冬虫夏草菌丝体对肠道菌群失调小鼠血清VIP及SP的影响

目的 观察冬虫夏草菌丝体对抗生素诱导的菌群失调小鼠血清血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)含量的影响。方法 SPF级健康BALB/c小鼠48只,通过自由饮用头孢曲松钠溶液构建肠道菌群失调模型,设正常对照组(正常饮水)、模型组(饮用0.5g/L头孢曲松钠溶液)、自然恢复组(建模成功后将抗生素溶液换为无菌水)及菌丝体治疗组(将抗生素溶液换为无菌水1d后,采用冬虫夏草菌丝体灌胃1周)4组,每组12只。受试小鼠无菌取粪便,应用平板稀释法培养分析各组肠道菌群数的变化,色谱法测各组挥发性脂肪酸含量,ELISA法测血清VIP和SP含量。结果 与正常对照组比较,模型组益生菌群数明显减少,挥发性脂肪酸含量明显降低,VIP含量明显降低,SP含量明显升高(P<0.01)。与自然恢复组比较,菌丝体治疗组双歧杆菌、乳酸杆菌数量,挥发性脂肪酸及血清VIP含量均明显升高,而SP含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 冬虫夏草菌丝体可能通过调节VIP和SP水平来调整菌群失调小鼠肠道内有益菌的比例。     

芍药甘草汤对慢传输型便秘大鼠肠道运动及血浆胃肠激素的实验研究

目的探讨芍药甘草汤对慢传输型便秘大鼠肠道动力的作用及机制。方法将36只SD大鼠随机均分为正常对照组,大黄模型对照组(大黄模型组)和大黄芍药甘草汤组(实验组),用大黄复制泻剂结肠模型并用芍药甘草汤进行干预,观察活性炭在肠道内推进的长度,计算活性炭推进长度占肠道全长的百分比,同时用放射免疫分析法测定大鼠血浆胃肠激素P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的水平。结果大黄模型组较正常对照组肠管显著延长(P<0.01),实验组较大黄模型组肠管显著缩短(P<0.01);活性炭推进长度占肠道全长的百分比:大黄模型组较正常对照组显著降低(P<0.01);实验组较大黄模型组显著增高(P<0.01);大黄模型组与正常对照组比较,血浆SP含量显著降低(P<0.05),VIP显著增高(P<0.05);实验组与大黄模型组比较,SP含量显著增高,VIP显著下降(P<0.01)。结论大黄可以使肠管延长;芍药甘草汤可以缩短肠管,并通过调节SP和VIP的释放,改善肠道功能。     

不同药物对创伤后应激障碍大鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的影响

目的探讨甘麦大枣汤、栀子豉汤、天麻素胶囊等药对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)水平的影响。方法 40只大鼠随机分空白组、模型组、甘麦大枣汤组、栀子豉汤组和天麻素组,每组各8只。建立PTSD大鼠模型(SPS模型)后,给予3种药物喂养大鼠14d,用放射免疫法测量各组大鼠血浆ACTH和COR含量。结果模型组与空白组比较,血浆ACTH、COR含量明显升高(P<0.01);栀子豉汤组、天麻素组、甘麦大枣汤组与模型组比较,血浆ACTH、COR含量明显降低(P<0.01或P<0.05),但各药物组之间ACTH、COR含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论甘麦大枣汤、栀子豉汤、天麻素胶囊对创伤后应激障碍引起的大鼠内分泌功能紊乱具有调节作用。     

苦碟子注射液抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察苦碟子注射液抗大鼠肝纤维化的作用。方法采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,测定各组大鼠血清中LN、HA、PⅢNP的含量,光镜下观察各组大鼠肝组织病理切片。结果模型组大鼠血清中LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01),丹参治疗组、苦碟子治疗组血清中LN、HA、PⅢNP的含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);光镜下模型组肝组织病理切片胶原纤维增生程度积分最高,在用药治疗的各组中,丹参治疗组、苦碟子治疗组积分均有所恢复。结论苦碟子注射液有一定程度的抗肝纤维化作用。     

祛风化湿健脾疏肝法对肠易激综合征大鼠模型5-HT,VIP水平的影响

目的：探讨祛风化湿健脾疏肝法对肠易激综合征大鼠模型5-HT,VIP水平的影响。方法：将实验大鼠分为4组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、低剂量组（D组）、高剂量组（E组）,每组各10只。A组和B组灌胃给予0.9%生理盐水10 mL/kg,D组和E组分别灌胃给予祛风化湿健脾疏肝组方10 mL（15 g）/kg和10 mL（30 g）/kg,均连续给药30 d,1次/d。观察5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）的含量。结果：与模型组相比,各给药组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各给药组模型大鼠5-HT含量明显回落,VIP含量增加,并呈现一定的量效关系。结论：祛风化湿健脾疏肝法可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、增加血浆VIP含量,减弱背角神经元兴奋性,提高内脏痛阈,消除肠道过敏,从而达到治疗肠易激综合征目的。     

氟喹诺酮类药物对大鼠肝微粒体细胞色素P450酶系的影响

目的比较4种氟喹诺酮类药物[左氧氟沙星(LVFX)、加替沙星(GTFX)、莫西沙星(MXFX)、帕珠沙星(PZFX)]对大鼠肝微粒体细胞色素P450(CYP450)酶系的影响。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、LVFX组(LV组)、GTFX组(GT组)、MXFX组(MX组)、PZFX组(PZ组),每组6只,给药方案为120mg/(kg.d),尾静脉注射给药,连续7d。末次给药后24h处死动物,差速离心法制备肝微粒体混悬液,Lowry法测定肝微粒体蛋白浓度,分光光度法检测肝微粒体CYP450酶系的含量及活性,并采用单因素方差分析进行统计。结果与空白对照组比较,MX组和GT组大鼠肝重明显降低(P<0.01,P<0.05),LV组、GT组和MX组大鼠肝微粒体蛋白浓度明显增加(P<0.01),LV组和GT组CYP450含量增加(P<0.05,P<0.01),GT组细胞色素b5(Cytb5)含量增加(P<0.05)。肝微粒体NADPH-CytC还原酶活性测定结果显示,给药组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。氨基吡啉-N-脱甲基酶活性测定结果显示,LV组、GT组和MX组酶活性与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。红霉素-N-脱甲基酶活性测定结果显示,与空白对照组比较,GT组酶活性降低,MX组酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠肝微粒体CYP450酶系亚家族活性检测结果显示,与空白对照组比较,LV组、MX组和PZ组7-苄基香豆素脱烃酶(BROD)活性升高(P<0.01),GT组7-甲氧基香豆素脱烃酶(MROD)活性降低(P<0.05)、7-苯基香豆素脱烃酶(PROD)活性增加,PZ组PROD活性降低(P<0.01),4种药物均可使乙氧基香豆素脱烃酶(EROD)活性增加(P<0.01)。结论 4种氟喹诺酮类药物对CYP450酶系均有肯定作用,对不同的酶其作用效果不同,从影响范围来看,GTFX、MXFX、LVFX和PZFX的作用依次减小。     

回旋灸对大鼠骨骼肌力量耐力的调节作用

目的:探讨艾灸对大鼠骨骼肌力量耐力的调节作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组3组。对照组、模型组不干预,艾灸组采用回旋灸大椎穴、后三里穴等20min;对照组直接麻醉并进行肌肉力量检测,模型组直接麻醉造模并进行肌肉力量耐力检测,艾灸组回旋灸后麻醉造模并进行肌肉力量耐力检测。造模采用电刺激坐骨神经诱导腓肠肌疲劳实验,用PowerLab/8SP生理记录仪记录腓肠肌收缩振幅随时间变化的疲劳曲线(F-T曲线),分别选取疲劳实验中第1、10、20、30、40、50次刺激,计算相对应的力量耐力平均值(force endurance mean,FEm),力量耐力最大值(maximal force endurance,FEmax);对照组采用造模方法中的电刺激参数间隔刺激6次,并计算出相对应的FEm和FEmax,与模型组和艾灸组比较,分析力量耐力变化。结果:(1)模型组20FEm与对照组相比显著下降(P<0.05),模型组30FEm、40FEm、50FEm与对照组相比显著下降(P<0.01);艾灸组仅40FEm与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)模型组20FEmax、30FEmax、40FEmax、50FEmax与对照组相比显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组40FEmax、50FEmax与对照组相比显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:艾灸对大鼠骨骼肌力量耐力有调节效应,可延缓力量耐力下降点过早出现,相对增强大鼠骨骼肌力量耐力,延缓运动性疲劳的发生。     

大柴胡汤联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝脏炎症细胞因子的影响

目的:观察中药大柴胡汤联合中等强度有氧运动对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤肝脏炎症细胞因子的影响。方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常组(CG组),模型组(OJ组),中药组,中药+运动组。采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型,两中药组于胆总管结扎术后3天进行大柴胡汤灌胃,每天(下午6时)灌胃1次,剂量2 ml/次,共12周。运动组进行坡度5%、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练。12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,对各组大鼠肝脏组织损伤情况进行显微结构形态学观察;免疫组化法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平;RT-PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)mRNA表达水平;生物化学分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量。结果:①HE染色显示:正常组肝细胞索排列整齐;模型组大鼠肝细胞大量纤维化,可见大片状肝细胞变性、坏死,乃至肝细胞索结构紊乱;中药组可见肝细胞少量点、片状坏死,肝小叶结构改变,肝索排列欠整齐;中药+运动组无明显组织坏死,肝小叶结构基本正常,肝索排列较整齐。②血清学结果:中药+运动组ALT、AST、TBIL水平较模型组显著降低(P<0.01),中药组ALT、AST水平也显著下降(P<0.05)。③免疫组织化学染色结果显示:中药+运动组大鼠肝组织TLR4、MyD88表达均显著低于模型组(P<0.01)。④RT-PCR结果显示:与模型组比较,中药+运动组大鼠血清IL-6、TNF-α表达降低(P<0.01),而IL-10表达升高(P<0.01)。结论:中等强度有氧运动联合中药大柴胡汤能调节肝脏炎症细胞因子的表达,增强阻塞性黄疸致重症肝损伤大鼠的免疫功能,从而明显减轻阻黄致大鼠肝损伤的程度。     

运动训练及大豆多肽对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝形成的干预作用

目的:探讨运动训练和补充大豆多肽对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成的干预作用。方法:雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(C组)、高脂饮食组(HF组)、高脂饮食+运动组(HE组)、高脂饮食+大豆多肽组(HS组)。HE组大鼠进行10周、每周6次、每次60min的无负重游泳运动。HS组按500 mg/kgBW/d的剂量用大豆多肽(SPH)灌胃。10周后测定大鼠体重、肝重、血清和肝组织TG、TC含量及肝脏AMPK基因表达量;HE染色进行肝细胞形态学观察。结果:(1)与C组相比,HF组大鼠肝重、肝指数、血清及肝脏TG、TC含量显著增加(P<0.05),肝脏AMPK mRNA显著下降(P<0.05);(2)与HF组相比,HE组大鼠血清TG、TC含量显著降低(P<0.01),肝脏AMPK mRNA表达显著上升(P<0.05);(3)与HF组相比,HS组大鼠肝重、血清和肝脏TG、TC含量显著下降(P<0.05),肝脏AMPK mRNA略有上升(P>0.05);(4)光镜下HF大鼠肝细胞呈中、重度脂肪变,HE组、HS组大鼠肝组织细胞正常。结论:10周高脂饮食可诱导大鼠NAFLD形成,运动训练或补充SPH可明显预防高脂饮食诱导大鼠NAFLD形成。     

SP600125对重复持续性高+Gz暴露大鼠肝脏细胞损伤的保护作用

目的 探讨JNK抑制剂SP600125对重复持续性高正加速度(+Gz)作用下大鼠肝脏细胞JNK/c-jun表达的影响及其作用机制。方法 近交系成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组、+10Gz组、SP600125组,每组6只。+10Gz组、SP600125组大鼠进行+10Gz离心,峰值作用时间3min,加速度增长率1G/s,间隔30min一次,连续5次。SP600125组第1次在离心前30min腹腔注射SP600125。各组大鼠分别于实验结束后30min处死,下腔静脉采血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织,通过实时定量PCR(q-PCR)检测c-jun m RNA的表达,Western blotting检测p-JNK、JNK、p-c-jun和c-jun蛋白的表达,并行HE观察肝组织病理学变化。结果 与对照组比较,+10Gz组、SP600125组大鼠血浆ALT、AST水平,肝组织c-jun m RNA及p-JNK、p-c-jun、c-jun蛋白的表达均明显增高(P<0.05),且+10Gz组明显高于SP600125组(P<0.05),而3组肝组织JNK蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,+10Gz组部分肝细胞索排列紊乱,细胞形态不规则,部分出现空泡样改变,明显水肿,部分肝窦闭合;SP600125组肝细胞索排列基本清晰,轻度水肿,部分细胞形态不规则,肝窦清晰。结论 SP600125可减轻重复持续性高+Gz暴露对大鼠肝脏细胞的损伤作用。     

肝纤维化大鼠血清TGF-β1的变化及复方红景天对其影响

目的:探讨实验性肝纤维化大鼠血清TGF-β_1水平的变化及其与传统纤维化血清指标的相关性,了解复方红景天干预性治疗对血清TGF-β_1水平的影响,初步探讨复方红景天抗肝纤维化机制。方法:用四氯化碳皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时以复方红景天颗粒口服防治,实验结束以ELISA法检测大鼠血清TGF-β_1水平,放免法检测血清PCⅢ、CIV、HA水平,比色法检测血清纤维化相关酶活性。结果:肝纤维化模型大鼠血清TCF-β_1水平较正常组明显升高,P<0.01;复方红景天干预性治疗可使其减低;模型大鼠血清PCⅢ、CIV、HA水平与正常组比较明显增加,P<0.01;AST、β-NAG和MAO活性较正常组明显增加,P<0.01;血清TGF-β_1水平与血清纤维化指标、血清酶活性变化呈正相关。结论:四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠血清TGF-β_1水平明显增加,并随药物干预治疗而下降,能在一定程度反映药物的疗效,其检测有助于肝纤维化的无创诊断。     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响

目的 研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧模型(N)组,缺氧模型(M)组,红景天(RC)对照组,天麻素低剂量(GAS-L)组,天麻素中剂量(GAS-M)组,天麻素高剂量(GAS-H)组,每组10只.每日定时灌胃给药,连续7d.采用低压氧舱模拟海拔8000m高原环境,缺氧12h后,测定各组大鼠动脉血气,观察大鼠脑组织病理变化,并测定脑组织相关生化指标水平.结果 与N组比较,M组大鼠氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、氧合指数(PO2/FiO2)、钠离子(Na+)、实际碳酸氢根(HCO3–)明显下降(P<0.01),乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)浓度明显上升(P<0.01);大鼠脑组织出现病理性损伤;脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量明显升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低(P<0.01).与M组比,GAS-L组PO2、SO2、PO2/FiO2明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS三个剂量组Na+、HCO3–均明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS-L及GAS-H组Lac含量明显降低(P<0.01,P<0.05);GAS-H组Hb明显升高(P<0.01).RC及GAS组脑组织病理损伤较M组轻.与M组相比,GAS三个剂量组脑组织MDA明显降低(P<0.05,P<0.01),H2O2有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH含量及GSH-Px活性均明显升高(P<0.05,P<0.01),但无明显剂量依赖性.结论 天麻素能够对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤起到保护作用.     

高住低练对大鼠肝细胞凋亡、线粒体钙含量、肝糖原和白细胞的影响

目的:探讨高住低练对大鼠肝细胞凋亡与相关调控因子线粒体Ca2+、肝糖原和白细胞的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练不进行低氧暴露;8h和12h低氧暴露组(HE),8h和12h高住低练组(Hilo)四组每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/周,共4周;常氧运动组(T)和两高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/周,共4周。4周实验结束后取肝组织置于4%多聚甲醛中固定,采用TUNEL法定量分析凋亡细胞阳性表达;取新鲜肝组织检测肝糖原含量和线粒体Ca2+浓度;取血采用半自动血细胞分析仪检测白细胞。结果:与C组相比,其它各组细胞凋亡指数著升高(P<0.01),Hilo组凋亡发生率及凋亡指数显著高于HE组和T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝组织线粒体Ca2+含量均有显著性差异(P<0.05),Hilo组随着低氧暴露时间的延长,Ca2+显著降低并显著低于T组(P<0.01);与C组相比,其它各组肝糖原含量变化均有显著性差异(P<0.05),12Hilo组显著低于C组(P<0.01),也显著低于8Hilo组(P<0.05);T组WBC比C组显著升高(P<0.01),与T组相比,Hilo组WBC显著下降(P<0.05),8Hilo与12Hilo组差别不大。结论:4周高住低练使大鼠白细胞数下降、胞浆Ca2+超载、肝糖原含量下降,这可能诱导肝细胞凋亡。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及其对肝脏瘦素表达的影响

目的 研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用以及对肝脏瘦素表达的影响.方法 采用高脂诱导大鼠NAFLD模型,设立正常对照组、NAFLD模型组及3种不同浓度的姜黄素治疗组.称量各组大鼠体重/肝湿重,计算肝指数;检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;采用HE染色对各组大鼠肝组织进行病理学检测;采用免疫组织化学法对各组大鼠肝组织瘦素蛋白进行检测;采用PCR法对各组大鼠肝组织瘦素mRNA进行检测.结果 与NAFLD模型组相比,治疗组大鼠肝指数及血清中TG、TC含量均降低,肝组织脂肪变性程度明显减轻.与正常组比较,模型组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,治疗组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达含量明显减少(P＜0.05),瘦素mRNA及蛋白的表达水平以高浓度治疗组降低更加明显(P＜0.01).结论 姜黄素可减轻高脂诱导的NAFLD大鼠肝组织的脂肪变性,其机制可能与姜黄素抑制肝组织瘦素的表达有关.     

染料木素抗动脉粥样硬化实验研究

目的探讨染料木素抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法采用喂饲高脂饲料及维生素D3联合造模的方法,构建大鼠动脉粥样硬化模型,将40只造模大鼠随机分为模型组、阳性组(辛伐他汀10.0 mg/kg)、染料木素小剂量组(4.5 mg/kg)、染料木素中剂量组(9.0 mg/kg)、染料木素大剂量组(18.0 mg/kg)5组,每组8只;未造模的8只大鼠为正常组。给药组按药物计量分别灌胃,正常组及模型组灌胃等量0.2%羧甲基纤维素钠;每日1次,连续给药14 d,观察染料木素的药理作用。结果①与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢(P<0.05);与模型组比较,染料木素小、中、大剂量灌胃给药14 d后对动脉粥样硬化大鼠心率、血压、呼吸均无明显改变(P>0.05)。②模型组血清三酰甘油、胆固醇、载脂蛋白B、低密度脂蛋白明显升高(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后能明显降低血清中三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白和载脂蛋白B含量(P<0.05或P<0.01);模型组血清载脂蛋白A明显降低(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后血清中的载脂蛋白A明显升高(P<0.05或P<0.01)。③模型组血清总超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶明显升高(P<0.05或P<0.01),染料木素小、中、大剂量给药14 d后能明显降低血清中总超氧化物歧化酶和一氧化氮合酶含量(P<0.05或P<0.01)。④镜下观察可见正常组动物主动脉内膜、中膜及外膜完整,内皮下无脂质沉积或斑块形成;模型组主动脉内膜明显增厚、凸凹不平,可见到大量泡沫细胞,严重者细胞崩解,内弹力板断裂,显示了典型动脉粥样硬化的病变;而染料木素小、中、大剂量组和阳性组亦有动脉内膜斑块形成,内膜增厚程度及结缔组织成分均较模型组轻,有散在的泡沫细胞存在。结论染料木素对动脉粥样硬化有一定的治疗作用。     

急性低压缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮水平的影响

目的 了解中、重度急性低压缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮分泌的影响及红景天药物干预情况,进而探讨不同程度缺氧时红景天对大鼠不同部位一氧化氮调节的异同。方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分成盐水组和红景天药物组,每组又分作地面、5000m、8000m高空低压组。盐水组、红景天组每天分别灌胃生理盐水、红景天浓缩液,共7d。采用721型分光光度计,以硝酸还原酶法检测地面组和低压暴露5h后缺氧组血浆、心肌及脑组织一氧化氮含量。结果 5000,8000m急性缺氧盐水组与地面盐水组比较,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量降低(P<0.05或P<0.01)。5000,8000m急性缺氧红景天组与相应盐水组相比,血浆、心肌、脑组织一氧化氮含量升高(P<0.05或P<0.01)。地面红景天组与地面盐水组相比,血浆一氧化氮含量的差异无显著性意义。结论 在正常状态下红景天对机体一氧化氮水平无影响。在中、重度急性低压缺氧时红景天可以升高机体异常降低的一氧化氮水平。     

微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响

目的探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料,微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达。结果模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较,(8.38±1.32μmol/g vs 5.08±0.91μmol/g,P<0.01)明显增高,血清TNFα水平(2.48±0.50μg/L vs 0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而SOD活性(148±26 kNU/gt vs 198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比较无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生,增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗,抗脂质过氧化和抑制炎症反应。     

消脂饮治疗高脂血症性脂肪肝实验研究

目的 探讨消脂饮防治高脂血症性脂肪肝作用及其作用机制。方法 采用高脂乳剂复制大鼠高脂血症性脂肪肝模型，实验分为正常组、模型组、消脂饮高剂量组和低剂量组，以东宝肝泰对照组。以高、低剂量消脂饮和东宝肝泰进行干预，然后测定各组大鼠血脂、肝脂含量，及肝中超歧物过氧化物酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比，用药各组大鼠血清和肝中TC、TG和LDL，肝MDA含量均明显降低，而肝SOD活性明显升高。结论 消脂饮可明显提高大鼠SOD活性，降低血脂及肝脂含量，降低MDA含量，提示该药物能够清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

氢气生理盐水对大鼠肝缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用

目的研究氢气生理盐水(Hydrogen-rich saline,HS)抑制氧化应激,减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham)、肝缺血再灌注组(IR)、生理盐水处理组(IR+NS)和氢气生理盐水处理组(IR+HS),制作70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,术后12h处死大鼠,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(AIR)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝组织观察其病理学变化,并观察肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果与IR+NS组相比较,术后IR+HS组肝组织病理损伤情况明显改善,血清AIR及AST值较低(P<0.05),肝组织MDA水平明显下降(P<0.05),SOD活性和GSH含量明显上升(P<0.05)。结论 HS能减轻大鼠肝IRI,其机制可能与抑制肝缺血再灌注后氧化应激反应有关。     

氨磷汀对百草枯染毒大鼠肺摄取及肺损伤的影响

目的探讨氨磷汀对百草枯(PQ)染毒大鼠肺组织摄取的影响及其对肺损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠75只,随机分为正常对照组(n=5)、模型组(n=10)和药物干预组(n=60)。模型组按染毒后8h、24h采样再分为8h-模型组和24h-模型组,每组5只;药物干预组根据氨磷汀的使用剂量[30、60、100mg/kg(分别以L、M和H表示)]和用药间隔时间[0.75h和1.5h(分别以1和2表示)]及采样时间(染毒后8h和24h)分为8h-L1、8h-M1、8h-H1、8h-L2、8h-M2、8h-H2、24h-L1、24h-M1、24h-H1、24h-L2、24h-M2和24h-H2组,共12个亚组,每组5只。除正常对照组外,其余各组大鼠均经腹腔注射PQ 35mg/kg。染毒后1h,各药物干预组按上述给药剂量及间隔时间腹腔注射氨磷汀各3次,在不同时间(染毒后8h和24h)处死所有动物采样,测定血浆和肺组织中PQ浓度并检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果低剂量药物干预组肺组织PQ含量明显低于模型组及中、高剂量药物干预组(P<0.05),但不同时间间隔组之间无统计学差异(P>0.05)。各药物干预组血浆PQ浓度与模型组比较无统计学差异,各剂量组和各时间间隔组之间比较亦无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组肺组织SOD含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,除高剂量组SOD变化不明显外,其余各剂量药物干预组肺组织SOD和MDA含量均存在统计学差异,即SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.01)。各药物干预组之间比较,0.75h间隔组SOD含量明显高于1.5h间隔组(P<0.01)。结论短期内多次重复给予一定剂量氨磷汀可显著减少PQ的肺组织摄取,减轻PQ中毒大鼠肺组织的氧化损伤。