局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用

目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.     

机械敏感性钾通道及其在心肌肥大中的信号转导机制

机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化 ,通过将外界机械信号向胞内转导的通道。它具有电压依赖性 ,对 p H、ATP和脂类化合物敏感的生理特性。该通道通过蛋白激酶途径、胞外基质——细胞骨架、自分泌 /旁分泌机制从而介导心肌肥大。本文对其中机械敏感性钾通道的生理特性及其在心肌肥大中的信号转导机制进行综述。     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌，外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大，而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大。它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大；其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)、血管紧张素受体—I(AT—1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP—1)、核因子(NF—κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径，而且它们之间还可能存在交互对话。     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大.它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)、血管紧张素受体-Ⅰ(AT-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP-1)、核因子(NF-κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径,而且它们之间还可能存在交互对话.     

钙介导的信号转导途径与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，晚期可导致严重的心律失常和心衰。其发病机制与压力负荷增加、神经内分泌因素、钙超载、原癌基因等密切相关。其中细胞内Ca^2＋浓度升高是心肌肥厚信号转导发生、发展的中心环节。目前认为有两种钙介导的信号转导机制参与了心肌肥厚的发生与发展：一是钙调神经磷酸酶（CaN）介导途径；二是钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号转导途径。     

醛固酮诱导心肌肥大的机

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌 ,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大 ,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大。它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大 ;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶 (Calcineurin ,CaN)、血管紧张素受体 -Ⅰ (AT -1)、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)、转录因子 (AP -1)、核因子 (NF -κB)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯 (DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径 ,而且它们之间还可能存在交互对话     

Ca2+依赖性信号通路与心肌肥大研究的进展

心肌肥厚是心脏对强体力活动的生理性反应．而在许多心血管疾病．它又是共有的病理生理过程．也是心力衰竭发生的结构基础。因此研究心肌肥厚具有重要的理论和临床意义。目前细胞内信号转导通路是生命科学研究的热点．仅就心肌肥大而言．已知心肌细胞内Ca^2 的变化是触发心肌肥大相关信号转导的始动因素。近年来有关心肌细胞内的Ca^2 依赖性信号通路调控心肌肥大机制的研究有明显进展．现综述如下。     

肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究

目的 观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制。方法采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位。结果(1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTEN mRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少。(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTEN mRNA和蛋白表达增加,接近对照组。(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内。结论PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关。     

心肌细胞肥大的信号转导

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,其信号转导通路的研究是当前研究热点,本文从蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶、小G蛋白途径等,综述了心肌细胞肥大的信号转导研究.     

心肌细胞肥大的信号转导

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,其信号转导通路的研究是当前研究热点,本文从蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶、小G蛋白途径等,综述了心肌细胞肥大的信号转导研究。     

心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

整合素在心肌肥大细胞信号转导中的作用

整合素及其信号转导通路在心脏的发育和心肌肥大的发生与发展中起着重要作用,作为介导心肌肥大的细胞表面受体的异二聚体家族,为细胞黏附提供附着点,通过其双向信号转导通路和机械传导受体作用,调节下游信号转导蛋白的磷酸化水平与活性,调整心肌细胞骨架的重构.其中报道较多的是β1整合素及其相关的信导分子以及少量的关于 β3整合素及其...     

心房钠尿肽与心肌肥大的关系

心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成,参与体液和血压调节的多肽类激素。它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用。心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展。它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用。因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值。     

家兔实验压力性左心室肥厚心肌的超微结构变化

用光镜和电镜技术,动态地观察了家兔实验性压力性左心室肥厚心肌细胞形态结构的定性变化,着重于超微结构方面,试图从形态学角度探讨心肌肥厚发生、发展的某些规律。     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β_1表达与心肌肥大的研究

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和转化生长因子β1 (TGFβ1 )在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用。方法 :用免疫组织化学及原位杂交技术检测 32例 (左、右室心肌各 16例 )肥大心肌组织中b FGF和 TGFβ1 的表达。结果 :无论是压力还是容量超负荷都可使心肌细胞 b FGF、TGFβ1 表达增加 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :b FGF和 TGFβ1 可能是介导临床超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

钙调神经磷酸酶与心肌重构

心肌重构是心肌对多种刺激因素所产生的适应性变化。在重构过程中,心肌细胞内发生一系列信号转导方面的改变,钙调弗经磷酸酶介导的信号转导是胞外信号传递至核内的关键环节,现将阐述钙调神经磷酸酶在细胞重构、组织重构、电重构、功能重构方面的作用,及钙调神经磷酸酶的几种抑制剂,并介绍钙调神经磷酸酶通路与其他信号转导通路间联系。     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在致心肌肥大中的作用

心肌细胞内持续的Ca2+平台激活钙调神经磷酸酶(CaN),使活化T细胞核因子c(NF-ATc)去磷酸化并进入胞核.去磷酸化的NF-ATc再与锌指转录因子(GATA4)等相互作用,活化多种心肌肥厚的相关基因,导致心肌肥厚.免疫抑制剂环胞素A(CsA)、FK506等可抑制CaN活性,消除心肌肥厚而改善心衰.     

hhlim表达与心肌肥厚的关系

目的　探讨 hhlim蛋白在心肌肥厚发生中的地位和作用。方法　建立腹主动脉部分结扎心肌肥厚模型和运动性心肌肥厚模型 ,应用RT- PCR和 Western blot等方法观察 hhlim在生理性和病理性心肌肥厚发生中的作用。结果　运动组和腹主动脉结扎组动物的心脏重量、心系数、收缩压、舒张压和平均动脉压较对照组明显增大 ,说明模型建立是成功的。RT- PCR和 Western blot结果显示 ,对照组大鼠心肌细胞 hhlim表达较低 ,运动组和腹主动脉结扎组大鼠 hhlim表达明显增加 ,以腹主动脉结扎组增加最明显。结论　无论是运动性还是高血压性心肌肥厚 ,虽然其引发机制及信号转导通路不同 ,但都与激活 hhlim的表达有关。     

微小RNA对心肌肥厚和心力衰竭的影响

心力衰竭的病理过程复杂,涉及心肌重构、电生理改变、细胞骨架重构以及神经体液的变化等,心肌肥厚是心力衰竭重要的病理过程之一.微小RNA是近年来新发现的一类非编码RNA,可以在转录后水平调控蛋白的表达,参与心力衰竭多个病理过程的调节,对心肌肥大的发生和发展有重要的影响.     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在致心肌肥大中的作用

心肌细胞内持续的Ca2 平台激活钙调神经磷酸酶（CaN)，使活化T细胞核因子c(NF-ATc)去磷酸化并进入胞核，去磷酸化的NF－ATc再与锌指转录因子（GATA4）等相互作用，活化多种心肌肥厚的相关基因导致心肌肥厚，免疫抑制剂环胞素A（CsA),FK506等可抑制CaN活性，消除心肌肥厚而改善心衰。