缺血再灌注脊髓丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的变化

目的 研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法 36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闲法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后lh、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升。8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低。随后连渐回升。至24h基本接近缺血前。结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

脊髓组织缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的动态变化

目的：研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化，以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法：36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果：脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。结论：MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化

目的研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（malonyldialdehyed，MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutas，SOD）活性变化，探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法48只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾动脉下方夹闲法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、6h、12h、18h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，6h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，6h达最低，随后逐渐回升，互24h基本接近缺血前。结论MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

肝脏缺血再灌注对肾氧自由基的影响及异丙酚的保护作用

 目的 探讨肝脏缺血再灌注后氧自由基对远隔器官肾脏的影响及异丙酚的保护作用.方法 SD大鼠72只,体重280～300 g,随机分为3组:对照组、肝脏缺血再灌注组、异丙酚保护组.观察肝脏缺血60 min后,再灌注2 h、4 h两个时间点.测定各组血清和肾组织中的MDA、SOD.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注后SOD活性显著降低,4 h组明显低于2 h组,而异丙酚组则明显高于同时间点缺血再灌注组;MDA含量升高,4 h组高于2 h组.结论 异丙酚能减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成并能够对抗氧自由基对肾脏的影响.     

1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.     

丹参保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨

目的探讨丹参(SM)对大鼠胰腺缺血—再灌注(IR)损伤的作用及其机制。方法夹闭大鼠腹腔动脉、肠系膜上动脉40 m in,再灌注6 h制备胰腺IR损伤模型,取SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血—再灌注组(IR组)、缺血—再灌注丹参保护组(SM组)。光、电镜观察胰腺腺泡细胞结构改变;测定血淀粉酶、脂肪酶含量,测定大鼠胰腺组织SOD活性、MDA含量。结果SM组淀粉酶、脂肪酶含量较IR组显著降低(P<0.01);SM组SOD活性较IR组显著升高,丙二醛含量较IR组显著降低(P<0.01)。结论丹参可能通过提高SOD活性、降低MDA含量对胰腺缺血再灌注损伤起保护作用。     

胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响

目的探讨胃饲己酮可可碱预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损害时细胞凋亡的影响及其对肝功能的保护作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（n=24）和己酮可可碱预处理组（n=24）,两组分别给予生理盐水或己酮可可碱溶液灌胃5d。建立肝脏缺血再灌注模型,分别于缺血30min及再灌注后1、6、24h各时相点取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,并用TUNEL染色及图像分析法检测肝细胞凋亡率的变化。结果与生理盐水对照组比较,己酮可可碱预处理组ALT、MDA、肝细胞凋亡率在上述多个时相点显著降低（P〈0.05）,而SOD活性则显著升高（P〈0.05）。结论肝脏缺血再灌注前给予己酮可可碱预处理,可以显著降低肝细胞凋亡率,减少MDA含量同时激活SOD,并能有效地保护肝脏功能。     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响，评价异丙酚对脑组织的保护作用。方法30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（A组）、单纯脑缺血再灌注组（B组）和缺血前2h异丙酚预处理组（C组），每组10只，C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，测定大鼠脑组织S100β和NSE含量。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高（P〈0．05），假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05），异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量，减轻神经损害，缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，有明显的脑保护作用。     

异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤中Ire1α、caspase-12的表达与细胞凋亡

目的 观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中Ire1α与caspase-12的表达变化规律及其与神经细胞凋亡的关系. 方法 健康成年SD大鼠55只,用随机数字表法分为2组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组(手术组,50只大鼠),每个时相点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组(手术组,5只大鼠),只做全椎板切除不做脊髓压迫.用TUNEL、免疫组化、Western blot和免疫荧光标记等方法 ,分别于缺血再灌注后1,4,8,16和24 h检测压迫段脊髓组织中细胞凋亡以及lre1α,caspase-12的表达变化情况. 结果 细胞凋亡数量随着缺血再灌注时间的延长而增加.手术组Ire1α、caspase-12的阳性细胞数及蛋白量于再灌注1 h开始增加,16 h达峰值,24 h开始减少,但仍然高于假手术对照组(P＜0.05). 结论 Ire1α与caspase-12共同参与了内质网应激介导的神经细胞凋亡.     

赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血组 (B组 )和赛庚啶组 (C组 ) ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 (MDA)含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 (EMG)和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 ,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将成年雄性Wistar大鼠144只,随机分成三组：假手术组、对照组（脑缺血再灌注组）、缺血后处理组？假手术组只进行假手术;对照组（脑缺血再灌注组）给予90min大脑中动脉缺血（MCAO）;缺血后处理组在大脑中动脉缺血90rain后,给予灌注30s缺血30s,反复3次。各组分别再灌注1211、24h、48h、72h后测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的改变：结果：局灶性脑缺血后再灌注前给予后处理,缺血后处理组与缺血再灌注组相比,SOD的表达明显增加,而MDA的表达明显减少。结论：脑缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达,进而提高脑组织的抗氧化能力。     

右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注期间体内炎性反应因子水平和氧化应激反应的影响。方法 选择临床上应用止血带行关节镜下单侧前交叉韧带重建术的患者40例,随机分成对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组给予右美托咪定1 μg/kg的负荷量静脉泵注10 min,随后以1 μg/(kg·h)的速率持续泵入至手术结束。对照组以同样速率泵入0.9%生理盐水。各组于硬膜外麻醉前(T0),止血带充气1 h(T1),止血带释放后20 min(T2)、1 h(T3)、6 h(T4),分别抽取患侧股静脉血3 ml,检测各个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的浓度。结果 (1)SOD:与T0比较,对照组T3、T4时间和右美托咪定组T4时间点明显降低(P<0.05);但右美托咪定组在T3、T4时间点高于对照组(P<0.05)。MDA: 与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);但右美托咪定组T3、T4时间点低于对照组(P<0.05)。(2)TNF-α:与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组于T1~T4各时间点均低于对照组(P<0.05)。(3)IL-6:与T0时间点比较,对照组和右美托咪定组T1~T3时间点均无明显变化、T4时间点显著升高(P<0.05); 但右美托咪定组T4时间点显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定以1 μg/(kg·h)的负荷量及1 μg/(kg·h)维持量持续静脉泵注,可有效降低止血带引起的下肢I/R后血清中炎性反应因子水平,减轻氧自由基所致的下肢I/RI。     

缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响

为研究缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70mRNA表达的影响，探讨缺血预处理脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制，经股动脉向腹主动脉内置入4F Swan-Ganz导管，导管气囊置于左肾动脉开口远端,0.5-1.0cm，向气囊内注气建立脊髓缺血模型。将实验兔分为假手术组，对照组和预处理组，应用RT－PCR方法对3组兔缺血再灌注后不同时间点脊髓组织中HSPs-70mRNA表达进行观察。结果发现，假手术组兔的脊髓组织没有HSPs-70mRNA的阳性表达，缺血再灌注后，预处理组兔脊髓组织的HSPs-70mRNA表达较对照组明显增强（P＜0.01)，表达时间也显著延长。提示缺血预处理可以明显增强缺血后脊髓组织中HSPs-70mRNA的表达，延长HSPs-70mRNA的表达时间，并可能通过此机制对缺血脊髓产生保护作用。     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响

目的 研究高压氧(HBO)预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组(HBO组).利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶(SOD)表达无统计学差异,血红素氧合酶(HO-1)在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关.