TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的 研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 移植, 对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 后早期心脏功能变化的影响, 并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs.采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组.于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106 个TIMP-3基因转染的VSMCs (A组)、1×106 个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml.术后3天, 进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3 基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA含量.结果 分离、培养的VSMCs纯度达98% ,TIMP-3基因成功转入VSMCs 中.术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01).A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01).免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活.RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9 mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs 移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠心肌梗死的治疗作用

目的 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死(AMI)的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块法培养VSMCs.左冠状动脉远端结扎方法复制AMI模型.随机分三组:冠状动脉结扎后3d向缺血心室壁内分别注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(TIMP-3组)、1×106个VSMCs(VSMC组)、不含细胞的DMEM液(DMEM组)各0.5mL.术后第4周,观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色检测TIMP-3和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,RT-PCR法检测缺血心肌组织中TIMP-3和MMP-2 mRNA含量.结果 TIMP-3基因成功转入VSMCs中.术后4周,TIMP-3组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P＜0.05),但小于VSMC(P ＜0.01)组和DMEM组(P＜0.01).RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P＜0.01),TIMP-3组较VSMC组、DMEM组明显增高(P＜0.01);TIMP-3组MMP-2 mRNA含量较VSMC组、DMEM组明显降低(P＜0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-2的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的观察五味子乙素（schisandrin B,Sch-B）对染矽尘大鼠肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）mRNA表达的影响,探索其防治矽肺纤维化的作用机制。方法将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组和Sch-B干预组,每组16只,采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘（50mg／只）,同法对照组大鼠给予生理盐水（1ml／只）。染尘后第1d开始灌胃给药,Sch-B干预组给予Sch-B（80mg·kg^-1d^-1）,其他组给予等体积的橄榄油。不同处理7d和28d后,各组分别取8只大鼠处死,取其肺组织用逆转录聚合酶链式反应（RT-RCR）方法测定大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1基因的表达。结果大鼠染矽尘后,MMP-9mRNA表达升高,在两个时间点,与相应的对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;TIMP-1mRNA表达仅在第7d时有所升高（P〈O．05）。五味子组与染矽尘组相比,MMP-9mRNA表达仅在第7d时有所下降（P〈0．05）,TIMP-1mRNA表达则无明显变化。结论Sch-B对染矽尘大鼠肺纤维化的抑制作用可能与早期降低MMP-9mRNA的表达和各个时段在一定程度上对MMP9和TIMP-1 mRNA的表达量进行调整,从而使MMP-9／TIMP-1趋于平衡有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-IV表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子．2（TIMP-2）和IV型胶原（C—IV）表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组（c组）,糖尿病未治疗组（DM组）,糖尿病苯那普利（10mg／kg）治疗组（DB组）。8周后,用免疫组化方法（SP法）和RT—PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C—IV的表达。结果DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMp-2及C—IV蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,出现糖尿病。肾病（DN）典型的病理改变。DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高（P〈0．01）、TIMP-2和C—IV表达较DM组明显降低（P〈0．01）,病理改变好转。结论苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C—IV的堆积,对糖尿病肾病（DN）起保护作用。     

全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的干预作用及对MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 研究全反式维甲酸（ATRA）对大鼠肺气肿模型的干预作用及其作用机制。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组（A组，10只）和吸烟组（30只），吸烟组再随机分为模型组（B组，10只）、生理盐水对照组（C组，10只）、维甲酸干预组（D组，10只），后两组于吸烟6个月后分别每日子ATRA 20mg／kg（D组）和相同剂量生理盐水（C组）灌胃进行干预，通过苏木精-伊红染色评价ATRA的干预作用，用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的mRNA及蛋白的表达。用免疫组化法观察Ⅳ型胶原在肺组织的表达。结果 与A组相比，B组肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均明显上升（均P〈0．01）；与B组、C组相比，D组肺组织MMP-9mRNA和蛋白的表达显著减少（均P〈0．01），而TIMP-1表达明显上升（均P〈0．05）；平均肺泡数增加，PaO2、氧饱和度明显改善。结论 ATRA能一定程度上减轻吸烟诱导的大鼠肺气肿，且这种效应可能与ATRA抑制MMP-9和增强TIMP-1表达有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的：研究血管肾张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法：将35只SPF级SD雄性成年大鼠随机分为正常对照组（C组12只）、糖尿病组（DM组,11只）和糖尿病氯沙坦治疗组（DL组,12只）。应用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型后,对DL组应用氯沙坦灌胃治疗,其余2组灌等量蒸馏水。8周后,将35只大鼠一次性处死,取其肾脏,应用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达情况。同时测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、血肌酐、尿素氮、肌酐清除率及尿白蛋白排泄率。结果：DM组大鼠肾组织MMP-2、MMP-9的表达较C组明显下调（P〈0．01）,经氯沙坦治疗后的DL组表达明显上调（P〈0．01）。但仍低于C组（P〈0.01）;DM组大鼠肾组织TIMP-1的表达较C组明显上调（P〈0．01）,经氯沙坦治疗后的DL组表达明显下调（P〈0．01）,但仍高于C组（P〈0．01）。DM和DL两组间血糖、HbAlc无显著性差异（P〉0．05）,其余DL组指标值较DM组有所下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质（ECM）降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病的发生,氟沙坦可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitors of matrix metalloproteinase2,TIMP-2）表达水平的影响。方法将健康SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法。结果模型组MMP9表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,各治疗组MMP9表达水平显著低于模型组（P〈0．01）;模型组TIMP2表达水平较假手术组显著降低（P〈0．01）,各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组（P〈0．01）,黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高（P〈0．01）。结论黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤。     

pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

缬沙坦对大鼠心肌梗死后MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的探讨缬沙坦对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响。方法将冠状动脉前降支结扎后24 h的SD大鼠随机分为心梗组(A组)和心梗 缬沙坦组(B组);假手术大鼠分为假手术组(C组)和假手术 缬沙坦组(D组)。灌胃4周后,各组存活动物数分别为A组7只,B组8只,C组9只,D组9只。测量各组大鼠体重、心脏重量,采用逆转录-聚合酶链反应测定梗死区及非梗死区心肌MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果A组的心脏重量/体重比值(心/体比)与C、D组比较显著增加(P<0.05);B组的心/体比与A组相比明显减低(P<0.05),与C、D组比较无明显差异(P>0.05)。A、B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较C、D组明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9mRNA的表达较A组相应区域明显降低(P<0.05)。A、B组梗死区及非梗死区TIMP-1mRNA的表达与C、D组相比,明显增高(P<0.01),B组梗死区和非梗死区TIMP-1mRNA的表达较A组相应区域明显增高(P<0.05)。A组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值与C、D组相比,明显增高(P<0.05);B组梗死区和非梗死区MMP-9/TIMP-1mRNA比值较A组相应区域明显降低(P<0.05)。结论心肌梗死后,大鼠心肌内MMP-9和TIMP-1mRNA表达增加,共同参与心室重塑。经缬沙坦处理后,大鼠心肌内MMP-9mRNA表达减少;TIMP-1mRNA的表达升高;MMP-9/TIMP-1mRNA比值降低与抑制心肌重构有关。     

葡萄胎组织MMPs与TIMPs表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMPs）及其抑制物（TIMPs）在葡萄胎组织中的表达水平及其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应方法测定35例葡萄胎（6例发生恶变,列为葡萄胎恶变组,29例为葡萄胎未恶变组）和18例正常绒毛组织（正常绒毛组）中MMP-7、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 mRNA表达水平。结果葡萄胎恶变组MMP-9／TIMP-1 mRNA比值高于正常绒毛组和葡萄胎未恶变组（F=3．62;q=3．82、3．57;P〈0．05）;MMP7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA在各组中的表达差异无显著性（P〉0．05）。经Pearson相关性分析显示,在所有组织中MMP-9与MMP-7表达呈正相关（r=0．985,P〈0．01）。结论葡萄胎组织中MMP-9／TIMP-1比值对预测葡萄胎恶变有一定的作用,可为临床预防性化疗提供依据。     

基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组（A组）、布地奈德治疗组（B组）和正常对照组（C组）,用卵蛋白（OVA）致敏和激发的方法建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的浓度。结果：A组（0.196±0.011,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著高于C组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,B组（0.135±0.008,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组（均P〈0.01）。A组血清TIMP-1为（34.96±4.54）ng/mL,表达水平显著高于C组的（26.14±3.43）ng/mL（P〈0.01）,B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组（P〈0.05或P〈0.01）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.713,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成MMP-9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行经皮冠状动脉介入(percutaneous coro-nary intervention,PCI)治疗后血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(tis...     

阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组。正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎;另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30min缺血和180min再灌注。计算心肌缺血范围和心肌梗死范围。采用平均吸光度值评估MMP．2、TIMP．2的表达水平。结果心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为（38．61±1．53）％,阿托伐他汀钙组为（37．5±1．5）％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为（50．00±2．00）％,阿托伐他汀钙组为（29．67±2．08）％,两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达（1．17±0．09）显著高于正常对照组（0．23±0．04）与阿托伐他汀钙组（0．21±0．03）（均P〈0．05）;阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达（0．24±O．02）显著高于正常对照组（0．18±0．04）与缺血再灌注安慰剂组（0．17±0．02）（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用。     

缺血性脑卒中患者血浆基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的变化

目的探讨缺血性脑卒中患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择50例缺血性脑卒中患者(观察组),予以控制颅内压、降血压和血糖、抗血小板聚集、改善脑局部微循环等常规对症支持治疗,连用两周。观察患者治疗前后血浆MMP-9和TIMP-1水平的变化,并进行临床疗效评定。另选择同期我院体检中心的健康体检者30例作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆MMP-9和TIMP-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。治疗1、2周后,观察组患者血浆MMP-9和TIMP-1水平较治疗前明显下降(P<0.05)。观察组脑卒中灶大面积组MMP-9和TIMP-1水平明显高于小面积组(t=2.24、2.41,P均<0.05)。同时观察组治疗1、2周后,脑卒中灶面积均较治疗前逐渐缩小(P均<0.05),治疗两周后痊愈21例,显著进步13例,进步9例,无效7例,临床总有效率为86.0%。结论缺血性脑卒中患者存在血浆MMP-9及其抑制剂TIMP-1异常升高,其水平与脑卒中灶面积呈正相关,血浆MMP-9和TIMP-1水平可作为缺血性脑卒中患者治疗疗效随访的指标。通过调节MMP-9和TIMP-1水平,可为缺血性脑卒中防治提供一种新的方法。     

二十二碳六烯酸对白介素1β诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制探究

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对白介素1β（IL-1β）诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法血管平滑肌细胞（VSMCs）培养及传代后,分为对照组、IL-1β组、DHA组、IL-1β和DHA处理组四组,其中对照组细胞加入50μL磷酸盐缓冲液（PBS）;IL-1β组细胞加入10 ng/mL IL-1β;DHA组细胞加入80μmol/L DHA;IL-1β和DHA处理组加入10 ng/mL IL-1β和80μmol/L DHA,培养48 h后,噻唑蓝（MTT）法和Transwell法检测VSMCs的增殖和迁移情况;qRT-PCR和Western blotting技术检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2和Notch3的表达情况。结果 VSMCs的增殖率和迁移能力经IL-1β处理后显著增高,而IL-1β和DHA处理组显著低于IL-1β处理组（F=25.537,P=0.003）;MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达量经IL-1β处理后显著增高,而经IL-1β和DHA共处理后显著低于IL-1β组（MMP-2：F=34.286,P=0.000;TIMP-2：F=21.034,P=0.009;MMP-9：F=31.732,P=0.000;TIMP-1：F=18.213,P=0.021）;IL-1β组细胞Notch3表达量显著降低,IL-1β和DHA处理组中Notch3的表达水平则显著高于IL-1β处理组（F=39.235,P=0.000）。结论 DHA可通过Notch信号通路抑制VSMCs的增殖和迁移。     

冠心病患者血清MMP-9与TIMP-1浓度变化的临床意义

目的评价血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其特异性抑制因子——基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在不同类型冠心病患者中的血清水平及其临床应用价值。方法将经冠状动脉造影确诊的冠心病患者117例分为急性心肌梗死组（AM I）25例,不稳定型心绞痛组（UAP）57例,稳定型心绞痛组（SAP）35例,设正常健康对照组（对照组）30例。采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组血清中MMP-9、TIMP-1的浓度。结果血清MMP-9浓度在AM I组及UAP组升高（P〈0.01）,SAP组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;血清TIMP-1浓度各组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清MMP-9水平升高与冠心病患者病情进展有关。     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

慢性肝病患者血清MMP-3、TIMP-1水平在肝纤维化进程中的临床意义

目的 观察慢性乙型肝炎后肝病患者血清MMP-3、TIMP-1水平变化,探讨其在慢性肝病肝纤维化进程中的临床意义.方法 采用ELISA方法检测25例慢性乙型肝炎患者、53例乙型肝炎后肝硬化患者、31例肝癌患者及27例正常对照者血清MMP-3、TIMP-1水平.结果 与正常对照组比较,肝硬化代偿期患者血清MMP-3水平明显增高（P〈0.01）,肝硬化失代偿期患者和肝癌患者血清TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-3比值明显增高（P〈0.05）;慢性乙型肝炎MMP-3、TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-3比值均升高（P〈0.01）.肝硬化失代偿期与代偿期比较,血清MMP-3水平明显下降,TIMP-1/MMP-3比值则明显增高（P〈0.01）.结论 TIMP-1、MMP-3作为对肝纤维化评价的血清指标,联合检测比单独检测TIMP-1更具实用价值.TIMP-1、MMP-3在临床上对肝纤维化的监测和治疗效果的评价具有无损伤及快速便捷的优势,动态检测可作为评估慢性肝病患者肝纤维化进程及治疗效果的有效指标.     

妊娠高血压疾病患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9及抑制物-1水平的变化

目的探讨妊娠高血压疾病(HDCP)患者治疗前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制物-1(TIMP-1)水平的变化。方法 40例HDCP患者作为病例组,予以解痉、镇静、降压和利尿等常规治疗1周。观察治疗前后血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化。另选择同期正常妊娠期孕妇30例作为对照组。结果病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值明显低于对照组,血浆TIMP-1水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗1周后,病例组患者血浆MMP-9水平和MMP-9/TIMP-1比值均较前明显上升,血浆TIMP-1水平较前明显下降(P<0.05)。结论 HDCP患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值表达异常。调节血浆血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值可作为HDCP患者治疗疗效随访和预后观察的指标。