砷剂致肾损伤发病机制的研究进展

砷剂是剧毒物质,是常见的环境和职业危害因素之一。肾脏是砷剂在体内代谢的主要器官之一,同时也是砷在体内主要的蓄积部位及慢性毒作用的主要靶器官之一,因而其组织结构和功能极易受到损伤。砷剂致肾损伤相关机制的研究已成为环境卫生领域科研的重大课题。文章就砷剂致肾损伤发病机制的研究进展作一综述。 更多还原     

热休克蛋白70在高能冲击波致肾脏损伤中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在高能冲击波（HESW）致肾脏损伤中的表达及意义。方法建立HESW致肾脏损伤的动物模型，在冲击前、后不同时段检查肾脏组织学变化以及HSP70蛋白的表达。结果冲击后不同时间肾脏肾小管评分及HSP70表达均有不同程度变化。肾小管评分以冲击后3d最高，与冲击后即刻、1、7d相比差异有统计学意义（P〈0．05）；而HSP70的表达以冲击后1d最显著，与冲击后即刻、3、7d相比差异有统计学意义（P〈0．05）。冲击后30d肾小管评分及HSP70表达基本恢复正常水平。结论HESW可导致肾脏损伤并诱导肾脏早期表达HSP70。HSP70可能是HESW致肾脏损伤的重要保护因素之一。     

砷致肺疾患研究进展

砷是国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）确认的人类致癌物,可致肺癌、皮肤癌、膀胱癌等多种内脏癌。砷在地球上广泛存在,人类不可避免地接触砷,但是对于砷致癌的机制还不明确,本文就砷致肺损伤及其作用机制做一综述,为全面认识砷暴露致肺损伤的机制提供理论依据。     

糖尿病损害肾脏在尿液多种微量蛋白检测分析的意义

目的 研究糖尿病肾脏损害的早期尿液微量蛋白的改变诊断的意义。方法 用多种方法：电泳、放免、免疫分析等，测得尿液微量蛋白，结合临床全面分析，判断肾脏损伤程度，对比分析。结果 在不同的肾小球、肾小管损伤表现结果各异，根据肾脏损伤的轻重结果表现不同，差异明显，判断病情。结论 根据尿液中各种蛋白的检测结果判断肾脏损伤程度，抓住有利时机，早治疗、早诊断，减轻或控制肾脏的损伤。     

重金属中毒肾脏损害和尿酶的研究

(一)重金属中毒和肾脏损害肾脏不仅是重金属毒物的主要排泄器官,而且也是重要的贮存器官,因此,许多重金属毒物作用于机体常常表现出肾脏功能或形态的损害。近年来我们调查了接触铬、镉、砷、氟、铅等金属和类金属化合物的工人计317人,发现这些工人中出现肾功能损害的频率是相当高的(表1),说明肾脏毒性在这类毒物的职业中毒性损害中占有重要地位;研究中毒性     

砷对儿童智力的影响

砷是构成物质世界的基本元素，在自然界中广泛分布。地壳的平均含量为2mg／kg，地球深处含量更高，可达620mg／kg。无机砷是国际癌症中心（IARC）确认的人类致癌物，可致皮肤癌、肺癌并伴有其他内脏癌的高发。因此，长时间的接触过量的砷可造成机体的严重损害。人类摄砷的主要途径是饮水和食物。     

脂代谢异常和肾脏损伤与高血压的相互影响

现已证明,脂代谢异常、高血压与心血管病问,肾脏是一重要的中介环节。对此作概述。一、高血压对肾脏的影响以往认为,高血压引起的肾脏损伤主要在小的肾内动脉和小动脉,而叶间动脉则主要被动脉粥样硬化(As)病变所累。最近认为肾小球的丧失并不完全是肾内闭塞性血管所致,可能存在着其他因素。在高血压动物模型中作微穿刺表明,肾单位损伤的数量取决于体循环动     

肾脏损伤的诊断和治疗

目的 回顾分析肾脏损伤资料，探讨肾脏损伤的诊治。方法 105例患者。挫伤65例，血肿14例，裂伤8例，粉碎伤16例，肾血管伤2例；血尿100例，其中肉眼血尿56例（53．3％），镜下血尿44例（41．9％）。均按Sargent的肾脏损伤标准分类，Ⅰ类65例，Ⅱ类22例，Ⅲ类12例，Ⅳ类6例。结果 Ⅰ、Ⅱ类肾脏损伤均为保守治疗；Ⅲ类5例行肾脏修补术，7例行肾脏切除术；Ⅳ类行肾脏切除术。105例全部治愈。结论 可根据临床分类指导肾脏损伤治疗。     

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

目的 研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法 选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果 输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论 AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。     

肝细胞生长因子与肾脏细胞凋亡

肝细胞生长因子是一种肾营养因子，具有诱导有丝分裂、促肾小管形态发生、抑制肾间质纤维化等作用，并证实其具有显著的抗细胞凋亡作用，能增加细胞增殖，促进受损肾脏的再生和肾功能的恢复。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾脏细胞凋亡特点及肝细胞生长因子对肾脏细胞凋亡的调控及具体机制。提示肝细胞生长因子可能是一种有潜力的治疗急慢性肾脏损伤的新型方法。     

脂质肾毒性机制的研究进展

血脂紊乱可损伤多种器官,肾脏是受累器官之一,脂质诱导产生肾脏损伤的机制包括自噬功能缺陷、氧化应激、内质网应激、炎症反应及表观遗传修饰等,本文就其研究进展做以综述。     

含三聚氰胺奶粉致婴幼儿肾损伤的临床研究

目的 探讨服用含三聚氰胺奶粉致婴幼儿肾脏损伤的临床表现.方法 对因服用含有三聚氰胺奶粉而来我院就诊的2 032例儿童进行尿常规、尿沉渣、肾功能及肾脏B超检查,总结患儿的肾脏损伤表现.结果 2 032例受检儿童中存在泌尿系统损伤282例(13.9%),其中血尿140例(6.9%);B超示单侧或双侧肾脏有结晶者60例(3.0%),肾盂积水或输尿管扩张者35例(1.7%),血尿伴单侧或双侧肾脏结晶者23例(1.1%),血尿伴肾盂积水或输尿管扩张者14例(0.7%),单侧或双侧肾脏结晶伴肾积水者10例(0.5%).结论 长时间服用含有三聚氰胺的奶粉可以导致镜下血尿、肾盂积水或输尿管扩张,甚至引起肾功能异常.     

基准剂量在燃煤砷暴露人群肝损害研究中的应用及其意义探讨

目的：探讨燃煤砷暴露人群肝损害的生物接触限值,筛选监测砷致肝损害的敏感生物学标志。方法：以燃煤污染型地方性砷中毒病区118例砷暴露者为砷暴露组,非砷污染区50例居民为对照组。以尿砷、发砷（Ag—DDC法测定）作为接触指标;总胆汁酸（TBA,酶循环法测定）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs,     

砷的致癌性研究进展

流行病学资料和动物实验研究证明,砷具有致癌性,是确认的人类致癌物。目前,砷的致癌性主要依据大量的流行病学调查资料,这些资料中,职业性砷接触致癌者最多,其次是生活用水、空气砷污染而导致的癌症,其它还有医药上砷剂,它既有治疗作用,又可致癌等。关于砷致癌的动物实验已取得初步成功,但目前的报道还不太多,有待进一步深入研究。本文就这些方面的研究作一综述,以期对其危害性有较全面的认识。     

左输尿管结石、左肾积水并左肾自发性破裂1例

肾脏特别是在肾脏形态异常及病理情况下，由于外力的作用易导致肾脏的损伤，严重时可出现肾破裂，但一般都有明确的外伤史。肾脏损伤后出现明显腰痛、血尿，甚至休克等临床症状。如无明显诱因出现，肾脏自发破裂且无明显临床症状，极为少见。我院曾收治1例，现报告如下：     

砷与鲍文(Bowen)氏病(附2例报告及文献复习)

本文报告2例鲍文氏病。1例为地方性慢性砷中毒患者,皮肤上还先后出现砷色素异常、砷角化及砷癌。另1例患者在发病26年前有明显接触三价砷的历史。认为此2例发病与砷有关。作者复习部分文献后指出,大量临床与病理资料说明砷与鲍文氏病有明显关系,至少可认为砷是引起鲍文氏病的主要原因之一。     

砷的致痛性研究进展

流行病学资料和动物实验研究证明,砷具有致癌性,是确认的人类致癌物.目前,砷的致癌性主要依据大量的流行病学调查资料,这些资料中,职业性砷接触致癌者最多,其次是生活用水、空气砷污染而导致的癌症,其它还有医药上砷剂,它既有治疗作用,又可致癌等.关于砷致癌的动物实验已取得初步成功,但目前的报道还不太多,有待进一步深入研究.本文就这些方面的研究作一综述,以期对其危害性有较全面的认识.     

氟砷联合作用对肾脏酶类和无机元素影响的研究

作者采用亚慢性动物实验的方法对染氟砷和染氟、染砷大鼠肾组织脂质过氧化和抗氧化能力以及肾组织无机元素代谢情况进行了研究。结果显示，氟砷联合作用及氟和砷的单独作用均可引起肾组织自由基平衡紊乱和无机元素的异常改变。因此，探讨肾脏酶类活性及无机元素含量的变化，对阐明氟、砷及其联合中毒的发生机制具有重大意义。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂可能有急性肾脏毒性

法国一项研究显示，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制剂可能具有急性肾脏毒性。研究人员报告了4个案例，4名癌症患者显然是因为服用mTOR抑制剂而发生了严重的急性肾脏损伤。     

内皮素致肾脏病理变化的实验研究

动态观察了大鼠静注内皮素（ＥＴ－１）后肾脏组织学及超微结构变化，同时检测了肾功能（ＢＵＮ、Ｃｒ）及肾组织ＭＤＡ、前列腺素的含量，对ＥＴ作用下肾脏病变发生的机理进行了初步探讨。结果发现：ＥＴ可引起肾脏损伤，光镜下见肾小球毛细血管发生收缩（０．５ｈ）、舒张甚至扩张的变化，肾小管上皮出现局灶性水样变性、坏死，以３、２４ｈ明显。电镜下肾小球的变化更为突出，早期可见内皮细胞肿胀、窗孔减少；脏层上皮细胞足突局部融合。后期可见细胞（内皮、系膜细胞）肥大，４８ｈ出现系膜细胞明显增生。肾功能的变化与肾脏病理变化相平行，且肾功能的变化与肾组织ＭＤＡ的变化明显相关。表明：本试验条件下ＥＴ可引起肾脏损伤发生，其所致的肾脏病变尤其是肾小球的变化是肾功能降低的形态学基础，提示ＥＴ在ＡＲＦ的发生发展中具有重要作用。此外本研究尚提示脂质过氧化增强是ＥＴ作用下肾损伤的重要因素之一。