哮喘病人外周血单个核细胞ICAM-1 mRNA表达测定

目的：探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在哮喘炎症反应中的作用，进一步了解哮喘发病机制。方法：采用免疫组织化学和RT－PCR方法检测10例支气管哮喘发作患者和10例正常人外周血单个核细胞（PBMCs)ICAM-1表达。结果：哮喘患者PBMCs ICAM-1及ICAM－1mRNA均较正常对照组增高（P＜0．05），哮喘患者PBMCs ICAM－1与ICAM－1 mRNA表达成正相关。结论：ICAM－1参与哮喘炎症反应的发生。     

腺苷、白介素—1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A2腺苷受体mRNA表达的影响

目的 通过研究腺苷、白介素（IL）－1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞（PBMCs)表达A2a及A2b腺苷受体（A2aAR及A2bAR)mRNA的影响,探讨A2aAR及A2bAR在哮喘发病中的作用,为临床使用茶碱提供理论依据。方法 11例正常人及哮喘患者PBMCs经Ficoll液分离,分对照组,腺苷组、腺苷＋IL－1组及腺苷＋茶碱4组,体外培养18小时,收集细胞,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法和图象分析半定量法检测A2aAR及A2bAR mRNA表达。结果 正常人及哮喘患者各组PBMCs表达A2aARmRNA无明显差异（P＞0．05）。哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达较正常人增加（P＜0．01）,腺苷、IL－1促进哮喘患者（P＜0．01）。腺苷及IL－1对哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 PBMCs A2bARmRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 哮喘患者PBMCs表达A2bmRNA增加,腺苷及IL－1促进其表达,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关,茶碱能抑制A2bAR mRNA表达;腺苷、IL－1及茶碱对PBMCs表达A2aAR mRNA无明显影响。     

腺苷、白介素-1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A2腺苷受体mRNA表达的影响

目的通过研究腺苷、白介素(IL)-1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)表达A2a及A2b腺苷受体(A2aAR及A2bAR)mRNA的影响,探讨A2aAR及A2bAR在哮喘发病中的作用,为临床使用茶碱提供理论依据。方法11例正常人及哮喘患者PBMCs经Ficoll液分离,分对照组、腺苷组、腺苷+IL-1组及腺苷+茶碱4组,体外培养18小时,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和图象分析半定量法检测A2aAR及A2bARmRNA表达。结果正常人及哮喘患者各组PBMCs表达A2aARmRNA无明显差异(P>0.05)。哮喘患者PBMCsA2bARmRNA表达较正常人增加(P<0.01);腺苷、IL-1促进哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA(P<0.05);茶碱对正常人及哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA均有抑制作用(P<0.01)。腺苷及IL-1对哮喘患者PBMCsA2bARmRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关(P<0.05),与FEV1%呈负相关P<0.05)。结论哮喘患者PBMCs表达A2bARmRNA增加,腺苷及IL-1促进其表达,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关,茶碱能抑制A2bARmRNA表达;腺苷、IL-1及茶碱对PBMCs表达A2aARmRNA无明显影响。     

R848对哮喘患儿外周血中IFN-γ、IL-33和IgE表达的影响及临床意义

目的:检测R848对哮喘患儿外周血中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-33（IL-33）和IgE表达的影响及临床意义。方法:收集2018年6月—2020年5月在我院接受治疗的急性发作期哮喘患者125例,临床缓解期患者40例,分离培养外周血单个核细胞（PBMC）。ELISA实验检测PBMC分泌IFN-γ、IL-33和IgE的水平,qRT-PCR检测急性发作期哮喘患者PBMC中Toll样受体（TLR）7/8 mRNA的相对表达水平,Pearson分析急性发作期哮喘患者IFN-γ、IL-33和IgE与TLR7/8 mRNA的相对表达水平的相关性。ELISA实验检测不同浓度R848（0 mg/L、0.1 mg/L、1 mg/L、10 mg/L、100 mg/L）刺激急性发作期哮喘患者PBMC 24 h后IFN-γ、IL-33和IgE的水平。分析R848 10 mg/L刺激急性发作期哮喘患者PBMC细胞6 h、12 h、24 h、36 h、48 h后IFN-γ、IL-33和IgE水平的变化。结果:急性发作期哮喘患者外周血中PBMC分泌IFN-γ的水平低于临床缓解期,分泌IL-33和IgE的水平高于临床缓解期（均P<0.05）;IL-33水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.887,P<0.001;r=-0.910,P<0.001）,IFN-γ水平与TLR7/8 mRNA相对表达水平呈正相关（r=0.818,P<0.001;r=0.808,P<0.001）,IgE水平与TLR7 /8 mRNA相对表达水平呈负相关（r=-0.850,P<0.001;r=-0.838,P<0.001）。R848刺激PBMC细胞24 h后,IL-33和IgE水平在R848 1 mg/L时降低至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=56.231、42.310,均P<0.05）。IFN-γ水平在R848 0.1 mg/L时逐渐升高至R848 10 mg/L后趋于平稳（F=62.352,P<0.05）。R848 10 mg/L刺激PBMC 6~48 h,IL-33和IgE水平在12 h时逐渐降低至36 h后趋于平稳（F=32.658、36.521,均P<0.05）,IFN-γ在12 h时逐渐增加至36 h后趋于平稳（F=42.321,P<0.05）。结论:R848可抑制急性发作期患者外周血中PBMC分泌IL-33和IgE,促进IFN-γ的分泌,具有一定的抗炎作用,有望应用于哮喘的治疗。     

Regulatory roles of IL-12, IL-4 and IFN-gamma on IgE synthesis in atopic patients

OBJECTIVE To investigate the mechanism of cytokine regulation in atopy by analyzing the effects of three major cytokines, IL-4, IL-12 and IFN-gamma on in vitro IgE synthesis of human peripheral blood mononuclear cell (PBMC) from normal individuals and atopic patients.

METHODS We investigated 5 normal individuals and 22 atopic patients including 12 allergic asthma, 8 allergic rhinitis and 2 atopic dermatitis. Human PBMCs were separated and incubated in 96-wells culture plates with different cytokines. Cultured for 7 days, the supernatant was collected and the contents of IgE synthesized in vitro were detected.

RESULTS There was no IgE synthesis in vitro of PBMC from all the normal individuals and 7 patients, however, other 15 patients' PBMC could produce IgE in vitro. We found that rhIL-4 could induce in vitro IgE synthesis of PBMC from all the normal individuals and 22 patients. rhIL-12 could inhibit IgE synthesis induced by rhIL-4. Further investigation of cytokine effects on IgE synthesis was conducted in 15 patients whose PBMCs did produce IgE in vitro (average level was 714 +/- 1105 ng/L). The following effects were observed: (1) 10 micrograms/L rhIL-4 could augment in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to higher level of 1483 +/- 1396 ng/L; (2) 20 micrograms/L rhIL-12 could inhibit in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to lower level of 452 +/- 969 ng/L; (3) rhIL-12 could block IgE synthesis induced by rhIL-4 to the level of 583 +/- 1084 ng/L; (4) 50 micrograms/L IFN-gamma could inhibit in vitro IgE synthesis from 714 +/- 1105 ng/L to the level of 461 +/- 1063 ng/L.

CONCLUSIONS rhIL-4 could induce in vitro IgE synthesis, rhIFN-gamma could inhibit the in vitro IgE synthesis and rhIL-12 could antagonize rhIL-4 effect on in vitro IgE synthesis of PBMC from atopic patients.

     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者血浆及痰液P物质的测定

OBJECTIVE: To investigate the role of substance P (SP) in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or asthma. METHOD: Plasma and sputum samples were obtained from 26 COPD patients and 20 asthmatic patients as well as 12 healthy subjects for measurement of SP content. RESULTS: Patients with COPD had significantly higher levels of SP in the plasma (7.9+/-2.6 pmol/L) and sputum (53.8+/-12.5 pmol/L) than the healthy subjects (3.6+/-1.7 pmol/L and 6.2+/-2.3 pmol/L, respectively, P<0.01). The asthmatic patients also had significantly higher SP levels (8.3+/-3.1 pmol/L and 46.9+/-10.2 pmol/L, respectively) than the healthy subjects, but there was no significant difference between COPD and asthmatic patients (P>0.05). CONCLUSION: SP may be involved in the airway inflammation process in COPD and asthma.     

过敏性哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞的表型及功能研究

目的 :探讨哮喘患者的外周血单核细胞 (peripheralbloodmonocyte,PBMC)来源的树突状细胞 (dendriticcell,DC)表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞的能力 ,为进一步研究哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法 :取哮喘患者及正常人外周血以Thomas法分离出PBMC ,然后加入相关的细胞因子及抗原培养并诱导出相应的成熟的DC细胞。用流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsortor,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达。成熟的DC与同种异体T淋巴细胞反应后用细胞计数板计数得出T淋巴细胞总数。结果 :哮喘患者DC的CD86表达比正常人高 (t =7.35 ,P <0 .0 0 1 ) ,但其激发同种异体T淋巴细胞的能力较对照组无明显增强。结论 :哮喘患者可表达较高水平的CD86并且有较强的激发的能力 ,表明DC在哮喘的发病中可能扮演较重要的角色     

哮喘患者外周血单个核细胞A_3腺苷受体mRNA表达的研究

目的 :通过研究腺苷、白细胞介素 (IL) 1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞 (PBMCs)A3 腺苷受体 (A3 AR)mRNA表达的影响 ,探讨A3 AR在哮喘发病中的作用 ,从基因水平为茶碱应用于治疗提供理论依据。方法 :用Ficoll Hypaque液分离PBMCs ,并将其分成对照组、腺苷组、腺苷加IL 1组及腺苷加茶碱组 ,体外培养 18h ,收集细胞 ,采用逆转录 多聚酶联反应 (RT PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA3 ARmRNA表达。结果 :哮喘患者PBMCs腺苷加IL 1组A3 ARmRNA表达较对照组、腺苷组明显增加 (P <0 .0 1) ;腺苷加茶碱组A3 ARmRNA表达减少 ,与腺苷加IL 1组比较差异显著 (P <0 .0 1)。哮喘患者PBMCs各组A3 ARmRNA表达与正常人对应组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。腺苷或IL 1对哮喘患者PBMCs表达A3 ARmRNA的影响与血清总免疫球蛋白 (TIg)E水平呈显著正相关 (r =0 .65 ,P <0 .0 5 ;r =0 .78,P <0 .0 1) ,哮喘患者PBMCs表达A3 ARmRNA及腺苷、IL 1对其的影响与第 1秒用力呼气容积实测值占预计值的百分比 (FEV1% )呈明显负相关 (r =-0 .72 ,P <0 .0 5 ;r=-0 .91,P <0 .0 1;r=-0 .64 ,P <0 .0 5 )。结论 :哮喘患者PBMCs表达A3 ARmRNA增加 ;腺苷、IL 1对哮喘患者PBMCsA3 ARmRNA表达的影响与机体过敏状态及气道阻塞程度有关     

哮喘患儿外周血RORC和FOXP3mRNA表达水平的变化及其意义

 摘要：【目的】研究淋巴细胞亚群Th17与Treg上游调控基因RORC、 Foxp3mRNA在支气管哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达变化,并探讨其临床意义。【方法】采用荧光实时定量PCR技术分别检测20例哮喘发作期(年龄8.5 ± 2.3)和20例哮喘缓解期(年龄9.2 ± 1.8)外周血单个核细胞的RORC和Foxp3 mRNA表达水平,并与10例健康对照组(年龄8.0 ± 1.6)进行比较。并将哮喘患儿RORC和Foxp3 mRNA表达水平与其同期肺功能第一秒用力呼气容积（FEV1）进行相关分析。【结果】哮喘发作组RORCmRNA水平显著高于缓解组和正常对照组（5.41 ± 0.12 vs 3.33 ± 0.27 vs 3.78 ± 0.13, P < 0.01）;哮喘发作组Foxp3mRNA水平显著低于缓解组和正常对照组（3.34 ± 0.12 vs 4.43 ± 0.07 vs 4.13 ± 0.04,P < 0.01）;缓解组和正常对照组相比较,RORC和Foxp3 mRNA水平均无明显差异（P > 0.05）。哮喘发作组RORCmRNA/Foxp3mRNA比值明显高于缓解组和正常对照组（1.68 ± 0.09 vs 0.76 ± 0.06 vs 0.92 ± 0.04, P< 0.01）。Pearson相关分析显示,哮喘患儿外周血RORC mRNA水平与FEV1成负相关,而Foxp3 mRNA水平与FEV1成正相关（r分别为-0.58和 0.52,P < 0.01）。【结论】RORCmRNA/Foxp3mRNA在发作期哮喘患儿存在失衡表达,提示Th17/ Treg失衡可能在哮喘的急性发作及肺功能损伤中起着重要作用。     

哮喘患者外周血单个核细胞A1腺苷受体mRNA表达的初步研究

目的通过研究腺苷、白细胞介素(IL)-1及茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)A1ARMrna表达的影响,探讨A1AR在哮喘发病中的作用,从基因水平为茶碱治疗哮喘提供理论依据。方法用Ficoll-Hypaque液分离PBMCs,分对照组、腺苷组、腺苷加IL-1组及腺苷加茶碱组,体外培养18h,收集细胞,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法和图像分析半定量法检测PBMCsA1ARmRNA的表达。结果腺苷或IL-1促进哮喘患者PBMCsA1ARmRNA表达明显增加,与哮喘患者对照组比较差异有显著性(P＜0．01);茶碱抑制哮喘患者PBMCsA1ARmRNA的表达,与腺苷组及腺苷加IL-1组比较,差异有显著性(P＜0．01)。哮喘患者各组A1ARmRNA表达与健康人对照组比较,差异均有显著性(P＜0．01)。腺苷或IL-1对哮喘患者PBMCs表达A1ARmRNA的影响与血清TlgE班水平呈显著正相关(r=0．74或r=0．71;P＜0．05),与第一秒用力呼气容积实测值占预计值的百分率(FEV1％)呈明显负相关(r=-0．62或r=-0．65;P＜0．05)。结论哮喘患者PBMCs表达A1ARmRNA增加;腺苷、IL-1促进哮喘患者PBM-CsARmRNA表达与机体过敏状态及气道阻塞程度有关;茶碱抑制PBMCs表达A1ARmRNA。     

维生素D受体与MCP-1在系统性红斑狼疮患者中的表达及意义

目的 观察维生素Ｄ受体（VDR）在系统性红斑狼疮患者（SLE）中的表达以及与单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的关系。方 法 共计纳入中南湘雅三医院肾脏风湿科住院SLE患者60 例和募集28 例健康志愿者作为研究对象。使用实时荧光定量聚合链反应方法（QRT-PCR）检测外周血单个核细胞（PBMC）的VDR mRNA和MCP-1 mRNA,Western blot检测VDR蛋白表达,ELISA法检测外周血MCP-1水平,使用单因素方差分析、Pearson相关分析进行统计学分析。结果 我们发现SLE患者PBMC的VDR mRNA及蛋白表达量均显著低于正常对照组（P<0.01）,活动组低于非活动组（P<0.05）;SLE患者PBMC的MCP-1mRNA及血清水平显著高于正常对照组（P<0.01）,活动组高于非活动组（P<0.01）;Pearson相关分析显示PBMC VDR mRNA与SLE疾病活动指数（SLEDAI）呈负相关（r=-0.417,P=0.001）;VDR mRNA与MCP-1 mRNA、VDR蛋白与血清MCP-1浓度分别呈负相关（r=-0.554,P=0.000;r=-0.400,P=0.028）。结论 本研究表明SLE患者PBMC的VDR表达下调与SLE疾病活动度成负相关,且可通过影响MCP-1的表达在SLE发病过程中发挥重要作用。     

哮喘患者外周血淋巴细胞IL-5、IL-3、GM-CSFmRNA表达

目的 :探讨哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)IL 5、IL 3、GM CSFmRNA表达以及与慢性支气管炎患者的差异。方法 :选哮喘患者13例 (哮喘组 ) ,平均年龄(31.8±8.5)岁。慢性支气管炎患者9例 (慢支组 ) ,平均年龄(64.8±4.7)岁。健康献血员9例 (对照组 ) ,平均年龄(32.8±5.2)岁。抽取静脉血分离单个核细胞 ,用斑点印迹杂交法检测IL 5、GM CSF和IL 3mRNA的表达。结果 :哮喘组PBMCIL 5、GM CSF和IL 3mRNA表达的相对含量明显高于慢支组和对照组(P<0.01) ,慢支组与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 :哮喘IL 5、GM CSF和IL 3mRNA表达明显增高 ,可能在哮喘发病中起重要作用。     

地塞米松对哮喘患者外周血单个核细胞p38MAPK表达的影响

目的探讨支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)p38MAPK表达的变化及地塞米松(DEX)对其的影响。方法分离培养哮喘患者和正常健康者的PBMCs。分别采用蛋白质印迹和ELISA方法检测PBMCs核蛋白p38MAPK的表达及细胞上清液中IL -4、IL- 5的蛋白质浓度。结果哮喘对照组PBMCs核蛋白p38MAPK表达及细胞上清液中IL -4、IL- 5的蛋白质浓度较正常对照组显著升高(P<0. 001),DEX处理组核蛋白p38MAPK表达及细胞上清液中IL- 4、IL- 5的蛋白质浓度较哮喘对照组显著降低(P<0. 01)。通过直线相关分析发现,PB MCs核蛋白p38MAPK表达与培养上清液中IL- 4、IL- 5蛋白质含量之间均呈显著正相关(r分别=0. 71、0. 64,P均<0. 01)。结论p38MAPK可能参与支气管哮喘的病理生理过程。DEX可能通过作用于p38MAPK这一靶点发挥其抗炎效应。     

哮喘中外周血单个核细胞白细胞介素5表达及意义研究

该文研究了哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在外周血及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的变化,用ＲＴ－ＰＣＲ半定量测定了外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及支气管组织白细胞介素５（ＩＬ－５）ｍＲＮＡ表达量。结晶显示哮喘豚鼠ＥＯＳ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量均较对照组及地塞米松干预组显著升高,ＰＢＭＣ中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达量与支这组织ＩＬ－５表达及外周血ＥＯＳ计数成正相关。提示哮喘豚鼠ＰＢＭＣ、ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞 (AM)源性一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化及硝酸甘油 (NTG)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对 15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组 ) ,7名健康自愿受试者的AM(未干预组 )培养 48h ,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO ,ET水平和iNOS mRNA ,ET mRNA的表达。结果发现 ,哮喘AMiNOS mRNA ,ET mRNA表达增强 ,分别导致NO ,ET水平升高 ;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生 ,反馈抑制iNOS mRNA表达并明显抑制ETmRNA的表达 ,降低ET的水平 ;DXM降低哮喘AM源性NO ,ET水平及iNOS mRNA ,ET mRNA的表达 ,尤以抑制iNOS mRNA表达和降低NO水平为甚 ,使NO ,ET处于低水平的异常状态。     

哮喘大鼠p38mRNA及磷酸化蛋白水平的动态变化

目的研究哮喘大鼠p38mRNA及磷酸化蛋白（P—p38）水平的动态变化。方法取SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组及哮喘组（分为哮喘0．5、1、3、12h组,每组10只。培养各组大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）。分别应用RT—PCR、Western Bloting技术检测各组大鼠PBMCs p38mRNA及P—p38的相对表达水平。结果哮喘0．5、1、3h组PBMCs p38mRNA及P—p38蛋白表达水平均较正常对照组均显著升高（均P〈0．01）,哮喘12h组与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。正常对照组及哮喘0．5、3、12h组p38 mRNA及P—p38蛋白表达水平均较哮喘1h组显著降低（均P〈0．01）。结论P—p38可能在哮喘气道炎症和重塑中发挥重要作用。深入研究p38在哮喘发病机制中的具体调控作用,可能对支气管哮喘的临床防治有重要意义。     

A study on the serum levels of interleukin-1beta in bronchial asthma

Mononuclear phagocytes can be activated through an immunoglobulin E (IgE)- specific mechanism to release pro-inflammatory cytokine like interleukin-1beta (IL-1beta). The present study was conducted to show the inter-relationship between these two parameters in the serum of asthmatic patients. The study included 30 patients of asthma and 10 as control. Out of these 30 cases, 20 patients had stable and 10 had acute asthma. Of the 20 stable patients, 9 were allergic and 11 were non-allergic to either of the 12 allergens used for skin prick test. Serum IgE and IL-1beta levels were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Total serum IgE levels increased significantly (p < 0.05) in asthma [200.5 +/- 30.91 IU/ml, mean +/- standard error of mean (SEM)] in comparison with the controls (18.15 +/- 4.35 IU/ml). Serum IL-1beta level was higher in allergic (1.94 +/- 0.63 pg/ml) than in non-allergic patients (0.64 +/- 0.21 pg/ml) but it was not statistically significant (p > 0.05). The study suggests involvement of IgE and IL-1beta in the pathophysiology of allergic asthmatic condition. Further studies are required to delineate the inflammatory pathway in asthma and determine stages at which therapeutic interventions can be done.     

Clinical significance of IgE in bronchial asthma

Total mean serum IgE levels of 63 patients (aged 16-49 years) suffering from bronchial asthma and 64 control subjects (aged 19-40 years) were estimated by RIA method. Mean serum IgE level of patients and control subjects was 1132 +/- 643 units/ml and 43 +/- 26 units/ml respectively. The difference between the two values was statistically significant (p less than 0.001). Four per cent of the patients had serum IgE levels within normal limits. No significant correlation was found between mean serum IgE level of the patients and the duration of the disease. Differences in mean serum IgE level of male and female patients and control subjects was not statistically significant. The mean serum IgE level of patients in the age group of 21-40 years was highest (F = 1.33, p less than 0.05). Significantly elevated levels of serum IgE were observed in patients with both personal and family history of atopic disease in comparison to patients with only personal or family history only (p less than 0.05). As such the estimated raised level of IgE was significant in view of the severity of atopic asthma.