99mTc-MDP显像对胶原诱导型关节炎大鼠的早期诊断作用

目的研究^99mTc-MDP显像在关节炎大鼠病程中的影像特点及其早期诊断价值。方法70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=28）与模型组（n=42）,两组再按不同时间点各分为7组,模型组大鼠通过皮内注射胶原与佐剂制作胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠模型。尾静脉注射^99mTc-MDP进行核素显像,感兴趣区法（ROI）计算双膝关节与全身放射性比（R=T／tT）。观察不同时间点核素浓聚情况,并与关节指数（AI）、足爪厚度、病理变化及X线结果比较。结果CIA大鼠膝关节核素浓聚明显增加（P〈0．05）,达高峰后逐渐下降,42天后又出现一个小峰值。结论^99mTc-MDP显像可反映CIA早期滑膜病变,与早期病理变化一致,早于足爪厚度的改变,且比X线检查敏感,对早期关节病变的诊断价值较高。     

Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型关节炎症及血清抗体的动态变化

目的:制备Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎模型(CIA模型)并观察其关节炎症和血清中抗体的变化规律.方法:于第0天和第10天分2次多点皮内注射牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂以诱导大鼠CIA模型,应用足爪肿胀容积测定仪动态观察关节肿胀度,采用0～7级关节炎评分法进行关节炎评分,应用组织病理学、X线影像学动态观察踝关节组织的病理变化,应用ELISA方法动态检测血清中多种抗体.结果:CIA模型大鼠免疫后第12天即出现踝关节肿胀,第23天达高峰,持续至第72天(动物处死);X线检查显示:免疫后第30天,软组织明显肿胀,踝关节骨骼结构排列紊乱,间隙不清,可见囊性骨吸收和骨侵蚀;第60天后踝关节骨骼结构排列更加紊乱,骨质疏松和新骨形成并存,提示侵蚀性慢性关节炎.组织病理学观察显示,第72天踝关节滑膜炎性细胞浸润、滑膜增生,关节软骨及骨破坏,显示较明显的慢性关节炎症.血清中总IgG,IgM型类风湿因子(RF),IgG型RF和Ⅱ型胶原抗体于免疫后第15天均明显升高,以后维持在较高水平.结论:应用牛Ⅱ型胶原成功制备大鼠CIA模型,免疫后第12天即加强免疫之后即出现关节炎症的病理变化,至少可持续至第72天.     

胶原诱导性关节炎伴贫血大鼠模型的建立及沙利度胺对其血红蛋白的影响

目的建立胶原诱导性关节炎(CIA)伴贫血大鼠模型,并研究沙利度胺对其血红蛋白的影响。方法128只雄性Wist-ar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照组,n=24)、Ⅱ组(模型组,n=26)、Ⅲ组(模型 沙利度胺高剂量组,n=26,200mg.kg-1.d-1)、Ⅳ组(模型 沙利度胺低剂量组,n=26,100mg.kg-1.d-1)、Ⅴ组(模型 甲氨蝶呤组,n=26,每周2.7mg/kg)。每组再按不同免疫后不同时间点各分为14、21、28、35、42、60d6个亚组。模型组大鼠皮内多点、分次注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂,建立CIA伴贫血大鼠模型。对Ⅰ、Ⅱ组大鼠红细胞生成素(EPO)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC),骨髓形态学及骨髓内、外铁的情况进行观察与测定。造模后12d给药,观察大鼠血红蛋白水平的变化。结果Ⅱ组大鼠在造模后28d出现贫血,与Ⅰ组比较,血红蛋白水平明显降低(P<0.05),贫血表现为SI、TIBC、骨髓内铁降低,血清铁蛋白水平升高(P<0.05),而骨髓外铁无显著变化。造模后60dⅢ组大鼠血红蛋白水平明显高于Ⅱ组(P<0.05)。结论通过改良CIA大鼠模型的方法,可成功建立关节炎伴贫血的大鼠模型,关节炎越明显,贫血越显著。沙利度胺能够改善关节炎大鼠的贫血情况,为RA患者的临床治疗提供了实验依据。     

三种脱钙液对骨组织脱钙后切片染色效果分析

在病理工作中,骨组织的脱钙处理是一大技术难题。骨组织是一种坚硬的结缔组织,由细胞、基质和纤维组成,纤维是和胶原纤维一样的骨胶原纤维,其基质含大量固定的无机盐。骨组织内共有骨母细胞、骨细胞、破骨细胞三种细胞,要顺利制出一张质量较好的组织切片并非易事,基本要求是切片完整,染色后各种骨细胞的细胞核及胞浆清晰,细胞外胶原对比度好。目前使用的脱钙方法有很多种,可以分为酸类脱钙液、螯合剂脱钙液、电解法脱钙液等。     

C57BL/6小鼠CIA模型的建立及其监测体系的初步筛选

目的 建立稳定的C57BL／6小鼠胶原诱导关节炎(CIA)模型,构建进一步进行类风湿关节炎(RA)发病机制及治疗研究的体系。方法 取40只雄性C57BL／6小鼠,随机分为模型组和对照组。模型组采用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在尾部皮内注射,21天后同样方法加强免疫。定期观察两组小鼠的关节和关节外表现以及病理学改变;用三重免疫荧光标记、胞内细胞因子测定流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果 对照组小鼠均未发病。模型组小鼠在50天的发病率达70％,关节炎评分在3～8分,持续时间大约100天;病理切片显示典型的炎性细胞浸润,滑膜增生,软骨及软骨下骨破坏．外周血Th1／Th2比值升高。结论 应用Ⅱ型胶原能在C57BL／6小鼠上成功建立CIA模型,该模型是进行RA研究的良好动物模型。     

DBA／1小鼠胶原诱发关节炎模型的特征及鉴定

目的 建立胶原诱发关节炎（CIA）的DBA／1小鼠模型，对其发病特点、临床表现特征及病理学变化分别予以分析，为相关药物疗效评价提供合适模型。方法 将牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂充分乳化，在DBA／1小鼠尾根部2～3cm处皮内注射100μl混合乳剂，3周后再重复注射等量乳剂，动态观察小鼠的临床表现，如肿胀程度、炎症指数和体重变化等，对中晚期发病关节进行组织病理学检测。结果 在首次免疫后28d左右，胶原注射小鼠踝关节开始出现明显红肿，5～6周肿胀厚度达到最高为（3．42±0．34）mm，小鼠的CIA发生率为100％，病理学结果显示，患病关节表现出周围炎性细胞浸润、滑膜增生、软骨和骨骼破坏等较为典型的变化；正常对照组小鼠则无上述表现；地塞米松磷酸钠注射液治疗组小鼠的上述表现明显减轻。结论 DBA／1小鼠皮下注射牛Ⅱ型胶原，可成功诱导CIA模型，而且发生率为100％，该模型在临床发病特点、组织病理学改变等方面，较充分模拟了人类RA的病变特征，适用于开展RA防治药物或其机制的实验研究。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠TNF-α的影响

目的观察痹痛康丸对患胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用机制。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,60只Wistar大鼠随机分为6组,痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3 g/(kg.d)、3 g/(kg.d)、30 g/(kg.d)],尪痹冲剂组3 g/(kg.d),甲氨蝶呤片组每周1.2 mg/kg,采用药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周,模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CIA大鼠血清TNF-α浓度,观察各组大鼠TNF-α浓度水平的变化。结果痹痛康丸中剂量组TNF-α浓度水平(1190.84±177.02)、高剂量组TNF-α浓度水平(844.20±142.79)、MTX片组(1149.40±182.17)、尪痹冲剂组(1215.83±102.07)显著低于模型组(1724.67±247.26)(P=0.017,P=0.000,P=0.008,P=0.036)。痹痛康丸高剂量组血清TNF-α浓度水平显著低于痹痛康丸中剂量组、MTX片组、尪痹冲剂组,(P=0.006,P=0.018,P=0.009)。结论痹痛康丸能有效降低CIA大鼠血清TNF-α的表达,有抑制CIA大鼠滑膜炎性的作用。     

吡格列酮抑制胶原诱导的关节炎大鼠滑膜S100A8/A9mRNA的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响,探讨其作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机选择3只作为正常对照组;以Ⅱ型胶原免疫诱导大鼠,按发生关节炎时间先后顺序再随机入组,分为模型对照组、吡格列酮用药大剂量组[20mg/(kg.d)]和吡格列酮用药小剂量组[4 mg/(kg.d)],每组3只。以逆转录-聚合酶链反应法检测吡格列酮两种剂量对大鼠出现CIA 14 d后滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响。结果 PPARγ、S100A8、S100A9 mRNA在关节炎后14 d大鼠滑膜表达均明显增高;吡格列酮用药组滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA明显低于对照组,小剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低62.7%和34.2%,大剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低82.1%和71.9%。结论吡格列酮可能通过抑制CIA的S100A8 mRNA和S100A9 mRNA表达产生抗炎作用。     

应用 99Tc m-3PRGD 2显像验证蒙药森登-4汤抗类风湿关节炎血管形成机制及观察疗效

目的:通过 99Tc m-联肼尼克酰胺-3聚乙二醇-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸环肽二聚体(3PRGD 2)显像在体观察类风湿关节炎(RA)大鼠蒙药森登-4汤治疗前后放射性分布变化,并探究其治疗机制。 方法:取200只雌性SD大鼠(6~7周龄),分为胶原诱导性关节炎(CIA)组...     

吡格列酮抑制胶原诱导的关节炎大鼠滑膜 S100A8/A9 mRNA的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响,探讨其作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机选择3只作为正常对照组;以Ⅱ型胶原免疫诱导大鼠,按发生关节炎时间先后顺序再随机入组,分为模型对照组、吡格列酮用药大剂量组[20mg/(kg.d)]和吡格列酮用药小剂量组[4 mg/(kg.d)],每组3只。以逆转录-聚合酶链反应法检测吡格列酮两种剂量对大鼠出现CIA 14 d后滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA的影响。结果 PPARγ、S100A8、S100A9 mRNA在关节炎后14 d大鼠滑膜表达均明显增高;吡格列酮用药组滑膜表达S100A8 mRNA和S100A9 mRNA明显低于对照组,小剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低62.7%和34.2%,大剂量用药组S100A8 mRNA和S100A9 mRNA分别减低82.1%和71.9%。结论吡格列酮可能通过抑制CIA的S100A8 mRNA和S100A9 mRNA表达产生抗炎作用。     

^99Tc-亚甲基二膦酸盐对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜及软骨凋亡相关因子的影响

目的探讨^99Tc-亚甲基二膦酸盐（MDP）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的疗效,以及对滑膜和软骨细胞凋亡相关因子bcl-2、bax的影响。方法设立正常对照组;采用皮下注射法用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型,分为模型对照组（尾静脉注射生理盐水）、^99Tc-MDP组（每天1次尾静脉注射^99Tc-MDP,按体质量0．04μg ^99Tc／kg）和甲氨蝶呤（MTX）组（按体质量每周1次尾静脉注射MTX 1mg／kg）,采用关节炎指数（AI）评价各CIA组大鼠关节炎程度,免疫组织化学染色法检测滑膜及软骨细胞bcl-2和bax表达;应用SPSS13．0软件对实验数据进行统计学处理。结果（1）^99Tc-MDP和MTX均能减轻CIA大鼠关节炎程度,降低AI评分,改善CIA大鼠关节滑膜炎的病理学变化。（2）与正常对照组[bcl-2：（7．56±1．18）％,bax：（6．14±1．71）％]比较,CIA模型对照组滑膜bcl-2和bax表达明显升高[（39．30±0．53）％、（27．37±2．45）％;q=46．27,24．57,P均〈0．001];与模型对照组比较,^99Tc-MDP组和MTX组滑膜细胞bcl-2水平降低[（30．24±2．09）％、（27．25±3．33）％;q=13．20,17．56,P均〈0．001],bax表达有所增加但差异无统计学意义,bcl-2／bax比值明显降低。（3）在软骨细胞中,CIA模型对照组bcl-2和bax表达[（20．20±2．78）％、（36．40±1．67）％]显著高于正常对照组[（9．91±4．09）％、（6．71±3．50）％;q=10．51,37．01,P均〈0．001];与模型对照组比较,^99Tc-MDP组和MTX组bcl-2增高[（26．58±2．52）％、（27．06±1．92）％;q=6．53,7．01,P均〈0．001],而bax水平降低[（24．26±2．75）％、（23．53±0．74）％;q=15．12,16．04,P均〈0．001],bcl-2／bax比值增高。结论凋亡相关因子bcl-2和bax的异常表达与CIA的发生发展密切相关。^99Tc-MDP能够减轻CIA大鼠关节炎程度,调节滑膜和软骨细胞b     

过山枫乙醇提取物抗类风湿关节炎疗效观察及免疫机制探讨

目的 通过观察过山枫乙醇提取物对大鼠胶原诱导性关节炎模型的作用,探讨过山枫治疗类风湿性关节炎的疗效和免疫作用机制。方法 制作类风湿性关节炎大鼠模型,观察药物对其炎症、免疫系统等方面影响。结果 醇提大剂量组淋巴细胞增殖作用显著高于模型组。关节软骨内MMP-3、TIMP-1和MMP-3／TIMP-1模型组与正常组之间存在显著性差异。结论 过山枫乙醇提取物具有抗炎、调节免疫的药理作用。     

类风湿性关节炎大鼠模型的制备

目的 建立简便实用的类风湿性关节炎大鼠模型.方法 利用小牛软骨Ⅱ型胶原加福氏完全佐剂充分乳化后作为造模剂,对Wistar大鼠足底、尾根部、背部多点皮内注射,7天后加强注射一次.结果 二次注射后2周,大鼠四肢严重肿胀,踝关节直径、脚爪体积增大,血清TNF-α水平明显升高,胫骨远端骨小梁吸收破坏,可累及骨皮质,关节软骨可见坏死脱落、纤维化,关节软骨可见坏死脱落、纤维化,关节腔狭窄,动物造模全部成功.结论 Ⅱ型胶原加完全费氏佐剂是一种良好的类风湿性关节炎大鼠模型造模剂.     

骨性关节炎关节软骨中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅹ型胶原的分布

目的 :研究成人骨性关节炎关节软骨中的Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅹ型胶原的分布。方法 :分别用抗Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型及Ⅹ型胶原单克隆抗体对成人骨性关节炎关节软骨切片进行免疫组织化学染色法。结果 :骨性关节炎关节软骨全层无Ⅰ型胶原 ;Ⅹ型胶原分布在深层和钙化层 ;Ⅱ型和Ⅲ型胶原分布相同 ,轻度病变时分布于软骨全层 ,中、重度病变时主要分布于中、深层。结论 :成人骨性关节炎关节软骨中不仅含有Ⅱ型胶原 ,而且含有大量Ⅲ型和Ⅹ型胶原 ,但无Ⅰ型胶原。Ⅹ型胶原和Ⅱ、Ⅲ型胶原的分布有重叠区     

口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受对大鼠类风湿性关节炎和创伤性骨性关节炎的影响

目的 :探讨应用口服Ⅱ型胶原诱导免疫耐受对创伤性骨性关节炎的影响。材料和方法 :应用切断大鼠膝关节内侧副韧带和内侧半月板的方法制备大鼠膝关节骨性关节炎的动物模型 ,以关节软骨组织学和组织化学染色以及T淋巴细胞转化实验为观察指标 ,观察口服Ⅱ型胶原对其病程发展的影响 ,并以经典的大鼠胶原引发关节炎症的类风湿性关节炎模型为对照。结果 :在创伤性骨性关节炎时 ,大鼠的T淋巴细胞增殖程度受到口服Ⅱ型胶原的抑制 ,从一个侧面反映针对Ⅱ型胶原的自家免疫可能参与了病变的发生和发展过程。但是 ,从病理改变来看 ,口服Ⅱ型胶原却不能抑制OA的发展 ,因此 ,创伤性骨性关节炎虽然在病变发生和发展过程中可能有免疫因素的参与 ,但是 ,相比RA ,这种参与不是主要的 ,OA的发病过程仍然是由于机械因素导致关节软骨破坏 ,在此基础上逐步发展起来的。口服Ⅱ胶原不能减轻OA的发病程度 ,因此不能应用口服Ⅱ型胶原的方法来治疗OA。     

微波脱钙在骨组织原位杂交中的应用

脱钙是制作骨组织切片的必需步骤 ,目前常用的酸性脱钙液效果不甚理想。笔者利用乙二胺四乙酸二钠(ＥＤＴＡ)作为脱钙液在微波作用下脱钙 ,并将脱好钙的骨组织用于原位杂交实验 ,取得较理想的效果。材料与方法1.材料 :健康大耳白兔 12只 ,体重(2 .75± 0 .2 5 )ｋｇ,雌雄不限。微波炉 ;ＥＤＴＡ ;血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)ｍＲＮＡ试剂盒 (武汉博士德生物工程公司 )。2 .致伤与取材 :30ｇ Ｌ戊巴比妥钠(30ｍｇ ｋｇ)耳缘静脉注射麻醉 ,右后肢常规脱毛 ,复制兔胫骨骨折模型 ,并安装好自制实验用半环槽式外固定架。术后3ｄ肌肉注射青霉素 ,…     

光动力疗法对大鼠类风湿性关节炎治疗作用的观察

目的　观察以血啉甲醚 (HMME)为光敏剂的光动力效应对类风湿性关节炎动物模型的治疗作用。方法　LEW大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 5只、关节炎组 10只、治疗组 15只。关节炎组和治疗组用Ⅱ型胶原蛋白诱发关节炎 (CIA)。治疗组在大鼠出现踝关节红肿后 1周 ,炎症达到高峰时进行光动力治疗 (PDT)。随机治疗大鼠一侧的踝关节 ,对侧作为单纯HMME对照。治疗方法是大鼠麻醉后尾静脉注入HMME 10mg kg ,2 0min后踝关节照光 ,激光波长 6 2 7 8nm ,功率密度 10 0mW cm2 ,照射时间 10 0 0s,能量密度 10 0J cm2 。治疗后 2周取关节进行病理评分。结果　关节炎组滑膜细胞增生 ,血管翳形成 ,并侵蚀和破坏软骨和骨 ;治疗组滑膜细胞增生不明显 ,软骨和骨完整。病理评分治疗组滑膜增生、血管翳形成及软骨破坏、骨破坏和总分较关节炎组和HMME组低 ,统计学检验差异有显著意义 (P <0 0 1)。结论　在HMME 10mg kg,激光功率密度 10 0mW cm2 、能量密度 10 0J cm2 的条件下 ,光动力疗法能够有效地减轻CIA的滑膜细胞增生 ,减轻血管翳的形成及对软骨和骨的破坏 ,起到保护软骨和骨的作用。     

海蛇乙醇浸出物灌胃对大鼠胶原性关节炎的防治作用(论著)

目的：探讨海蛇乙醇浸出物（ＡＥＢＦＳＳ）灌胃对大鼠胶原性关节炎（ＣＩＡ）的预防和治疗作用。方法：用自制的可溶性猪尾Ⅱ型胶原注入实验大鼠左后足造成胶原诱导性大鼠关节炎模型，观察用（预防性或治疗性）与不用ＡＥＢＦＳＳ对ＣＩＡ的影响。结果：在致炎前ＡＥＢＦＳＳ灌胃，当剂量达浸出蛋白４．０ｍｇ／ｋｇ，可明显推迟ＣＩＡ发病时间，降低ＣＩＡ患病率和减轻关节炎症状；在致炎后ＡＥＢＦＳＳ灌胃，可明显减轻关节炎症的程度，其作用在用药７天后开始表现明显。关节组织病理检查显示，ＡＥＢＦＳＳ显著减轻了患鼠关节的炎症程度。初步分析表明，ＡＥＢＦＳＳ灌胃既降低了ＣＩＡ患鼠血清抗ＣⅡ抗体水平，又对患鼠耳迟发型超敏反应（ＤＴＨ）产生了明显的抑制作用。结论：ＡＥＢＦＳＳ灌胃对大鼠胶原性关节炎有显著的防治作用；而其机理同时涉及Ｔ和Ｂ淋巴细胞免疫。     

介绍痰标本做石蜡包埋制片法

多年来我们将痰标本制成切片后观察 ,取得了理想的结果 ,介绍如下。1　材料与方法　　选病人新鲜晨痰 ,最好在医生指导下咯深部痰。咯前先漱口 ,挑选带血丝的痰液。如痰液稀薄 ,可酌情置少许蛋清混合。痰用滤纸包埋 ,固定和常规脱水透明切片。　　混合固定液用 1 0 %福尔马林和 95 %的酒精各半。酒精脱水后经丙酮再行脱水 ,硬化标本 ,二甲苯I、II透明各 1 0min ,余同常规石蜡制片。2　讨论　　肺部疾病做痰常规细胞学检查 ,痰检多用涂片方法 ,由于涂片检查缺点多 ,对痰标本石蜡包埋制片检查切片薄 ,均匀一致 ,染色清晰 ,易观察 ,切片长期…     

复方鳖甲软肝片对酒精性肝纤维化狄氏间隙胶原沉积的影响

目的　研究复方鳖甲软肝片 (FFBJRGP)对酒精性肝纤维化大鼠肝血窦周围胶原沉积的影响。方法　采用“白酒 -植物油-吡唑”混合液灌胃配合饲喂高脂饲料法复制大鼠酒精性肝纤维化模型。采用高、中、低 3个剂量的FFBJRGP对肝纤维化大鼠进行治疗。取材后 ,采用肝组织样本前处理水解法检测各组大鼠肝组织羟脯氨酸含量 ;用放免分析法检测各组大鼠血清中Ⅳ型胶原 (CⅣ)和层黏连蛋白 (LN)含量 ;大鼠肝组织石蜡切片 ,Mallory、天狼星红染色 ,图像分析 ,显示胶原分布及含量。结果　酒精性肝纤维化大鼠肝组织内羟脯氨酸含量 ,血清中CⅣ和LN水平均显著升高 (P<0 0 1) ;中、低剂量FFBJRGP治疗后 ,羟脯氨酸含量、血清中CⅣ和LN水平呈下降趋势 (P <0 0 5或P<0 0 1) ;酒精性肝纤维化大鼠肝窦Disse间隙胶原大量沉积 ,中央静脉周围及肝小叶Ⅲ区的肝窦内以Ⅰ型胶原为主 ;FFBJRGP治疗后 ,肝窦内、中央静脉周围胶原明显减少 ,肝窦内胶原类型由Ⅰ型向Ⅲ型转化。结论　FFBJRGP可有效抑制肝血窦基底膜胶原的合成和沉积 ,促进胶原由幼稚向成熟型转化 ,从而有效阻滞肝纤维化的进程