明肺表面活性蛋白A(SPA)和肿瘤坏死因子-α(TNFα)参与了ALI的损伤过程,但有关两者在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及关系鲜有报道。该研究旨在探讨SPA和TNFα在新生儿肺出血发生中的作用,两者间的关系及对预后的影响。方法：采用斑点免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别测定对照组(n=15),肺出血存活组急性期(n=14)、恢复期(n=14)和肺出血死亡组(n=6)新生儿BALF中SPA,TNFα和血清TNFα水平。结果：存活组和死亡组新生儿肺出血急性期BALF中SPA含量(38.50±7.62,29.43±6.57)较对照组(44.88±7.48)显著降低(P=0.024,P=0),且死亡组SPA明显低于存活组急性期(P=0.015),存活组肺出血恢复期SPA水平(45.16±7.25)明显升高,接近对照组(P>0.05);而肺出血存活组和死亡组BALF中TNFα含量(208.54±64.69ng/L,319.16±46.79ng/L)较对照组(96.40±37.82ng/L)显著增加(P=0.011,P=0),死亡组比存活组急性期增加更明显(P=0),且BALF中TNFα的变化较血清中更明显,存活组恢复期BALF中TNFα水平(112.06±35.22ng/L)明显下降,接近对照组(P>0.05);肺出血患儿BALF中SPA水平的下降与TNFα的增高呈负相关(r=0.635,P=0.003)。结论：SPA和TNFα参与了新生儿肺出血的肺损伤过程,为从SPA及细胞因子角度进一步认识新生儿肺出血的发病机制提供了实验依据,为新生儿肺出血的早期防治及预后判断提供了一种新的方法。     

肺出血新生儿肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A的变化及意义

目的研究肺表面活性蛋白A(SP-A)在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及其与预后的关系。方法用斑点免疫印迹法分别测定对照组(n=15),肺出血存活极期组(存活组,n=14),肺出血恢复期组(恢复组,n=14)和肺出血死亡组(死亡组,n=6)新生儿BALF中SP-A水平。结果肺出血组BALF中SP-A含量较对照组显著降低(P<0.01);死亡组SP-A降低更明显,明显低于存活极期组(P<0.05);肺出血恢复期,SP-A水平明显恢复,接近对照组(P>0.05)。结论肺出血新生儿BALF中SP-A降低,与疾病严重程度密切相关,可作为肺出血高危新生儿预警和预后指标。     

肺出血新生儿血中一氧化氮和内皮素-1水平变化及意义

目的 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在肺出血新生儿血中的变化及其与预后的关系。方法 用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定对照组(n=15),肺出血存活极期组(存活组,n=13),肺出血恢复期组(恢复组,n=3)和肺出血死亡组(死亡组,n=7)四组新生儿血中NO和ET-1的水平。结果 对照组,存活组,恢复组和死亡组的NO水平分别为63.0±10.7umol/L,32.0±7.5umol/L,68.2±6.9umol/L和20.1±5.2umol/L;ET-1水平分别为19.6±4.0 ng/L,43.0±8.9ng/L,20.7±4.5ng/L和54.1±3.9ng/L;NO/ET-1比值分别为3.21,0.74,3.29和0.37。NO与ET-1浓度之间呈负相关,r = -0.79 (P<0.01)。各组之间差异有显著意义(P<0.01或P<0.05)。结论 肺出血新生儿血中NO降低,ET-1升高,二者呈负相关,NO／ET-1比值降低与疾病严重程度密切相关,后者可作为肺出血患儿预后估计的指标。     

肺出血新生儿肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A的变化及意义

目的研究肺表面活性蛋白A（SP-A）在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化及其与预后的关系。方法用斑点免疫印迹法分别测定对照组（71=15），肺出血存活极期组（存活组，71=14），肺出血恢复期组（恢复组，71=14）和肺出血死亡组（死亡组，71=6）新生儿BALF中SP—A水平。结果肺出血组BALF中SP-A含量较对照组显著降低（P〈0．01）；死亡组SP-A降低更明显，明显低于存活极期组（P〈0．05）；肺出血恢复期，SP-A水平明显恢复，接近对照组（P〉0．05）。结论肺出血新生儿BALF中SP—A降低，与疾病严重程度密切相关，可作为肺出血高危新生儿预警和预后指标。     

多普勒血流频谱法估测肺出血新生儿肺动脉压的研究

目的　研究肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。方法　用M型二维超声多普勒和脉冲多普勒方法分别测定28例肺出血新生儿和28例非肺出血新生儿(含17例正常新生儿)心脏收缩功能及主肺动脉血流速度频谱,以肺动脉血流峰速时间/右室射血时间(TPV/RVET)比值反映肺动脉压力,分析肺出血新生儿心脏收缩功能和肺动脉压力变化及临床影响因素。结果　肺出血新生儿TPV/RVET比值(0.253±0.041)明显低于正常对照组(0.329±0.058)和非肺出血组(0.301±0.022)(P＜0.01);肺出血新生儿恢复期该比值(0.294±0.033)升高,肺出血死亡组TPV/RVET比值(0.219±0.022)和缩短分数［FS(31±5)%］明显低于存活新生儿(0.270±0.031,TPV/RVET39±7,FS)(P＜0.01);TPV(52±12)ms明显低于存活新生儿(44±8)(P＜0.05)。早产儿肺出血组TPV明显缩短(P＜0.01)。肺出血组TPV/RVET比值与动脉血pH值高度相关(r=0.84,P＜0.01)。结论　肺出血新生儿伴有肺动脉压力升高,严重者心脏收缩功能降低,导致心力衰竭,致新生儿死亡。     

年龄依赖性癫痫性脑病患儿的血清细胞因子变化

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α (TNFα)和干扰素α (IFNα)在年龄依赖性癫痫性脑病(ADEE)患儿血清中的变化。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例ADEE患儿血清中IL-2,TNFα和IFNα的水平,年龄和性别相匹配的20例正常儿童为对照组。结果 癫痫组血清IL-2,TNFα和IFNα水平均明显高于对照组分别为(379.53±44.86) ng/L比(239.66±21.03) ng/L;(962.42±107.69) ng/L比(501.62±38.93) ng/L;(586.12±84.86) ng/L比(329.56±30.43) ng/L。(t=2.59,3.51,2.71,P分别<0.05,0.01,0.05)。相关分析发现ADEE患儿血清IL-2与TNFα水平之间呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论 ADEE患儿存在免疫功能异常,细胞因子参与了免疫病理损害过程。     

新生儿呼吸窘迫综合征肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1和一氧化氮关系的研究

目的研究新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)肺动脉压力动态变化及其与血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO )的关系.方法对13例确诊为新生儿RDS患儿(实验组)和20例正常新生儿(对照组)用脉冲超声多谱勒分别于生后2、12、24、48、72 h测定肺动脉血流加速时间(TPV)及右心室射血时间(RVET),以TPV/RVET比值反映肺动脉压力.用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定实验组和对照组新生儿生后24、72 h血清ET-1和NO的水平.结果实验组和对照组新生儿肺动脉压力在生后2、12及72 h差异无显著意义(t值分别为1.25、1.84、0.94,P均>0.05);实验组24、48 h TPV/RVET比值为0.277±0.076、0.278±0.027,对照组分别为0.321±0.051、0.329±0.062,两组相比差异有显著意义(t值分别为2.86、2.20,P＜0.01、 <0.05);实验组和对照组在生后24 h时ET-1[(62±23)ng/L、(47±8)ng/L]、NO[(11±10) μmol/L、(32±22) μmol/L]水平相比,差异有显著意义(t值分别为2.33、2.37,P均<0.05);而72 h时差异无显著意义(t值分别为0.87、1.93,P均＞0.05),与肺动脉压力变化相一致.死亡组肺动脉压力(0.25±0.02)明显高于存活组(0.28±0.03, t=2.35, P＜0.05);死亡组患儿ET-1水平[(91±27)ng/L]明显高于存活组[(39±9)ng/L],差异有显著意义(t=4.97,P＜0.01);死亡组患儿NO水平为(5±4) μmol/L,明显低于存活组的(32±28) μmol/L, 差异有显著意义(t=2.38,P＜0.05);实验组RDS患儿生后24 h其血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关y=302.3x-861.2,NO水平与肺动脉压力呈负相关y=-98.3x+400.8.结论新生儿RDS患儿肺动脉压力较正常儿高,持续时间较长,且易合并持续肺动脉高压.血清ET-1水平与肺动脉压力呈正相关,NO水平与肺动脉压力呈负相关.     

川芎嗪对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗作用

目的探讨川芎嗪对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑组织的保护作用。 方法47例HIE患儿随机分为Ⅰ组(n=23)和Ⅱ组(n=24),两组均给一般治疗的同时,Ⅰ组加用川芎嗪治疗。治疗前后分别测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和红细胞总钙量(EryCaT)作为观察指标。并以20例正常新生儿作健康对照组。 结果Ⅰ组NSE治疗前38.20±14.82ng/L、后11.19±3.97ng/L;EryCaT治疗前5.19±1.12NG/L、后3.95±1.51ng/L。治疗前后自身对照比较均有显著性差异,P均＜0.01。Ⅱ组NSE治疗前37.19±13.91ng/L、后33.79±9.37ng/L;EryCaT治疗前5.21±1.01ng/L、后4.98±1.23ng/L。治疗前后自身对照比较无显著性差异。P均＞0.05。治疗后Ⅱ组和Ⅰ组比较NSE、EryCaT均有显著性差异。P均＜0.01。 结论川芎嗪对HIE新生儿脑组织有保护作用,其机制可能和阻止钙离子内流有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

新生儿败血症合并新生儿硬肿症血浆肿瘤坏死因子-α水平的变化

用L929细胞生物学活性法测定了10例新生儿败血症合并新生儿硬肿症患者的血浆肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平,其值为788.0±685.61u/ml,显著高于新生儿败血症患者、单纯寒冷因素所致新生儿硬肿症患者及正常新生儿,死亡组的TNFα水平又较存活组显著增高。提示TNFα水平的增高与严重败血症所致新生儿硬肿症的发病和预后有关。     

单纯肥胖症儿童血清瘦素、肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的　探讨单纯肥胖症儿童血清瘦素 (Leptin)、肿瘤坏死因子 浕(TNF 浕)水平变化及临床意义。 方法　从 6～ 14岁 16 78例小学生中筛选出体块指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的 89例作为肥胖组 ,选择BMI在 18～ 2 3kg/m2 正常学生 32例作为对照组 ,用ELISA法测定血清Leptin、TNF 浕 ,比较两组差异。结果　 1.肥胖组儿童血清Leptin(17.38± 3.5 4 ) μg/L较对照组 (9.89± 3.0 0 ) μg/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t =11.5 2 9　P <0 .0 0 1) ;肥胖组儿童血清TNF 浕水平 (196± 4 0 )ng/L较对照组 (135± 35 )ng/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=8.133　P <0 .0 0 1)。 2 .女童血清Leptin(2 7.98± 2 .0 1) μg/L较男童 (13.4 2± 1.6 1) μg/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=37.92 5　P <0 .0 0 1) ;女童血清TNF 浕水平 2 13± 4 1ng/L较男童 16 8± 37ng/L显著增高 ,两者比较有显著性差异 (t=5 .6 4 5　P <0 .0 0 1)。 3.Leptin、TNF 浕与体重和ＢＭＩ呈正相关 (P <0 .0 1)。 结论　单纯肥胖症儿童血清Leptin、TNF 浕水平明显增高 ,高水平Leptin、TNF 浕可能是单纯肥胖症重要的生物学标志之一     

静脉注射免疫球蛋白对川崎病患儿TH1/TH2的影响

目的研究静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前、后辅助T淋巴细胞1/辅助T淋巴细胞2(TH1/TH2)功能平衡状态的影响.方法采用ELISA法及流式细胞仪技术(FACS)检测了15例川崎病患儿急性期IVIG(剂量为1 g/kg,一次输入)治疗前外周血浆IgE、外周血单个核细胞(PBMC)经培养72 h产生白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及CD4 T细胞膜蛋白CD30的表达率,并与IVIG治疗后(3～5 d)及对照组的15例门诊体检正常儿童比较.结果川崎病患儿急性期IVIG治疗前CD4 T细胞CD30表达率为(16.9±7.5)%、治疗后为(3.8±4.0)%;对照组为(3.0±1.8)%,IVIG治疗前与治疗后差异有显著性(t=7.02,P＜0.01),治疗前极显著高于对照组 (u=5.38,P＜0.01),治疗后与对照组的差异无显著性 (u=0.47,P＞0.05).治疗前PBMC培养上清IL-4水平[(146±27) ng/L]高于治疗后[(54±25) ng/L],差异有极显著性(t=9.65,P＜0.01).对照组[(67±24) ng/L]与治疗前的差异有极显著性(u=5.27,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=0.72,P>0.05).治疗前IFN-γ水平[(668±312) ng/L]与治疗后[(723±463) ng/L]无显著性差异(t=0.78,P＞0.05),治疗前与对照组[(1099±661) ng/L]差异有显著性(u=1.97,P＜0.05),治疗后与对照组比较无差异无显著性(u=1.40,P＞0.05).治疗前血浆IgE[(155±76) ng/L]明显高于治疗后[(77±57 ) ng/L],差异有极显著性(t=4.25,P＜0.01), 对照组[(38±52) ng/L]与治疗前比较差异有极显著性(u=4.58,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=1.83,P＞0.05).结论川崎病患儿急性期TH1/TH2功能平衡状态失衡,呈TH2优势活化状态,IVIG对急性期川崎病患儿TH1/TH2功能失衡状态有纠正作用,使TH2优势状态恢复正常.     

新生儿HIE血清IL-6、IL-8与TNF-α动态变化及临床意义探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)外周血IL -6、IL -8与TNF -α变化的临床意义 ,采用放射免疫法 ,对生后 1天 ( 2 4小时内 )、3天及 7天检测了 40例HIE患儿及 40例正常新生儿外因血IL 6、IL 8与TNF α水平。结果显示 ,与正常新生儿比较 ,HIE患儿生后 1天血清IL -6水平分别为 ( 5 2 6± 2 4 5 )对 ( 80 2± 2 9 4)ng L(P <0 0 1) ,IL -8分别为 ( 0 47± 0 13)对 ( 0 6 8± 0 16 ) μg L(P <0 0 1) ,TNF -α分别为( 1 18± 0 31)对 ( 0 91± 0 30 ) μg L(P <0 0 1) ,而且病情越重改变越明显 ;至生后 1周IL -6、TNF -α恢复至正常 ,与对照组水平相比P >0 0 5 ,而IL -8则仍显著低于正常新生儿 (P <0 0 1)。因此 ,认为围产期窒息与HIE患儿外周血IL -6与IL -8水平减低 ,TNF -α水平升高 ;它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程。     

肺出血新生儿血清中肿瘤坏死因子α水平变化及意义

目的 探讨新生儿肺出血时血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化.方法 对36例肺出血新生儿及40例正常对照新生儿进行血清TNF-α测定.结果 肺出血新生儿血清TNF-α浓度为(15.17±9.21)ng/L,较正常对照新生儿[(7.26±5.38)ng/L]明显升高,差异有显著性(t=4.5,P＜0.005).结论 新生儿肺出血时血清TNF-α水平升高,TNF-α可能参与了新生儿肺出血的某些发病过程.     

小儿细菌感染对血清瘦素的影响及意义

目的确定瘦素(leptin)与细菌感染性疾病的相关性,探讨leptin改变的调节机制及意义。方法用免疫放射法(IRMA)检测33例细菌感染患儿发病极期和恢复期血清leptin,正常对照组25例,用酶联免疫法测肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果(1)在感染极期,血清leptin水平(3.791±3.565)μg/L明显降低,较感染恢复期(P<0.01)和正常对照组(P<0.05),差异均有显著性意义,且重症感染组leptin水平(1.747±2.583)μg/L明显低于普通感染组(5.143±4.370)μg/L,二者差异亦有显著性意义;在感染恢复期,血清leptin水平已近正常,与对照组比较,差异无显著性意义。(2)在感染极期,血TNF-α(32.912±6.664)ng/L水平明显升高,较感染恢复期(P<0.001)和正常对照组(P<0.001),差异均有显著性意义;在感染恢复期血TNF-α水平已近正常,较对照组差异无显著性意义。(3)在感染极期,血清leptin与TNF-α呈负相关(r=-0.537,P<0.01),在恢复期二者无相关性。结论血清leptin测定对感染严重程度和预后的判断有重要意义,对进一步探讨内分泌与免疫网络的关系有一定的参考价值。     

支气管哮喘患儿血清IL-10含量和峰流速值变化的研究

目的　观察哮喘发作期和缓解期血清中IL 10和峰流速 (PEF)的变化及相互关系。方法　发作期哮喘患儿 18例 ,对照组 2 1例 ,均为健康儿童。哮喘患儿均于住院后立即采集急性期静脉血液标本 3mL ,同时测定PEF值详细记录。经GINA方案的系统治疗 ,临床症状完全消失后采集恢复期静脉血液标本 3ml。血清IL 10测定采用抗体夹心ELIS ALA法 ,同时测定PEF值。结果　哮喘发作期IL 10 (7 6 0± 2 18)ng/L ,明显低于正常对照组 (15 2 5± 3 4 4 )ng/L ,有显著差异 (P <0 0 0 1)。发作期PEF(73 38± 33 80 )L min ,明显低于正常对组 (15 7± 2 2 13)L min ,有显著差异 (P <0 0 0 1)。哮喘组治疗前、后IL 10测定恢复期 (14 2 9± 2 98ng L)明显高于发作期 (7 6 0± 2 18ng L) ,有显著差异 (P <0 0 0 1)。PEF测定恢复期 (14 0± 5 1 82 )L/min明显高于发作期 (73 38± 33 80 )L min ,有显著差异 (P <0 0 0 1)。结论　支气管哮喘患儿发作期血清IL 10水平明显低于正常对照组及哮喘恢复期患儿 ,表明IL 10在哮喘的发病过程中起重要作用。血清IL 10含量及PEF值的研究对哮喘病的诊断和疗效的评价有重要价值 ,且为IL 10成为新一代抗炎药物提供有利依据。     

高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α的相关性

目的 探讨高间接胆红素血症新生儿外周血单个核细胞(PBMC)凋亡率与血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平的相关性,证实高胆红素血症所致的脂质过氧化损伤.方法 日龄2～7 d新生儿129例分为4组轻度黄疸组43例,中度黄疸组38例,重度黄疸组18例和健康对照组30例.应用酶免疫分析法(EIA)测定其血浆8-iso-PGF2α水平,流式细胞仪检测其PBMC凋亡率.结果 1.健康对照组与轻度黄疸组PBMC凋亡率无明显差异(P=0.108);随黄疸程度加重,患儿PBMC凋亡率升高;2.健康对照组血浆8-iso-PGF2α水平[(14.74±6.71) ng/L)]与轻度黄疸组[(15.79±5.76) ng/L]比较无明显差异(P=0.502);中、重度黄疸组血浆8-iso-PGF2α水平升高(Pa=0);3.PBMC凋亡率与血浆8-iso-PGF2α水平存在正相关(r=0.602 P=0).结论 高胆红素血症可引起新生儿脂质过氧化损伤,PBMC凋亡增加.血浆8-iso-PGF2α水平是反映脂质过氧化损伤新生儿的一项可靠生化指标.     

新生儿感染性黄疸血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量的变化

目的　探讨新生儿感染性黄疸患儿血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)含量的变化及其意义。方法　运用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 8例非感染性高胆红素血症新生儿 (对照组 )及 2 1例感染性黄疸新生儿 (感染组 )血浆TF和TFPI水平。结果　感染组的血浆TFPI含量和TF含量显著高于对照组 [TFPI( 2 1 0± 4 3 )、( 16 2± 1 9) μg/L ,P <0 0 1;TF ( 177± 79)、( 5 1± 2 4)ng/L ,P <0 0 1];TFPI/TF比值显著低于对照组 ( 13 7± 61、3 19± 67,P <0 0 1)。根据患儿血清胆红素 (SB)浓度 ,将 2 1例感染性黄疸新生儿分为胆红素重度增高感染组 (SB≥ 2 0 5 2 μmol/L ,n =10 )和胆红素轻度增高感染组 (SB <2 0 5 2 μmol/L ,n =11) ,两组间TFPI水平差异无显著性 (P >0 0 5 )。胆红素重度增高感染组TF水平高于胆红素轻度增高感染组 [( 2 16± 79)、( 141± 63 )ng/L ,P <0 0 1],而TFPI/TF低于胆红素轻度增高感染组 ( 10 0± 3 0、171± 74,P <0 0 1)。结论　感染可引起新生儿体内抗凝与促凝作用的平衡失调。黄疸可提高血浆TF水平 ,加重感染新生儿体内抗凝与促凝作用的失衡     

新生儿窒息脑脊液血栓素A2及前列环素的变化及其临床意义

目的 探讨窒息新生儿脑脊液(CSF)中血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的浓度变化及与脑损伤的关系。方法36例足月新生儿中中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)12例,轻度HIE13例,对照组11例。生后36～72h取CSF和血液测定TXB2(TXA2之代谢产物)及6-K-PGF1α(PGI2之代谢产物)浓度(放免法)。结果中、重度HIE组CSF中TXB2及6-K-PGF1α浓度最高(206.06±29.74ng/L,168.47±23.02ng/L),轻度组次之(83.37±28.57ng/L,131.42±16.75ng/L),对照组最低(41.77±21.58ng/L,86.23±13.05ng/L),经方差分析有非常显著意义(P<0.01);血浆TXB2及6-K-PGF1α浓度变化有同样趋势,但轻度HIE组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 窒息后CSF中TXA2和PGI2是预示脑损伤的敏感指标。