乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及CD11b的影响

目的 探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织CD11b水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠.于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织CD11b水平.结果 ①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01).②脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mag明显增高(P<0.01);乌司他丁组(476.875±114.686)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05).结论 CPR早期即可发生脑水肿,脑组织CD11b水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织CD11b水平.     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及ICAM-1的影响

目的探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);乌司他丁组(182.222±74.371)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05)。结论CPR早期即可发生脑水肿,脑组织ICAM-1水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响

目的探讨地塞米松对心肺复苏早期大鼠脑组织CD11b和ICAM-1含量的影响。方法采用夹闭气管法建立大鼠心肺复苏模型。将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏(CPR)组、地塞米松(DXM)组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h检测大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平。结果①脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mg明显增高(P<0.01);地塞米松组(770.060±156.847)ng/mg,较CPR组(620.488±38.723)ng/mg显著增加(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);地塞米松组(283.838±96.326)ng/mg,较CPR组显著增加(P<0.05)。结论CPR早期大鼠脑组织CD11b及ICAM-1水平显著增加;应用地塞米松进一步增高脑组织CD11b及ICAM-1水平。     

乌司他丁对婴儿体外循环中细胞粘附分子变化的影响

目的:探讨婴儿体外循环中细胞粘附分子的变化及乌司他丁对其的影响。方法:60例1岁以下先心病患儿随机分为乌司他丁组(U组,UTI20000U/kg,溶解于20ml生理盐水中)和对照组(C组,20ml等量生理盐水)。分别在体外循环不同时点采集血样,检测血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞整合素β-2亚族中的CD11b/CD18的蛋白表达量并观察其变化;检测血气值并计算呼吸指数(RI)。结果:体外循环后两组ICAM-1和CD11b/CD18的表达量均显著增加,RI上升,但乌司他丁组各相应值明显低于对照组(P<0.05)。结论:婴儿体外循环中,ICAM-1、CD11b/CD18和RI值均有明显升高,乌司他丁可减缓此变化过程。     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

乌司他丁对体外循环肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环患者肺静脉血中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1的影响。方法选择40例主动脉阻断时间30min以上的心内直视手术患者,随机分成乌司他丁实验组(U组)和对照组(C组),每组20例。U组于麻醉诱导后静注乌司他丁1.2×104 U/kg,C组不用乌司他丁,用等量生理盐水代替。分别在麻醉诱导后(T1)、主动脉开放10min(T2)、停机后10min(T3)和1h(T4)测定肺静脉血粘附分子CD11b、ICAM-1、NE、ET-1浓度,流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达,ELISA法测定肺静脉血ICAM-1、NE、ET-1浓度。结果1.麻醉诱导后两组患者肺静脉血CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平差异无显著性(P0.05)。2.CPB开始后各时点CD11b、NE、ET-1的水平明显上升(P0.05)。U明显低于C组(P0.05)。3.停机后1 h(T4)对照组(C组)肺静脉ICAM-1值逐渐上升并超过基础值,实验组逐渐下降至基础值,差异明显(P0.05),两组比较U明显低于C组(P0.05)。结论1.体外循环可引起静脉中CD11b、ICAM-1、NE、ET-1水平升高,导致肺损伤。2.乌司他丁可通过抑制CD11b、ICAM-1、NE、ET-1表达,减轻肺部炎症反应,对体外循环所致肺损伤提供保护作用。     

乌司他丁对体外循环时心肌组织黏附分子及P选择素表达的影响

目的:观察乌司他丁对体外循环前后P-选择素及细胞间黏附分子-1mRNA的表达的影响。方法:40例行体外循环心内直视手术的先天性心脏病患儿,治疗组20例,预充液中加入乌司他丁1万IU/kg;对照组20例,应用常规预充液。于体外循环前后各取右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心肌组织中P-选择素、ICAM-1 mRNA的表达水平。结果:两组P-选择素、ICAM-1mRNA表达量术后均较术前增高(P<0.01);术后对照组中其升高幅度明显高于治疗组(P<0.01)。结论:体外循环心肌组织黏附分子P-选择素及ICAM-1mRNA表达增加。乌司他丁可以通过抑制这些黏附分子的表达,从而减轻炎症反应。     

小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用

目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响.方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组).A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型.P组腹腔注射三七总皂甙进行干预.于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本.电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达.结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤.     

乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用

目的：探讨乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心功能的影响,为术中急性心肌梗死的治疗用药提供理论依据。方法健康雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组、对照组和乌司他丁组,每组10只。对照组和乌司他丁组大鼠开胸心室壁穿线结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组大鼠只开胸并在心室壁内穿线不结扎左冠状动脉前降支。对照组大鼠在术后给予腹腔注射生理盐水1 mL,乌司他丁组大鼠在术后给予腹腔注射乌司他丁8万 U／kg,假手术组大鼠在术后给予腹腔注射生理盐水1 mL,3组疗程均为3 d。各组大鼠在术后均给予青霉素40万 U／kg 肌肉注射预防感染。每组随机选5只于术后1周取结扎部位以下心室细胞用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。其余5只大鼠于术后4周做心功能检测,检测左心室收缩压力最大变化率、左心室舒张压力最大变化率和心率。结果与假手术组比较,乌司他丁组和对照组心肌细胞凋亡率均明显增加（P ＜0．01）,收缩压力最大变化率和舒张压力最大变化率明显降低（P ＜0．01）,心率明显升高（P ＜0．01）。乌司他丁组心肌细胞凋亡率较对照组明显降低（P ＜0．01）。乌司他丁组收缩压力最大变化率与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）,舒张压力最大变化率与对照组比较明显升高（P ＜0．01）,心率与对照组比较明显降低（P ＜0．01）。结论乌司他丁对急性心肌梗死大鼠心脏有一定保护作用,可作为术中治疗急性心肌梗死、保护心脏功能的用药。     

血塞通软胶囊对心肌梗死大鼠血流动力学及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通软胶囊对大鼠心肌梗死后不同时间血流动力学及不同区域心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,将大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组。治疗48h和5周时,采用超声心动图检测左室射血分数和左室短轴缩短分数,多导生理记录仪检测主动脉和左心室血流动力学改变,病理切片观察心肌病理学改变,外源性荧光标记的脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测不同区域心肌组织中的心肌细胞凋亡情况。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,血塞通组左室射血分数和左室短轴缩短分数均显著升高,心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．01,P〈0．05）。心肌梗死后48h,血塞通组左室收缩压、左心室压力最大上升速率有显著升高,而心脏质量指数、左室舒张末压显著降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;心肌梗死5周后,血塞通组左室舒张末压明显降低,左心室压力增高率明显升高,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：血塞通软胶囊可能通过改善心肌梗死后心功能,抑制心肌细胞凋亡从而有效治疗和预防心肌梗死后的心肌重塑和心室重构。     

螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠心室肥厚的影响

目的：观察螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠（RHR）心室肥厚的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组：假手术组（Sham组）、肾性高血压组（RHR组）、螺内酯组（Spi组）、厄贝沙坦组（Irb组）及联合用药组（Com组）,每两周测定大鼠尾动脉收缩压。连续给药8周后检测心脏指数和心室总蛋白含量等心肌肥厚指标。放免法检测血浆及心肌中AngⅡ、醛固酮水平。结果：RHR血压显著升高,大鼠心脏指数及心室总蛋白含量明显增加,药物治疗8周后Spi组收缩压稍降低（P〉0.05）、Irb组与Com组收缩压显著降低（P〈0.01）;各治疗组均可降低心脏指数、心肌总蛋白含量和心肌细胞大小,其中Com组效果优于单用组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：螺内酯和厄贝沙坦联合应用对改善肾血管性高血压大鼠心室肥厚明显优于单用。     

左卡尼汀对心肺复苏后大鼠心脏保护作用的实验研究

目的研究心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨左卡尼汀心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏大鼠模型,30只Wistar大鼠随机分为手术对照组（S组）、常规复苏组（C组）和左卡尼汀组（L组）,每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;L组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射左卡尼汀,按100 mg/kg。动态观察左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升和下降速率（±dp/dt）、血清心肌酶学（CK,CK-MB）及TNFa的变化。取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和L组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB、TNFa有不同程度升高（P〈0.01）,±dp/dt不同程度下降（P〈0.01）,光、电镜下可见不同程度的心肌损害。L组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB、TNFa（P〈0.01）,±dp/dt下降程度减轻（P〈0.05）,光、电镜下心肌损害减轻。结论左卡尼汀可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

腺病毒介导的基质细胞衍生因子-1对心肌梗死大鼠心脏功能的影响

目的：探索腺病毒介导的基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心脏功能的影响．方法：采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型．术后1h,将1×10^10 PFU Adv—SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域．移植后4wk测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察CD133和CD31的表达以及心肌组织形态学．结果：注射在心肌梗死部位的Adv—SDF-1高表达,促进了CD133和CD31阳性细胞迁移到心肌梗死部位,增加了心肌梗死部位毛细血管的密度（Ad—SDF-1组与模型组和Ad—LacZ组相比：32±4vs15±2,16±3,P〈0．05）,保护并促进了心肌再生,从而缩小梗死区域面积,心室壁的厚度和弹性增加;心室胶原含量减少[Ad—SDF-1组与模型组和Ad—LacZ组相比：（41±3）％vs（78±8）％,（76±7）％,P〈0．05],延缓心室重构而改善心脏的收缩和舒张功能．结论：SDF-1过表达通过促进血管新生改善心肌的血供,达到改善心脏功能的目的．     

AMI患者PCI后血浆黏附分子表达水平的变化

目的观察急性心肌梗死患者介入治疗后黏附分子表达水平的动态变化,探讨卡维地洛对黏附分子表达的影响,及其在防治心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法急性心肌梗死患者共60例,随机分为对照组（不应用p受体阻滞剂,n=30）和卡维地洛组（n=30）两组。于术后即刻、7d、3个月用间接免疫荧光法动态检测CD11b、CD18、ICAM—1以及L—selectin的表达。结果两组患者接受PCI术后外周血黏附分子表达水平呈动态变化,卡维地洛组与对照组相比,CD11b、CD18、ICAM—1以及L—selectin的表达水平均明显下降,差别具统计学意义。结论卡维地洛可降低AMI患者黏附分子表达水平,在防治心肌缺血再灌注损伤中具有一定积极作用。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。