15-HETE及其代谢产物对大鼠离体肺动脉环作用的比较

目的通过比较15_羟基二十碳四烯酸(15_HETE)及其两种代谢产物15_酮基二十碳四烯酸(15_KETE)、8(S),15(S)_二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)_diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15_HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法16只健康SD大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为21%,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为10%,作为缺氧组。9 d后将两组大鼠处死,采用组织浴槽血管环法观察15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE对正常组和缺氧组大鼠肺动脉环收缩的影响。结果(1)在正常组和缺氧组,15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE都以浓度依赖方式使大鼠肺动脉环张力增加;(2)15_HETE、15_KETE使缺氧组大鼠肺动脉环张力较正常组显著增高,而8(S),15(S)_diHETE使正常组和缺氧大鼠肺动脉环张力无明显差异;(3)正常组大鼠肺动脉环对15_KETE、8(S),15(S)_diHETE反应力显著高于15_HETE,而缺氧组大鼠肺动脉环对15_KETE反应力显著高于15_HETE、8(S),15(S)_diHETE。结论15_KETE、8(S),15(S)_diHETE可能在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用。     

前胡对兔离体肺动脉的作用

以兔离体肺动脉环为研究对象，观察到前胡水煎剂及其石油醚提取物具有舒张肺动脉及降低肺动脉环对去甲肾上腺素和氯化钾所致收缩的反应性；其中石油醚提取物还能使去甲肾上腺素收缩肺动脉的量效曲线呈非平行右移，且最大反应降低，PD’2＝4．73±0．43。     

川芎嗪治疗肺动脉高压的研究进展

目的：川芎嗪主要通过干预一氧化氮、前列环素、血栓素A2、内皮素-1（ET-1）、降钙素、血浆抗凝血酶-Ⅲ相关因子来治疗肺动脉高压.是否通过对其他因子的干预以降低肺动脉高压（Pulmonary Arteria Hypertension,PAH）还有待进一步研究.     

白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉环的作用及其机制

目的 用组织浴槽血管环技术研究白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用及其机制.方法 游离健康SD大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0mm,剪成长约3mm的血管环,观察不同剂量的白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用,并探讨去除血管内皮、钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂以及无钙Krebs液对白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉作用的影响.结果 ①白芷水煎剂以浓度(0～1.0g/mL)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环,但去除肺动脉环的内皮,白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环曲线明显右移;②10-4mol/L 4-氨基吡啶(4-amonopyridione,4-AP)可明显降低白芷水煎剂收缩离体肺动脉环的作用;③10-2mol/L四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和10-6mol/L格列本脲 (glyburide,GLYB) 对白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol/L维拉帕米(verapamil)和无钙Kreb's液显著降低白芷水煎剂引起的离体肺动脉环的收缩.结论 白芷水煎剂可浓度依赖性收缩大鼠离体肺动脉环,其机制与血管内皮、Kv 通道、细胞外液钙离子和L -型钙离子通道有关.     

高频通气和川芎嗪对肺心病肺动脉高压的治疗作用

<正>慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的主要病理基础是支气管粘膜增厚与肺组织构造的破坏,导致通气比例失调,形成低氧血症和高碳酸血症,缺氧不但可以刺激骨髓引起红细胞代偿增多,使血液粘滞性增加,导致血流阻力升高,加重了低氧血症及心肌损害,形成恶性循环,而且最主要的是慢性缺氧可使肺泡区非肌性血管的肌化增加,使肺泡区小血管管腔变窄,直接导致肺动脉高压的形成,促进肺心病的发生或发展.我们试图通过高频通气提高血氧分压和大剂量川芎嗪降低全血粘度来达到治疗肺动脉高压的目的.1 材料和方法1.1 一般资料 根据1997年全国第二次肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病(下称肺心病)诊断标准.选择肺心病急性发作期患者30例作为治疗组,其中男性24例;女性6例;年龄65±s8a(52～86a);病程5.0±2.0a (1～9a).30例患者均有右心功能不全,其中合并呼吸衰竭12例,另选择同期住院的肺心病急性发作期患者10例.作为对照组,其中男7例,女3例,年龄     

川芎嗪对大鼠急性和慢性缺氧性肺动脉高压的抑制作用

研究川芎嗪对大鼠急、慢性缺氧性肺动脉高压的作用及其对血液动力学和心功能其它指标的影响。结果表明,川芎嗪(80mg/kg体重)作为一种新型的钙拮抗剂能显著抑制由急、慢性缺氧导致的肺动脉升压反应;无论在急性还是慢性缺氧情况下,川芎嗪对右心室|±dp/dtmax|都无显著影响,提示川芎嗪既能扩张肺血管又能保护心脏功能,是一种理想的抗缺氧性肺动脉高压的药物。     

川芎嗪对离体豚鼠心房的作用特点

本实验观察了川芎嗪（ＴＭＰ）对离体豚鼠心房的作用特点，结果表明：ＴＭＰ０．１￣１ｍｍｏｌ／Ｌ使右心房自律性和左心房的收缩幅度增高；３ｍｍｏｌ／Ｌ则使右心房自律性、左、右心房收缩幅度和左心房兴奋性降低，功能不应期略延长。ＴＭＰ抑制心肌收缩的作用被钾通道阻滞剂四丁胺（１ｍｍｏｌ／Ｌ）明显对抗。     

川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素,降钙素基因相？…

用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）。降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／     

侧脑室内注射川芎嗪对大鼠肺动脉压的影响

目的 :探讨川芎嗪降低大鼠肺动脉压作用及机制。方法 :以肺动脉压为指标 ,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察川芎对大鼠肺动脉压的影响。实验分为五组 ,即川芎嗪组、生理盐水组、心得安 +川芎嗪组、酚妥拉明 +川芎嗪组和阿托品 +川芎嗪组。连续观察 30min肺动脉压曲线变化 ,并与对照组比较。结果 :川芎嗪组给药后大鼠肺动脉压明显降低 ,10～ 15min达最低值 ,与生理盐水组和给药前比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪有明显降低大鼠肺动脉压作用。侧脑室预先注射β -受体阻断剂心得安可部分阻断川芎嗪的降压效应 ,因此 ,川芎嗪降低肺动脉压的作用可能部分由脑内 β -受体所介导。     

川芎嗪对离体灌注大鼠肝脏缺氧的保护作用

目的:探讨川芎嗪对离体灌注大鼠肝脏组织在缺氧情况下的保护作用。方法:将离体大鼠肝脏的灌注模型分为缺氧对照组和缺氧川芎嗪保护组（160mg川芎嗪）。分别测量基础对照、缺氧和缺氧恢复3个阶段的血红蛋白（Hb）浓度和氧合血红蛋白（HbO2）浓度,并且利用计算机辅助扫描系统得出Hb和HbO2浓度的空间分布图。结果:缺氧可使Hb浓度增加,川芎嗪未改变由缺氧引起Hb增加。缺氧可以造成HbO2浓度降低,川芎嗪可以显著减小HbO2浓度减低的幅度（P<0.01）。所测的三维空间分布图显示:缺氧可导致肝脏组织中的功能区破坏,川芎嗪对功能区起到保护作用。结论:中药川芎嗪对离体灌注的大鼠肝脏有明显的抗缺氧保护作用。     

EXPERIMENTAL STUDY ON ISCHEMIA AND REPERFUSION INJURY OF RAT LIVER AND EFFECTS OF LIGUSTRAZINE AND SALVIA COMPOUND

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＯＮＩＳＣＨＥＭＩＡＡＮＤＲＥＰＥＲＦＵＳＩＯＮＩＮＪＵＲＹＯＦＲＡＴＬＩＶＥＲＡＮＤＥＦＦＥＣＴＳＯＦＬＩＧＵＳＴＲＡＺＩＮＥＡＮＤＳＡＬＶＩＡＣＯＭＰＯＵＮＤＷｕＷｅｉｇｕｏ（武卫国）ａｎｄＱｉｕＦａｚｕ（裘法祖...     

戊巴比妥对大鼠肺动脉压和肺血管阻力的影响

本文观察戊巴比妥对整体大鼠及离体大鼠肺灌流的作用。在整体大鼠,戊巴比妥15mg/kg,30mg/kg降低系统动脉压,同时也降低肺动脉压。二者呈同步性下降。在恒速灌流的离体大鼠肺,肺动脉压直接反映肺血管阻力。戊巴比妥使低氧引起的肺动脉压升高恢复到基线水平,并能抑制再次低氧刺激引起的肺动脉压升高。提示戊巴比妥降低肺动脉压的作用与其减少肺血管阻力有关。     

酶分离猪冠脉平滑肌细胞钙激活钾通道全细胞记录电学特性研究

目的 :观察急性酶分离猪冠脉平滑肌全细胞钙激活K 电流 (IKCa)特性及摸索可行的记录方法。方法 :采用常规膜片钳全细胞记录技术。结果 :分离的猪冠脉平滑肌细胞 (来自 15只猪的 4 7个细胞 ,膜电容 32 .3±8.8pF)上的主要K 电流为IKCa,此电流具电压依赖性和胞内游离Ca2 依赖性。IKCa选择性阻断剂Charybdotoxin(ChTX ,12 5～ 2 5 0× 10 - 9mol.L- 1 )可使外向电流降低 6 8± 8% (n =5 )。 10～ 2 0× 10 - 3mol.L- 1 TEA可阻断 74± 5 % (n =7)的外向电流。结论 :猪冠脉平滑肌细胞全细胞K 电流主要成分为IKCa,它与其它组织细胞报道的情况类似而又有独自的特点。我们的数据为猪冠脉平滑肌全细胞K 电流特性的认识提供了第一手资料 ,为进一步的研究工作奠定良好基础     

定性和定量观察吸烟引起肺肌型动脉中膜的形态学改变

以同月龄组大鼠作主动性吸烟实验,应用光镜、电镜、图象分析仪及形态测量学技术等,观察了吸烟引起肺肌型动脉(MPA)中膜的形态学改变。结果表明:中膜明显增厚,平滑肌细胞(SMC)增生肥大、形态变异,与合成功能有关的细胞器增多,并向内膜迁移,细胞外纤维组织和基质增多。虽然这些病变的功能意义尚不清楚,但其在吸烟所致的肺动脉高压和肺心病的发生和发展中可能起重要作用。     

藏药三味檀香散水提液对离体大鼠肺动脉血管环的作用

目的探讨三味檀香散水提液（ESWTX）对离体大鼠肺动脉血管环的舒张作用。方法采用大鼠离体肺动脉血管环张力记录法,观察ESWTX对去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCL）引起的肺动脉血管环收缩作用的影响。结果ESWTX能使NE和KCL引起的收缩血管平滑肌的最大收缩反应量效曲线分别下降（P〈0．05）,ESWTX对NE和KCL引起的收缩达峰值的离体肺动脉环有舒张作用（P〈0．05）。结论EswTx的作用类似于维拉帕米,具有舒张肺动脉血管平滑肌的作用,其机制可能与拮抗钙离子有关。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

①目的观察川芎嗪对肺缺血-再灌注损伤脂质过氧化的保护作用,探讨肺缺血-再灌注损伤的发病机制及川芎嗪的保护作用。②方法60只家兔随机分成缺血再灌注组及川芎嗪治疗组。缺血再灌注组左肺门阻断1h然后再开放造成肺缺血再灌注。川芎嗪治疗组于缺血前1h静脉点滴川芎嗪注射液60mg／kg。每组又分再灌注1、3、5h共3个亚组,每个亚组10只。取再灌注1、3、5h动脉血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。③结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪能降低MDA的含量（t=2．88～7．56,P〈0．01）,而使SOD及NO含量显著升高（t=2．88～27．13,P〈0．01）。④结论自由基参与了肺缺血再灌注损伤。川芎嗪通过抑制氧自由基及多形核白细胞在肺内的聚集作用,抑制自由基引发的肺组织脂质过氧化反应,从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

肺内支气管动脉与肺动脉吻合的形态学研究

目的 为肺部疾病的诊治提供形态学基础,方法 选用４０例肺血管灌注标本和８例肺腐蚀铸型标本进行观测。结果 支气管动脉与肺动脉间存在大于毛细血管的吻合,在４０例成人肺标本中,其中８例发现吻合１０处。这些吻合支位于支气管壁,肺动脉壁和肺胸膜内,吻合方式有端－侧和端－端两种,吻合支长度为４．２～３２．７ｍｍ外径为７４～７９９μｍ。结论 支气管动脉与肺动脉的吻合具有重要的临床意义。     

丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1表达的影响

目的:观察丹参联合川芎嗪腹腔注射对博来霉素(bleomycin,BLM)致肺纤维化大鼠肺组织蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为以下6组:生理盐水(NS)组、BLM组、地塞米松(DM)组、小剂量中药(A)组、中剂量中药(B)组、大剂量中药(C)组,每组大鼠各15只。BLM组、DM组、A组、B组、C组气管内灌注BLM复制大鼠肺纤维化模型,NS组气管内灌注等体积的NS,造模成功24h后各组大鼠给予药物腹腔注射。NS组和BLM组每日给予腹腔注射NS,DM组每日给予腹腔注射DM,A组、B组及C组每日给予不同剂量丹参和川芎嗪复合制剂腹腔注射,分别于造模后第7天,第14天和第28天处死每组大鼠各5只,肺组织多聚甲醛固定后行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组织化学法测定肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达;血清用于肝肾功能的检测以评价药物安全性。结果:①大鼠血清肝肾功能检测结果显示各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。②NS组大鼠各时间点肺组织未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及纤维化的形成。BLM组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,第14天时炎性细胞减少,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏,第28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。与BLM组比较,DM组大鼠各时间点肺泡炎及纤维化程度减轻(P<0.05)。A组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度与BLM组类似。B组、C组第14天肺泡炎及肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。B组、C组第28天肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。③与NS组比较,BLM组、DM组、A组、B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显升高(P<0.05)。④与BLM组比较,DM组及B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显降低(P<0.05)。⑤肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达与肺泡炎及肺纤维化评分呈正相关。结论:丹参联合川芎嗪腹腔注射能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达有关。