血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测100例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的NSCLC患者的癌组织及正常癌旁组织中VEGF的表达.结果 VEGF在癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织(P＜0.01).癌组织中VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF在癌组织中的表达增高,提示VEGF在NSCLC的发生发展中具有促进作用.     

血管内皮生长因子和微血管密度在非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和意义。方法回顾性分析62例NSCLC患者的临床资料,采用免疫组织化学sP法检测标本中的VEGF和MVD,并与同期化检的60例患者作对照。结果NSCLC组的VEGF阳性表达率和MVD计数均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF阳性表达和MVD与TNM分期、分化程度及有无转移等有关（P〈0．05）,与病理类型、年龄、性别无关（P〉0．05）。结论VEGF和MVD在NSCLC患者组织中呈过度表达,并与肿瘤的发生、发展、侵袭等密切相关。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.05),且随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.05);同时有淋巴结转移的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01),并随肺癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.05);淋巴结转移组患者血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌组织中内皮抑素、血管内皮生长因子受体的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织标本中内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子受体‐2（VEGFR‐2、KDR／FLK‐1）的表达,探讨两者在NSCLC血管新生中的作用及其与临床及病理指标的关系。方法应用免疫组织化学法检测内皮抑素和KDR在28例NSCLC患者癌组织和对照组织中的表达;通过标记CD34的表达情况,计数微血管密度（MVD）。结果肺癌组内皮抑素、KDR表达阳性率分别为60．71％、64．29％,与正常对照组的不表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。肺癌组织、对照组织MVD分别为（29．30±3．80）、（98．86±18．87）,差异有统计学意义（P＜0．05）。癌组织中内皮抑素阳性表达的MVD显著低于阴性表达的 MVD ,KDR阳性表达的MVD显著高于其阴性表达的MVD（P＜0．05）。肺癌组织中内皮抑素和KDR有一定的共表达率,内皮抑素和KDR共表达为32．14％,与对照组无共表达比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。有淋巴结转移者内皮抑素表达显著低于无淋巴结转移者。结论 NSCLC组织中内皮抑素升高,KDR降低与抑制肿瘤血管新生密切相关。内皮抑素表达与淋巴结转移有关。     

P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。     

ESM-1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究内皮细胞特异分子-1(endoean,ESM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫荧光技术检测60例NSCLC组织、21例癌旁肺组织中的ESM-1表达水平,免疫组化(SP法)检测VEGF,并计数微血管密度(MVD).结果 在NSCLC组织中,ESM-1和VEGF均呈高表达:ESM-1、VEGF的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期呈正相关,而与NSCLC的组织学分类无关;ESM-1、VEGF的表达与NSCLC中的MVD呈正相关.结论 ESM-1、VEGF与NSCLC的血管生成有密切的关系,同时两者有可能是NSCLC进展和预后不良的生物学标记.     

小细胞肺癌中RECK基因的表达及与VEGF和MVD的关系

目的 探讨RECK基因与血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)在小细胞肺癌(SCLC)的表达和相关性,及其与临床病理特征的联系.方法 采用免疫组化SP法检测43例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中RECK和VEGF、MVD的表达水平.结果 SCLC癌组织中RECK蛋白表达低于癌旁正常组织(P值为0.003),VEGF蛋白表达和MVD值高于癌旁正常组织(P值分别为0.011和0.001).三个指标在临床病理特征分析中数据差异未见统计学意义.RECK与VEGF表达无相关,RECK与MVD呈现负相关,且当VEGF表达高时两者负相关更加显著.结论 RECK基因与SCLC的侵袭和转移可能有一定关系.RECK、VEGF、MVD与患者的临床病理特征未见明显相关性.     

肿瘤浸润性树突状细胞和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨肿瘤浸润性树突状细胞(TIDC)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌组织中的表达水平及临床意义.方法 自2014年1月至2016年12月,连续性收集濮阳市油田总医院收治的非小细胞肺癌患者106例,术中取肿瘤标本,检测肿瘤组织中TIDC和VEGF水平,并分析其与患者其他临床特征的相关性.结果 与健康组织比较,肿瘤组织中TIDC数密度显著降低[(10.58±3.18)比(18.93±3.26),t=18.877,P=0.000];VEGF阳性率显著增高(43.45％比11.32％,χ2=26.131,P=0.000);MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(6.48±1.04)％比(12.57±2.57)％,t=22.615,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(7.12±1.59)％比(12.81±2.81)％,t=18.144,P=0.000].与TNM分期为Ⅰ或Ⅱ期的患者相比,Ⅲ或Ⅳ期患者TIDC数密度显著降低[(9.51±2.88)比(11.82±3.58),t=3.680,P=0.000];VEGF阳性率显著增加(61.40％比20.41％,χ2=18.126,P=0.000);MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(7.83±1.05)％比(5.32±0.91)％,t=13.186,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(6.26±1.01)％比(8.12±1.72)％,t=6.900,P=0.000].与肿瘤细胞为高分化的患者相比,中低分化的患者TIDC数密度显著降低[(9.58±2.58)比(12.37±3.13),t=4.941,P=0.000];MHC-Ⅱ阳性DC显著降低[(6.01±1.09)％比(7.32±0.93)％,t=6.244,P=0.000];CD54阳性DC显著降低[(6.66±1.68)％比(7.94±1.58)％,t=3.842,P=0.000].结论 TIDC在肿瘤组织中低表达,且多为不成熟的调节性DC细胞,VEGF在肿瘤组织中高表达,均与患者临床预后恶化有关.     

VEGF在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化(IHC)染色技术检测101例非小细胞肺癌及20例肺良性病变组织VEGF的表达水平并结合临床资料进行综合分析.结果:经χ2检验VEGF在非小细胞肺癌组织和良性病变组织中,两组对比差异具有显著性(P＜0.01).VEGF的表达与组织学类型无关(P＞0.05),VEGF表达水平与NSCLC的TNM分期呈正相关,而与NSCLC组织分化程度无关,与淋巴结转移成正相关,与原发灶大小有关,VEGF的阳性表达与术后生存时间呈负相关具有较强的侵袭和转移能力.结论:VEGF可作为预测NSCLC患者术后复发转移情况及临床预后的生物学参考指标.     

Tiam1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的关系

目的 研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,并探讨它们与NSCLC生物学行为的关系.方法 选用手术切除并经病理学确诊的71例NSCLC癌组织和16例肺良性病变组织,应用免疫组织化学S-P法检测组织中的Tiam1和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行微血管密度计数(MVO).结果 Tiam1和VEGF在71例NSCLC中阳性表达率分别为60.6%、67.6%,在肺良性病变阳性表达率分别为6.3%、18.8%,两者在NSCLC中的阳性表达率高于肺良性病变组织(P<0.05);Tiam1、VEGF在NSCLC组织中的表达与临床分期和脑转移有良好的相关性(P<0.05),与年龄、性别、病理类型和分化程度无关(P>0.05);NSCLC和肺良性病变的MVD值分别为47±10和13±5,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Tiam1、VEGF参与了NSCLC的发生发展过程,检测Tiam1和VEGF的表达可以作为判断NSCLC的血管生成、侵袭、脑转移等生物学行为的指标,两者有望成为非小细胞肺癌新的治疗途径.     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

bFGF mRNA 和蛋白在非小细胞肺癌表达与微血管密度测定的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)表达与测量微血管密度(microvessel density,MVD)的临床意义.方法 采用原位杂交和免疫组织化学SP法测定54例肺癌组织中bFGF表达和MVD,并根据病理类型、组织学分化程度、有无区域淋巴结转移以及预后进行分析.结果 在NSCLC中腺癌的bFGF表达阳性率和MVD值显著高于鳞癌(P＜0.05);所有NSCLC病例中,bFGF表达阳性率与肿瘤组织学分化程度有关,低分化癌bFGF表达阳性率显著高于中、高分化癌(P＜0.05),但MVD值与分化程度的关系不如bFGF明显;区域淋巴结转移阳性组NSCLC bFGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组(P＜0.01).结论 bFGF可能参与NSCLC的新血管生成并促进肿瘤转移;bFGF的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标之一.     

血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系探讨

目的探讨血管内皮生长因子C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移的关系。方法Ⅰ期非小细胞肺癌患者40例作为实验组,健康人士40例作为对照组。采用用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血管内皮生长因子-C水平。结果非小细胞肺癌患者VEGF-C水平显著高于健康人士,而且随着病情的进展,其表达水平显著升高(P<0.05)。结论对NSCLC患者进行VEGF-C监测,可以为病情进展提供参考,值得临床进一步研究。     

非小细胞肺癌中PTEN与微血管生成的检测

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN的表达与肿瘤微血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测75例肺癌组织和20例正常肺组织PTEN蛋白情况,以及不同PTEN表达组的肺癌组织中微血管密度(MVD)值的变化。结果肺癌组织中PTEN的阳性表达率为48%(36/75),低于其在正常肺组织中的阳性表达率95%(19/20)(P<0.05);PTEN阳性组MVD值34.53±10.26低于PTEN阴性组的MVD值49.40±12.54(P<0.05)。结论肺癌中PTEN表达的减低可能促使微血管密度增加,导致肺癌预后不良。     

血管内皮生长因子与贝伐单抗在非小细胞肺癌中的治疗进展

肺癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,病死率位居恶性肿瘤的第1位。由于肺癌早期症状不典型、人们的保健意识缺乏等原因,临床确诊时多已发展到Ⅲ、Ⅳ期。肺癌的总体5年生存率为8%～15%,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的80%,根治术后5年生存率约为25%。     

非小细胞肺癌中Notch信号传导通路及VEGF蛋白表达的研究

目的 研究Notch 1、Deha 4及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其意义.方法 用免疫组织化学SP染色法,检测55例肺癌组织及30例正常支气管上皮组织中Notch 1、Delta 4及vEGF蛋白的表达;用半定量RT-PCR方法,检测Notch 1、Delta 4及VEGF mRNA的表达,进行对照研究.结果 Notch 1、Delta 4、VEGF蛋白及mRNA的表达,在NSCLC组织中表达均明显高于正常支气管上皮组织的表达(P<0.05);NSCLC中Notch 1和VEGF表达,与患者临床分期、周围组织浸润、淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 Notch 1、Delta 4及VEGF可能在肺癌发病及进展过程中发挥重要作用,这对评估NSCLC预后意义重大.     

非小细胞肺癌（NSCLC）的免疫与基因治疗

在非小细胞肺癌 (ＮＳＣＬＣ)的治疗中 ,手术、放疗和化疗占有主导地位 ,虽然近年来肺癌的治疗有一定的改善 ,但还有一定的局限性 ,仍需大力研究 ,提高治愈率。近 10余年来 ,随着肿瘤基础研究的逐步深入 ,特别是免疫生物学、肿瘤免疫学、分子生物学等理论的迅速发展及遗传工程、细胞工程、基因工程等高新技术的日益成熟 ,免疫治疗已成为肿瘤治疗的重要组成部分 ,而基因治疗也成为一种新兴的治疗方法学 ,虽然目前仍以动物实验为主 ,但有可能成为更先进、更有效的治疗方法之一。1　免疫治疗机体的免疫功能状态与肿瘤的发生、发展有密切的关系…     

CD34、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨CD34及血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检32例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达及MVD值,观察二者数值变化与组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果与瘤旁组织比较,瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率高（P〈0.05）;VEGF表达阳性率及MVD值的升高大致与临床Ⅰ-Ⅳ期的升高呈正相关;与无淋巴结转移患者比较,有淋巴结转移患者瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率差异有统计学意义（P〈0.01）;与组织类型及分化程度病理特征因素之间的瘤组织的MVD值与VEGF表达阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NSCLC组织中CD34和VEGF常常为高表达,二者具有正相关性,与肿瘤的TNM分期及有无淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子及骨桥蛋白联合检测在非小细胞肺癌中的临床研究

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)及骨桥蛋白(OPN)联合检测在非小细胞肺癌临床中的应用价值.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对80例各期非小细胞肺癌患者行血清VEGF,OPN检测,同时对其中43例治疗有效的患者行治疗前后(放化疗或手术前后)的该两种肿瘤标志物血清水平比较.结果VEGF在Ⅱ～Ⅲ期患者中平均值为(295.47±186.23)pg/ml,在Ⅳ期患者中则可达(398.64±205.67)pg/ml,差异有显著性(P＜0.05).OPN在Ⅱ～Ⅲ期及Ⅳ期中的平均水平分别为(58.36±12.98)ng/ml和(63.58±17.36)ng/ml,差异无显著性(P＞0.05).43例治疗有效者VEGF及OPN下降明显,分别由治疗前的(316.26±147.32)pg/ml和(61.27±18.38)ng/ml降至治疗后的(205.77±98.52)pg/ml和(32.06±11.53)ng/ml,差异有显著性(P＜0.05).结论随着非小细胞肺癌TNM分期的升高,VEGF值也有所增加(P＜0.05),对于判断临床分期有重要价值,OPN在各分期中水平增加不明显(P＞0.05),对于判断临床分期无明显作用.经治疗缓解的非小细胞肺癌患者血清中VEGF及OPN水平下降明显(P＜0.05),有助于非小细胞肺癌疗效的监测.     

血管内皮生长因子受体靶向性小分子抑制剂治疗非小细胞肺癌研究进展

世界卫生组织2011年9月发布的最新资料表明,全球肺癌的发病率和病死率高居各类恶性肿瘤之首,而非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)占据了肺癌发病率的87%以上。大部分肺癌具有发病隐匿、发现较晚、转移较快等特点,大多数患者发现时已处于肺癌晚期,失去了治疗的最佳时机。随着肿瘤分子生物学研究的深入,人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生,随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大