肺心病的血液流变性改变与脑梗塞

本文通过21例肺心病与脑梗塞血液流变学的对比研究,表明:1.肺心病血液流变学全血粘度低切变率、血浆粘度、纤维蛋白原、血沉均高于或明显高于对照组和脑梗塞组(统计学处理具有显著意义).2.肺心病人尽管存在血液的高粘、高凝、高聚,但发生脑梗塞者却极少占14.29%.3.血液流变学障碍在脑梗塞的发病中并不起主要作用.     

肺心病的血液流变性改变与脑梗塞

本文通过２１例肺心病与脑梗塞血液流变学的对比研究，表明：１肺心血液流变学全血粘度低切度率、血浆粘度、纤维蛋白原、血沉均高于或明显高于对照组和脑梗塞组。２．肺心病人尽管存在血液的高粘，高凝，高聚，但发生脑梗塞者却极少占１４．２９％，３．血液流变学在脑梗塞的发病中并不主要作用。     

糖化血红蛋白和血液流变联合检测在脑梗塞患者中应用的意义分析

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)和血液流变联合检测在脑梗塞患者中应用的意义。方法随机选择我院收治的58例脑梗塞患者与58例正常人,分别测定HbA1c,和血液流变学4项指标(高切全血粘度、低切全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原),并比较脑梗塞患者治疗前后的血流变学指标变化。结果脑梗塞组患者与正常组患者相比,HbA1c和高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原均显著高于正常组受试者,P<0.05,血浆粘度也高于正常组,但无显著性差异,P>0.05;脑梗塞组患者治疗后高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原均显著低于治疗前,P<0.05,血浆粘度较治疗前降低,但无显著性差异,P>0.05。结论脑梗塞患者的HbA1c含量与血液流变学与血管循环障碍有明显的相关性,对脑梗塞患者的糖化血红蛋白和血液流变进行联合检测,能更加有效提示脑梗塞的发病风险,具有显著的临床意义。     

肺心病合并脑梗塞患者的血液流变学变化分析

检测了60例肺心病患者和31例肺心病合并脑梗塞者的血液流变学各项指标。与对照组比较,慢性肺心病合并脑梗塞患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原与血沉均显著升高(P<0.05);血红蛋白无显著改变。表明这些患者的血液呈高凝和高粘滞状态,强调肺心病在常规治疗的基础上应用血液流变学药物的治疗具有重要的临床意义。     

肝素治疗肺心病的血液流变学观察

对35例慢性肺源性心脏病病人进行了部分血液流变学参数的测定.对部分病人用小剂量肝素(50～100mg/d)治疗.结果表明,肺心病组的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积均明显高于正常对照组(P<0.01);肝素有降低全血比粘度和红细胞压积的作用.提示血液流变学在肺心病发病及诊断和治疗中有一定意义.肝素可作为肺心病综合治疗措施之一.     

血液流变学在脑血管疾病中的临床应用价值

目的:探讨血液流变学变化在脑血管疾病中的作用及其临床价值。方法:对48例脑出血患者(脑出血组),54例脑梗塞患者(脑梗塞组)和50例健康体检者(对照组)的血液流变学各项指标进行检测和统计分析。结果:脑出血组和脑梗塞组患者的全血粘度(高切粘度、中切粘度和低切粘度)、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、总胆固醇和甘油三酯等指标均明显高于对照组(P<0.05);脑梗死组全血粘度(高切粘度、中切粘度和低切粘度)和血浆粘度均明显高于脑出血组(P<0.05),但两组红细胞压积、纤维蛋白原、总胆固醇和甘油三酯等指标比较无统计学意义(P>0.05)。结论:高黏滞血症与脑血管疾病的发生、发展过程存在着密切的联系。高血脂与高凝、高粘度血症均为急性脑血管疾病的发病因素。     

低能量氦氖激光血管内照射治疗肺心病急性加重期疗效观察

应用低能量氦氖激光血管内照射血液疗法治疗慢性肺心病急性加重期(激光组)15例,并与常规综合治疗(对照组)15例进行对比观察.结果表明:激光组治疗前后动脉血气三项(PaO_2、PaCO_2、SaO_2)、血液流变学两项(全血高切、低切粘度)改变显著(均P<0.05),而对照组改变不明显。激光组临床疗效优于对照组。     

脑出血患者急性期血液流变学检测分析

目的 分析脑出血患者急性期血液流变学指标的变化及其临床意义。方法选88例符合标准的病人，检测其血液流变学指标，按出血量、有无合并脑梗塞、有无合并高血压、病情等分组分析。结果纤维蛋白原、全血还原粘度低切高于正常参考值，但红细胞压积明显低于正常值。纤维蛋白原指标在病程长、合并脑梗塞、病情轻时偏高，组间比较差异有统计学意义（P＜0．01～0．05）。全血还原粘度在出血量少组偏高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。全血粘度、血浆粘度在合并高血压病组偏高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血患者急性期的血液流变学指标与病程、病情、出血量相关。     

老年与老年前期肺心病人血液流变学观察

本文报导31例老年肺心病患者和25例老年前期肺心病患者发作期血液流变学检测结果,发现肺心病患者老年组与老年前期组血液流变学改变除血浆粘度差有显著性(P<0.05)外,其余各项差别无显著性(P>0.05)。而肺心病患者较正常对照组的全血粘度比,血浆粘度比、红细胞电(?)时间、红细胞压积差别有显著性(P<0.05或P<0.01),血沉差别无显著性(P>0.05)。同时还发现患者组与对照老年组不同性别之间的全血粘度比差别无显著性(P>0.05)。此外,还检测了免疫球蛋白和纤维蛋白原,发现其与血浆粘度增高密切相关。     

慢性肺心病40例血液流变学观察

本文观察40例慢性肺心病缓解期患者的全血比粘度等5项血液流变学指标,与原发性高血压和其它疾病各40例对照。结果表明,肺心病组低切、高切、红细胞压积及红细胞聚集指数较对照组明显增高(P<0.05,<0.01),血沉明显降低(P<0.05)。     

肺心病合并脑梗死患者血液流变及血气分析

目的：探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变和动脉血气的改变。方法：选取近期来本院就诊的肺心病患者58例,脑梗死患者62例,肺心病合并脑梗死患者48例,同时,另选50例健康老年人作为健康对照组。对所有患者进行全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积和纤维蛋白原检测,并计算红细胞聚集指数等血流变指标。测定氧分压、二氧化碳分压、第一秒用力呼气容积等肺功能指标,比较各组患者各指标的差异。结果：肺心病合并脑梗死组患者血流变各指标明显高于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）;肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）,而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P〈0.01）。结论：肺心病和脑梗死对正常血液流变及肺功能的损害存在交互作用,血液流变和动脉血气检测对肺心病合并脑梗死的诊断及治疗有一定的指导意义。     

肺心病合并脑梗死的血液流变学变化分析

目的　探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变学指标变化。方法　用国产SDZ -V型全自动血液流变学检测仪分别检测 6 0例单纯肺心病患者和 31例肺心病合并脑梗死患者的血液流变学各项指标并做比较。结果　慢性肺心病合并脑梗死患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原含量及血沉值与单纯肺心病患者的各值相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;而血红蛋白含量与单纯肺心病患者的比较 ,差异无显著性意义(P >0 0 5 )。结论　肺心病合并脑梗死患者的血液呈高凝和高粘滞状态 ,强调肺心病在常规治疗基础上应使用抗凝药物治疗     

慢性肺心病肾血流动力学改变

肾功能不全是慢性肺心病的一个常见并发症。我们对26例慢性肺心病患者肾血流动力学改变进行了观察,并以同年龄组健康老人作对照,研究结果表明,肺心病患者无论常规肾功能检查有无异常,肾血流动力学都有改变。因此,我们认为在治疗肺心病的同时,尤其是在抢救合并有呼衰、心衰的患者,进行肾血流动力学监测,具有一定的临床意义。     

肺心病伴发急性心肌梗死的临床特征

为探讨慢性肺源性心脏病 (简称肺心病 )伴发急性心肌梗死 (AMI)的临床特征 ,对肺心病伴发AMI患者 2 0例 (观察组 )和同期单纯冠心病AIM患者 1 68例 (对照组 ) ,进行回顾性对比分析。结果 :观察组急性左心衰竭、心源性休克的发生率分别为 75.0 %与 4 5.0 % ,显著高于对照组的 2 0 .8%与 2 0 .8% (均P <0 .0 1 ) ;观察组均伴有较重的肺部感染 ;心前区疼痛的发生率观察组为 35.0 % ,显著低于对照组的 83.3% (P <0 .0 1 ) ;观察组的病死率为 4 0 .0 % ,显著高于对照组的 1 2 .5% (P <0 .0 1 )。结果提示 :感染是肺心病伴发AMI的重要诱因 ;肺心病伴发的AMI多为无痛性 ,往往以急性左心衰竭、心源性休克等严重并发症为首发症状 ,病死率高 ,预后不良 ,应高度重视。     

硝苯吡啶对慢性肺心病呼衰脑循环影响及脑细胞保护作用

本文对22例肺心病呼吸衰竭患者进行了心、脑、肺血液动力学,血气及颈内静脉血乳酸(L)、丙酮酸(P)测定,其中11例仅给常规治疗为对照组,另11例在常规治疗基础上加用硝苯吡啶为实验组。结果显示,治疗前后两组脑血流量(CBF)基本不变;实验组治疗后CO明显增加,PpA,PVR,SVR,CBF/co,L/P明显下降,而对照组上述改变不大;治疗前两组VBO_2、O_2-extrB明显低于正常,治疗后仅实验组提高到大致正常水平。提示肺心病呼吸衰竭患者使用Nif不会诱发或加重肺性脑病,Nif对脑细胞功能具有保护作用。     

慢性肺心病病人红细胞免疫功能及血清补体变化

目的　探讨慢性肺心病病人红细胞免疫功能及血清补体变化。②方法　应用免疫黏附花环法和免疫单扩散法 ,对 43例慢性肺心病病人和 41例健康人红细胞免疫功能及血清补体进行检测。③结果　慢性肺心病病人红细胞C3b受体及免疫复合物花环率显著低于正常对照组 (t=11.40 15 ,9.5 0 72 ,P <0 .0 0 5 ) ,补体C5,CINH,BF显著高于正常对照组 (t=2 .45 72～ 5 .6 433,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,补体C1q,C3 ,C4 ,C9与正常对照组比较无显著差异 (t=0 .875 4～ 1.930 0 ,P >0 .0 5 )。慢性肺心病病人红细胞免疫功能改变与低氧有关 (t=3.0 370 ,4.46 32 ,P <0 .0 0 5 )。④结论　红细胞免疫功能及补体改变对慢性肺心病的病理生理过程有一定影响。     

肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平的变化及其与肺动脉压的关系

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法对具有低氧性肺动脉高压的肺心病患者 2 1例、无低氧性肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 2 3例和 2 4例正常人血清 b FGF水平进行检测 ,以多普勒超声心动仪测定肺心病和 COPD患者的平均肺动脉压 (m PAP)。结果　肺心病组 m PAP水平 (33.33± 7.0 3m m Hg)明显高于 COPD组 (13.13± 2 .34mm Hg) ,P<0 .0 0 1;肺心病组血清 b FGF水平 (6 9.84± 16 .2 9pg/m l)明显高于 COPD组 (43.94± 7.5 7pg/ml)和正常对照组(44 .6 4± 6 .31pg/m l) ,P<0 .0 0 1;肺心病血清 b FGF水平与 m PAP之间呈明显正相关 ,r=0 .730 ,P<0 .0 0 1。结论慢性肺心病患者血清 b FGF水平明显升高 ,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定的关系。     

老年人肺心病的脑循环动力学研究

目的探讨肺心病人脑循环动力学(CAV)异常改变及引起CVA改变的相关因素。方法对50例肺心病人行CVA、血气分析、血流变学、纤维蛋白原(Fg)检测,正常对照组30例行CVA检测,分别列表对照分析。结果肺心病组较正常对照组CVA各参数有明显异常改变,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。缓解期病人组较急性发作期病人组CVA参数有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。对肺心病影响显著的因素,依次为二氧化碳分压升高(PaCO2↑)、Fg↑、动脉氧分压降低(PaO2↓)、血粘度↑、红细胞压积增大等。结论COPD、肺心病、肺脑病人存在CVA异常改变。CVA异常改变随病情加重而加重,随病情缓解而改善,为临床判断该类病人病情提供了新的检测方法,并为该类病人使用扩血管药、降血粘度、抗凝、改善脑循环、促脑代谢药提供了依据。明确了引起该类病人CVA异常改变的因素及肺脑发生的主要原因是脑循环障碍。     

血浆脑钠素、内皮素测定在慢性肺心病患者中的应用

目的 探讨慢性肺心病患者血浆脑钠素（brain natriuretic peptide,BNP）、内皮素（endothelin,ET）的测定及其意义。方法 对80例肺心病患者及30例正常受试者采用放射免疫分析法测定血浆BNP、ET,同时应用超声检测收缩期三尖瓣返流压力阶差（the tricuspid valve regurgitation pressure gradientbiggest,TRPG）估测肺动脉压（pulmonary artery pressure,PAP）。结果 肺心病患者血浆BNP、ET均显著高于正常对照组（P〈0.01）;肺动脉压力重度升高时,BNP水平高于轻、中度升高组,组间存在着显著性差异（P〈0.01）;且肺心病患者BNP和ET间呈正相关（P〈0.01）。结论 血浆BNP和ET共同参与了肺心病的病理生理过程,它们用于肺心病患者的检测具有重要的临床应用价值。