胃癌组织中p300/CBP、Smad2蛋白表达及其临床意义

目的检测胃癌组织中p300/CBP、Smad2蛋白的表达,探讨p300/CBP在胃癌的发生与发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法,检测51例胃癌和51例正常胃黏膜组织中p300/CBP、Smad2蛋白的表达;结果p300/CBP、Smad2在胃癌组织中的免疫组化染色强度分别为(5.2635±1.0047),(5.7027±0.6330),均明显低于相应正常胃黏膜组织分别为(12.9769±0.9274),(15.2297±0.8871),P<0.01。进展期胃癌组织中p300/CBP、Smad2的染色强度分别为(4.4274±1.3970),(4.6574±1.1281),均显著低于早期胃癌组织分别为(6.6684±1.0341),(7.4632±1.2856),P<0.05;伴淋巴结转移组p300/CBP、Smad2的染色强度分别为(4.4092±0.8203),(4.4115±0.7737)显著低于无淋巴结转移组分别为(6.8263±2.0127),(8.0699±0.7854),P<0.05;p300/CBP、Smad2染色强度与胃癌分化程度、患者年龄及性别无显著相关性。胃癌组织中p300/CBP的低表达与Smad2的低表达呈正相关。结论p300/CBP、Smad2在胃癌中的表达水平明显降低,并与胃癌的分期以及淋巴结的转移有关,提示p300/CBP、Smad2低表达使TGF-β信号传导通路受阻,可能参与胃癌的发生发展过程。     

阿司匹林对胃癌细胞增殖及血管生成相关因子作用的研究

目的:从抗血管生成的角度研究阿司匹林抗肿瘤作用的机理。方法:采用MTT法检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞增殖的影响;免疫细胞化学法检测阿司匹林对胃癌细胞COX-2、VEGF蛋白表达的影响。结果:①阿斯匹林对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,随着作用时间的延长(F=402.062P<0.01),浓度的增加(F=50.141P<0.01),其抑制作用也增加。②当阿司匹林浓度为0 mmol/L、0.1 mmol/L、1.0 mmol/L、8.0 mmol/L时,COX-2蛋白质表达的A值分别为0.675±0.031、0.660±0.023、0.597±0.016、0.578±0.014,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制COX-2蛋白表达(P<0.05)。③阿司匹林浓度为0 mmol/L0、.1 mmol/L1、.0 mmol/L8、.0 mmol/L时,VEGF蛋白质表达的A值分别为0.480±0.014、0.457±0.027、0.407±0.032、0.363±0.029,与0 mmol/L阿司匹林组相比,阿司匹林浓度为1.0 mmol/L8、.0 mmol/L组可明显抑制VEGF蛋白表达(P<0.05)。结论:阿斯匹林对胃癌细胞增殖具有一定的抑制作用,其作用可能是通过对COX-2和VEGF等血管生成相关因子的抑制起作用。     

高表达Klotho基因对胃癌细胞株GC-7901生长的影响

目的 观察高表达Klotho基因对胃癌细胞株GC-7901生长的影响。 方法 构建Klotho载体,胃癌GC-7901细胞分为Klotho组(GC-7901细胞转染p Zs Green1-C1-Klotho载体)、阴性对照组(GC-7901细胞转染空病毒载体)、空白对照组(GC-7901细胞未转染载体)。Western blot检测细胞中Klotho蛋白表达,CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡和细胞周期。 结果 胃癌细胞株GC-7901细胞中Klotho蛋白表达量(0.19±0.01)低于正常胃细胞株GES-1细胞(0.62±0.04),P<0.05;Klotho组胃癌细胞中Klotho蛋白的表达量(0.81±0.12)明显高于阴性对照组(0.24±0.06)和空白对照组(0.22±0.04),P<0.05;Klotho组胃癌细胞增殖率[(62.26±13.24)%]明显低于阴性对照组[(99.14±21.53)%]和空白对照组[(100.00±1.03)%],P<0.05;Klotho组胃癌细胞凋亡率[(23.31±2.54)%]明显高于阴性对照组[(4.76±0.15)%]和空白对照组[(4.67±0.13)%],P<0.05;Klotho组胃癌细胞G0/G1期比例[(25.26±2.63)%]明显高于阴性对照组[(4.91±0.17)%]和空白对照组[(4.83±0.16)%],P<0.05。 结论 胃癌细胞中Klotho蛋白呈低表达,Klotho基因的高表达能够降低胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,抑制细胞周期。      

胃癌组织Cx４３和Smad１及Smad２的 mRNA表达及相关性研究

目的　检测胃癌组织中间隙蛋白４３(Connexin４３,Cx４３)和Smad１及Smad２的mRNA,探讨三者的表达及相关性.方法　对６０例胃癌组织和３０例正常 胃组织(距肿瘤１０cm 以上认为是正常组织)采用逆转录聚合酶链反应(RT－PCR)对Cx４３mRNA、Smad１mRNA 与Smad２mRNA 进行检测并分析三者的相关性. 结果　正常胃组织Cx４３mRNA 和Smad１mRNA(０．８１±０．０３和０．８９±０．０４)高于胃癌组织(０．５２±０．０７和０．４３±０．０６)的表达,P ＜０．０５;正常胃组织中Smad２mRＧ NA(０．３７±０．０３)低于胃癌组织(０．７５±０．０６)的表达,P ＜０．０５;高中分化胃癌Cx４３mRNA 和Smad１mRNA(０．６５±０．０４和０．５５±０．０３)高于低分化胃癌(０．４３±０．０６ 和０．３４±０．０５)的表达,(P ＜０．０５);高中分化胃癌Smad２mRNA(０．６３±０．０４)低于低分化胃癌(０．８４±０．０６)的表达,(P ＜０．０５);胃癌中无淋巴结转移Cx４３mRNA 和 Smad１mRNA 的表达(０．７４±０．０３和０．５６±０．０３)高于有淋巴结转移(０．３９±０．０７和０．３６±０．０５),(P ＜０．０５);胃癌中无淋巴结转移Smad２mRNA 的表达(０．５３±０． ０４),低于有淋巴结转移(０．８８±０．０５),P ＜０．０５;胃癌中Cx４３mRNA 和Smad１mRNA 在TNMⅠ－Ⅱ期的表达(０．６３±０．０５和０．５７±０．０２)高于TNMⅢ－Ⅳ(０．４７± ０．０６和０．３６±０．０６),P ＜０．０５;Smad２mRNATNMⅠ－Ⅱ期的表达(０．６０±０．０４)低于TNMⅢ－Ⅳ(０．８２±０．０５),P ＜０．０５,上述指标与年龄、性别无统计学意义(P ＞ ０．０５).胃癌组织中Cx４３mRNA 与Smad２mRNA 呈负相关性r＝－０．５３,P ＝０．００３１;Smad１mRNA 与Smad２mRNA 呈负相关性,r＝－０．４９,P ＝０．００６３;Cx４３ mRNA与Smad１mRNA 呈正相关性,r＝０．４５,P ＝０．００８４.结论　Cx４３mRNA 与Smad１mRNA 在胃癌组织中低表达而Smad２mRNA 在胃癌组织中的表达上 调,它们三者可能在胃癌的发生发展中起到协同作用,可能通过协同作用参与了胃癌的进展及转移.     

基质金属蛋白酶抑制剂Marimastat抑制胃癌生长和转移的作用

目的:观察基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂Marimastat对人胃癌在裸鼠体内生长和转移的抑制作用。方法:人胃腺癌细胞株SGC-7901完整组织块裸鼠原位种植,建立类似于临床的胃癌转移模型。移植7 d后,治疗组开始腹腔内注射Mari-mastat,隔天1次,剂量为10、30、60 mg/kg,每个剂量组13只裸鼠,对照组13只裸鼠给予相同量的生理盐水,8周后处死动物,测量原位肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤微血管密度(MVD)、MMP-9的表达率,并观察肿瘤转移情况。结果:对照组和治疗组Marimastat剂量为10、30、60mg/kg时,原位肿瘤质量分别为(1.63±0.53)、(0.71±0.28)、(0.33±0.17)、(0.14±0.09)g;抑瘤率分别为0、56.4％、79.8％、91.4％;MVD分别为(1.36±4.56)、(8.74±2.22)、(3.25±1.29)、(0.92±0.76);MMP-9的表达率分别为81.8％、38.5％、23.1％、0;腹膜转移率分别为81.8％、30.8％、15.4％、0;肝脏转移率分别为90.9％、38.5％、23.1％、0。治疗组与对照组相比,胃癌的生长和转移受到明显抑制(P<0.05),且与Marimastat的剂量呈正相关。结论:Marimastat对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用。     

心理干预对晚期胃癌患者伴发焦虑抑郁的影响

目的:胃癌患者和其他恶性肿瘤一样,可以导致患者出现明显的焦虑或抑郁情绪,本文探讨心理干预对晚期胃癌患者伴发的焦虑抑郁的影响。方法:92例伴发焦虑抑郁的晚期胃癌患者随机分为心理干预组(44例)和对照组(48例),心理干预组接受心理干预联合常规药物治疗,对照组只接受常规药物治疗,两组患者均采用抑郁和焦虑自评量表(SDS、SAS)作为治疗效果的测查指标。结果:心理干预组抑郁指数在治疗后比治疗前显著下降(39.8±4.5&56.8±4.8,P<0.01);焦虑指数也显著下降(36.7±5.1&59.8±4.9,P<0.01),而对照组治疗后比治疗前抑郁指数下降不明显(53.4±5.3&57.1±5.6,P>0.05),焦虑指数下降较明显(47.7±5.3&60.2±6.8,P<0.05),但在治疗后两组组间比较两项指数,对照组均明显高于心理干预组(P<0.05)。结论:心理干预对晚期胃癌患者的整体康复有促进作用。     

胃癌MHC-I、MHC-II类抗原表达的研究

目的:探讨组织相容性复合体I、II(MHC-I、MHC-II)类抗原表达与胃癌发生发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测胃癌、癌旁组织、慢性胃炎及正常胃粘膜组织MHC-I、MHC-II类抗原的表达,并结合临床病理进行分析。结果:MHC-I、MHC-II类抗原在胃癌组织的表达分别为26.58±11.21、29.85±10.84,显著低于癌旁组织(72.36±25.59,63.89±18.46)、慢性胃炎(78.51±21.26,66.55±23.24)、胃溃疡(74.88±24.29,61.36±27.71)及正常胃粘膜组织(76.13±16.22,66.32±16.53)(P均<0.01),而癌旁组织、慢性胃炎、胃溃疡及正常组织之间无明显差异(P均>0.05);高、中、低分化胃癌组织MHC-I、MHC-II类抗原表达分别为(40.32±19.56,31.67±14.38)、(29.51±17.16,30.29±13.78)、(10.83±5.51,28.71±11.64),MHC-I在各组比较差异显著(P均<0.05),MHC-II比较无明显差异(P均>0.05);伴远处淋巴结转移较局部转移和无转移MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低,后二者也有明显差异(P均<0.05);伴肠上皮化生及不典型增生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达较单纯慢性胃炎明显降低(P均<0.05);肠上皮化生较轻、中度不典型增生无明显差异(P>0.05);而重度不典型增生较轻、中度不典型增生及肠上皮化生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低(P均<0.05)。结论:MHC-I、MHC-II类抗原表达降低在胃癌发生发展中起重要作用。     

胃癌MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达的研究

目的探讨组织相容性复合体Ⅰ、Ⅱ(MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ)类抗原表达与胃癌发生发展的关系.方法应用流式细胞仪检测胃癌、癌旁组织、慢性胃炎及正常胃粘膜组织MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原的表达,并结合临床病理进行分析.结果MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原在胃癌组织的表达分别为26.58±11.21、29.85±10.84,显著低于癌旁组织(72.36±25.59,63.89±18.46)、慢性胃炎(78.51±21.26,66.55±23.24)、胃溃疡(74.88±24.29,61.36±27.71)及正常胃粘膜组织(76.13±16.22,66.32±16.53)(P均＜0.01),而癌旁组织、慢性胃炎、胃溃疡及正常组织之间无明显差异(P均＞0.05);高、中、低分化胃癌组织MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达分别为(40.32±19.56,31.67±14.38)、(29.51±17.16,30.29±13.78)、(10.83±5.51,28.71±11.64),MHC-Ⅰ在各组比较差异显著(P均＜0.05),MHC-Ⅱ比较无明显差异(P均＞0.05);伴远处淋巴结转移较局部转移和无转移MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达明显降低,后二者也有明显差异(P均＜0.05);伴肠上皮化生及不典型增生胃粘膜MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达较单纯慢性胃炎明显降低(P均＜0.05);肠上皮化生较轻、中度不典型增生无明显差异(P＞0.05);而重度不典型增生较轻、中度不典型增生及肠上皮化生胃粘膜MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达明显降低(P均＜0.05).结论MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原表达降低在胃癌发生发展中起重要作用.     

胃蛋白酶原联合同型半胱氨酸检测对胃组织良恶性病变的诊断价值

目的 探讨胃蛋白酶原(PG)联合同型半胱氨酸(Hcy)检测对胃组织良恶性病变的诊断价值.方法 收集2014年1月至2016年8月我院收治的100例胃癌患者为胃癌组,100例胃良性病变患者(41例胃炎、25例胃息肉、34例胃溃疡)为胃良性病变组,选取同期我院健康体检者200例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组受检者的血清PG(PGⅠ、PGⅡ)水平并计算胃蛋白酶原率(PGR),循环酶法测定三组受检者的血清Hcy水平,并计算血清PG联合Hcy对胃良性病变及胃癌的诊断价值.结果 胃癌组、胃良性病变组血清PGⅠ水平分别为(59.37±14.16)μg/L、(93.85±14.23)μg/L,PGR分别为(3.27±1.52)、(7.65±2.04),均低于对照组的(149.92±13.34)μg/L、(11.40±1.95),差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组、胃良性病变组血清PGⅡ水平分别为(20.18±4.59)μg/L、(16.06±5.87)μg/L,Hcy水平分别为(26.37±3.85)μmol/L、(12.16±3.91)μmol/L,均高于对照组的(10.71±5.15)μg/L、(9.83±3.24)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组血清PGⅠ水平、PGR低于胃良性病变组,血清PGⅡ、Hcy水平高于胃良性病变组,差异均有统计学意义(P<0.05).在TNM分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ时,血清Hcy水平分别为(19.64±4.98)μmol/L、(22.00±5.14)μmol/L、(24.38±5.97)μmol/L、(27.07±4.52)μmol/L,呈递增趋势,整体比较差异有统计学意义(P<0.05),PG I水平分别为(67.63±15.91)μg/L、(55.39±15.18)μg/L、(46.18±14.97)μg/L、(39.72±15.50)μg/L,PGⅡ水平分别为(18.02±3.97)μg/L、(17.25±4.25)μg/L、(16.34±4.50)μg/L、(15.38±4.12)μg/L,PGR分别为(3.87±2.28)、(3.38±2.56)、(2.76±3.31)、(2.02±3.54),均呈递减趋势,整体比较差异均有统计学意义(P<0.05).PGⅠ+PGR+Hcy对胃癌诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为89.00%、95.00%、94.68%、89.62%、92.00%,均高于PG I+PGR的76.00%、83.00%、81.72%、77.57%、79.50%以及Hcy的71.00%、86.00%、83.53%、74.78%、78.50%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血清PG、Hcy可有效评估胃黏膜的疾病状态,两指标联合有助于早期鉴别诊断胃良性病变和胃癌,提高对胃癌的诊断价值.     

Src在胃癌腹腔转移多细胞团簇抗失巢凋亡中的作用

目的 探讨Src蛋白对体外三维培养的胃癌多细胞团簇(multicellular aggregates,MCAs)增殖及凋亡的影响.方法 体外三维培养人胃腺癌细胞BGC823和MKN45成MCAs,Western blot检测MCAs和单层贴壁培养的胃癌细胞中Src蛋白表达情况.siRNA法干扰Src表达,转染胃癌细胞后检测其对胃癌细胞BGC823和MKN45 MCAs形态学的影响.分别采用CCK-8和流式细胞术检测干扰Src表达对胃癌BGC823和MKN45 MCAs细胞活力和细胞凋亡率的影响.结果 利用BGC823和MKN5成功建立胃癌MCAs体外三维培养模型,Westem blot检测结果表明,与对照组比较,MCAs中Src的表达水平明显高于单层贴壁培养的胃癌细胞[BGC823:(0.615 ±0.068)vs(0.219 ±0.017),P＜0.01;MKN45:(0.657 ±0.087) vs (0.420 ±0.015),P＜0.05].干扰胃癌细胞BGC823和MKN45 Src表达,可以显著降低MCAs形成能力,并明显影响MCAs活力.流式细胞术检测结果表明,干扰Src表达可以显著诱导MCAs发生凋亡[BGC823:(9.456±0.209)vs(3.026±0.201),P＜0.01;MKN45:(9.356 ±0.416) vs(2.541 ±0.251),P＜0.05].结论 Src是胃癌MCAs抗失巢凋亡的关键分子,抑制Src表达可以显著抑制胃癌BGC823 MCAs和MKN45 MCAs形成,影响胃癌MCAs增殖,并诱导胃癌MCAs凋亡.     

直肠肿瘤组织及外周血中前列腺素E_2的含量测定及其临床意义

[目的]观察直肠癌患者肿瘤组织及外周血中前列腺素E2(PGE2)含量变化,并探讨其临床意义.[方法]采用PGE2酶联免疫试剂盒分别测定50例直肠癌患者肿瘤组织、癌旁切缘组织及术前外周血中PGE2含量.[结果]直肠癌组织PGE2含量明显高于癌旁切缘组织,分别为(8.16±2.30),(1.58±0.19)ng/g;低分化直肠癌组织PGE2含量明显高于高中分化癌组织,分别为(8.98±2.24),(5.02±1.65)ng/g;外周血中PGE2含量与直肠癌组织PGE2含量呈正相关(r=0.872);肿瘤直径大于5cm与小于5cm的直肠癌患者外周血中PGE2含量间、低分化与高中分化间差异均有统计学意义.直肠癌组织及外周血中PGE2含量与患者年龄及性别无相关性,与肿瘤部位、浸润深度及临床病理分期亦无相关性.[结论]直肠癌患者肿瘤组织中PGE2含量增高,外周血PGE2含量亦随之增高,外周血PGE2水平与直肠癌组织释放的PGE2含量呈正比;测定外周血中PGE2含量可间接评估直肠癌患者的肿瘤大小与分化程度.     

肺癌患者肺组织中COX-2和PGE2表达的变化及其意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者肺组织中环氧合酶-2（COX-2）和前列腺素E2（PGE2）表达的变化及其与临床病理参数之间的关系。方法采用逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）和放射免疫法,分别检测38例NSCLC患者正常肺组织和肺癌组织中COX-2 mRNA和PGE2表达的变化。结果38例肺癌患者正常肺组织和肺癌组织中分别有34例和3例检测到COX-2 mRNA表达,阳性表达率分别为89.47%和7.89%;半定量分析肺癌组织中的COX-2 mRNA平均吸光度显著高于正常肺组织（P〈0.01）。肺癌组织和正常肺组织匀浆中PGE2浓度分别为（42.33±6.13）μg/L和（5.87±1.40）μg/L,两者比较差异亦具有显著性（P〈0.01）。直线相关分析发现肺癌组织中COX-2 mRNA的表达和PGE2浓度的变化呈正相关（r=0.552,P〈0.05）。COX-2mRNA表达在不同性别、年龄、组织分型、TNM分期和分化程度之间差异均无显著性（P均〉0.05）。结论NSCLC患者肺癌组织中COX-2 mRNA和PGE2表达增强,可能在NSCLC的发生和发展中具有重要作用。     

CIN和宫颈癌患者手术前后血清及病变组织中PGE2水平变化及意义

目的：测定宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及宫颈癌患者手术前后外周血清及病变组织中前列腺素E2（PGE2）含量并探讨其临床意义.方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定47例病例组患者（CIN14例,宫颈癌33例）手术前后外周血清及病变组织以及正常对照组20例标本中（健康献血女性血清20例及因子宫肌瘤行全子宫切除术患者的正常宫颈20例）PGE2含量.结果：宫颈癌患者术前血清及癌组织中PGE2水平明显高于CIN组及正常对照组（P〈0.05）;宫颈癌及CIN组术后血清FGE2水平较术前下降显著（P〈0.05）;宫颈癌组织及外周血中PGE2含量与肿瘤直径、FIGO临床分期及淋巴结转移与否有显著差异（P〈0.05）,而与患者年龄、病理组织学类型及分化程度无关（P〉0.05）;病例组术前血清与术后血清中PGE2含量呈正相关（r=0.961,P〈0.001）;术前、术后血清中PGE2含量均与宫颈组织PGE2含量呈正相关（r分别为0.859和0.838,P〈0.001）.结论：外周血PGE2水平与癌组织释放的PGE2含量成正比.检测外周血PGE2水平对早期发现CIN向宫颈癌转化及监测宫颈癌的淋巴结转移具有一定价值.     

HPV感染对宫颈COX-2表达及血PGE2表达水平的影响*

目的 探讨人乳头状瘤病毒（HPV）感染对宫颈组织环氧合酶-2（COX-2）及血前列腺素E2（PGE2）表达水平的影响及其相互关系。方法 采用杂交捕获Ⅱ代技术检测HPV,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测宫颈组织COX-2 mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血PGE2含量。结果 HPV DNA载量及COX-2表达均与宫颈病变程度呈正相关（P?<0.05）。与HPV阴性患者比较,HPV阳性患者血PGE2含量升高（P?<0.05）,随着HPV病毒载量升高,血PGE2含量随之升高,呈正相关（rs?=0.257,P?= 0.003）。宫颈癌患者COX-2表达与PGE2含量呈正相关（rs?=0.684,P?=0.000）。结论 在HPV感染的宫颈癌患者中,宫颈组织COX-2高表达,血PGE2含量升高,其相互作用可能在宫颈癌的增殖、凋亡耐受、侵袭及转移过程中占据重要位置,为临床治疗宫颈癌提供了新的思路。     

PGE2对非小细胞肺癌组织浸润T淋巴细胞中PD-1表达的影响及其机制

探讨程序性死亡受体1（PD-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织浸润CD4+和CD8+T淋巴细胞中的表达情况,阐明前列腺素E2（PGE2）对PD-1的影响及其相关机制。     

非小细胞肺癌患者肺组织白细胞介素-10表达的变化及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺组织中白细胞介素-10(IL-10)表达的变化及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCK)、酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法.分别检测43例NSCLC患者肺癌组织和正常肺组织中IL-10 mRNA的表达和IL-10、PGE2含量.结果 肺癌组织和正常肺组织中分别有37例和5例检测到IL-10 mRNA表达,阳性表达率分别为86.05%和11.63%;半定量分析肺癌组织中的IL-10 mR.NA平均吸光度显著高于正常肺组织(P<0.001).肺癌组织匀浆中IL-10和PGE2浓度分别为(38.37±11.51)和(56.34±12.23)ug/L,正常组织匀浆中IL-10和PGE2浓度分别为(9.15±2.62)和(9.94±3.40)ug/L,差异均具有显著性(P<0.01).直线相关分析发现肺癌组织中IL-10 mRNA表达和IL-10含量与PGE2浓度之间分别呈显著正相关(r=0.632,0.589,P<0.05).IL-10mRNA表达在不同性别、年龄、组织分型、TNM分期和分化程度之间差异均无显著性(P>0.05).结论 NSCLC患者肺癌组织中IL-10 mRNA和IL-10表达增强,可能在NSCLC的发生和发展中具有重要作用.     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

In vitro and in vivo effects of PGE2 on cementless fixation of implant.

The effects of prostaglandin E2(PGE2) in vivo and in vitro on cementless fixation of porous coated implant were studied. The results revealed that high levels of PGE2 in the local tissue benefit bone ingrowth in the early stage of implantation. Co-Cr-Mo alloy itself hampers the growth of osteoblasts and decreases the local secretion of PGE2. In the early stage of arthroplasty, the use of PGE2 inhibitors should be forbidden, and proper loading stimulation is preferable. High level PGE2 of local tissue in the later stage indicates bone resorption.

     

尼达尼布脂质体治疗肺纤维化大鼠效果及其机制

为了观察尼达尼布脂质体治疗肺纤维化大鼠效果及其对血清羟脯氨酸、前列腺素E2水平及自主活动次数的影响。肺纤维化大鼠予以不同浓度尼达尼布脂质体灌胃治疗。用HE染色、Masson染色观察肺组织形态变化,用Aschroft 评分评估肺纤维化程度,并测量血清羟脯氨酸(Hyp)、前列腺素E2(PGE2)水平,观察大鼠自主活动次数。发现尼达尼布脂质体(高剂量组效果更佳)可改善肺纤维化程度,降低血清Hyp、PGE2水平,并不会引起大鼠自主活动次数增加。说明高剂量尼达尼布脂质体能显著改善肺纤维化大鼠的肺纤维化,降低血清羟脯氨酸、前列腺素E2水平且不会增加自主活动次数。     

前列腺素参与大鼠再生肝抗四氯化碳损伤

应用肝大部切除（２／３ＰＨ）后再生肝模型，观察大鼠再生肝内ＰＧＦ２含量变化与再生肝抗四氯化碳损伤的关系。结果：肝切后残余肝内ＰＧＥ２含量有明显变化。２／３ＰＨ后６ｈ，残余肝内ＰＧＥ２含量明显升高，１２ｈ达到高峰，较正常及假大鼠差异显著。２４ｈ后ＰＧＥ２含量逐渐恢复至正常水平。肝切后连续给予阿斯匹林以阻断体内ＰＧ遥合成，７２ｈ后用ＣＣｌ４（５０％，与豆油混合）染毒大鼠，阿斯匹林处理组较对照组大鼠死亡