血小板和血清素在冠状动脉痉挛成因上的重要性

冠状动脉痉挛(以下简称冠脉痉挛)在劳累型、变异型、ST段压低的稳定型、不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞等广泛缺血性心脏病发病机理上起重要作用、其诊断常用过换气、冷加压试验、运动或应用麦角新硷、乙酰胆硷、乙酰甲胆硷、毛果芸香硷、肾上腺素、多巴胺、组织胺等药物的诱发试验,又可用亚硝酸盐类或钙离子拮抗剂终止和预防发作。本文介绍血小板和血清素与冠脉痉挛成因的关系。一、血管痉挛的发生机理目前对冠脉痉挛有植物神经调节异常说;血小板、前列腺素(PG)原因说;局部血管因素等学说。作者认为,冠脉痉挛与血管局部收缩反应亢进和舒张反应低下有关。动物试验及临床观察多认为冠脉痉挛     

变异型心绞痛发作时出现U波倒置的临床意义

变异型心绞痛发作时的心电图以ST段升高为特征,然而变异型心绞痛多在夜间至清晨发作,且发作时间往往很短,因而通过心电图来捕捉自然发作是有一定困难的。作者们对39例变异型心绞痛患者通过静注ergo-novine(麦角新碱)诱发心绞痛并对发作前、发作中及恢复期全部过程所记录的导联心电图进行了分析。在描记发作中的心电图和进行冠状动脉造影后立即给硝酸甘油含服或动脉内注以缓解发作。结果:全部39例心电图上有3mm以上的ST段升高,发作中倒置U波见于胸前导联ST段升高组的全部18例(100%),下壁导联ST段升高组21例中的4例(19%)。胸部导联ST段升高组全部18例于发作时可见左前隆枝冠状动脉痉挛。其中发作时ST段升高     

ST段抬高和下降型心绞痛的冠状动脉造影研究

心绞痛是心肌氧的供需暂时失衡,而致心肌乏氧的一组临床综合征。心电图上ST段的偏移是临床上判定心肌缺血的重要指标之一。但是,心绞痛发作时ST段抬高和ST段下降的临床意义尚不十分清楚。就此作者进行了心绞痛发作ST段抬高和下降的冠状动脉造影的研究。研究方法本组在34例患者28次ST段抬高和13次ST段下降共41次心绞痛发作时进行了冠状动脉造影。23例稳定型心绞痛伴有ST段抬高,其中     

应激与儿茶酚胺的作用

冠状动脉痉挛常以变异型心绞痛作为代表性疾病,但最近认为典型心绞痛(劳累性心绞痛)及安静型心绞痛均可能与冠状动脉痉挛有关。此点有下列证据:(1)作为心肌氧消耗量指标的冠状动静脉血双份产物(double pro-duct)测定结果,在心绞痛发作和非发作期间无改变;(2)同一患者引起心绞痛的指标阈值并不一致;(3)经心房起搏单纯使心率加快而诱发心绞痛发作时其指标显著增大等。这些事实均与因固定的冠状动脉狭窄所致冠状血流量受限致使心肌氧供需失衡而引起心绞痛的这种传统的劳累性心绞痛的发生机理相矛盾。     

冠状动脉痉挛的危险因子

近年来冠状动脉痉挛在心绞痛、心肌梗塞等缺血性心脏病中的明显作用已引起人们的重视。但对其本质及病因尚有许多不明之处,对其危险因子还未充分认识。本文以变异型心绞痛病例对照研究为中心,阐述冠状动脉痉挛的危险因子。一、变异型心绞痛的危险因子变异型心绞痛与冠状动脉痉挛关系最为密切。因此作者以变异型心绞痛为对象研究冠状动脉痉挛的危险因子。采用病例对照例研究法(case-control study)。这是比较病例和对     

冠状动脉痉挛的急救处理和治疗

近年来,随着冠状动脉造影法(CAG)的进展,不仅证明了冠状动脉痉挛(CAS)是诱发变异型心绞痛的原因,也有资料提示CAS与稳定型心绞痛、劳累型心绞痛、急性心肌梗塞(AMI)的早期、梗塞后心绞痛等发病有关。最近,倾向把变异型心绞痛包括其他的临床谱与CAS     

冠状动脉痉挛的X线诊断

考虑冠状动脉的病理生理,不能忽视冠状动脉痉挛。痉挛在变异型心绞痛发病中起主要作用,安静型心绞痛和劳累型心绞痛以及心肌梗塞也都与冠状动脉痉挛有关。但在发病率方面与痉挛究竟有多大关系以及为什么发生痉挛,尚有许多不明之处。目前,X线检查是诊     

冠状动脉痉挛的内科治疗及预后

现已清楚,冠状动脉痉挛与变异型心绞痛,多数安静心绞痛,以及部分劳累型心绞痛等的发病机制均有密切关系,而且是产生心肌梗塞的主要原因之一。此外,在完全正常的冠状动脉不发生冠状动脉挛缩,而是见于多少有硬化改变的冠血管,故当进行冠状动脉痉挛的治疗与预后判断时,必然要对冠状动脉狭窄的器质性病变加以考虑。本文围绕临床资料,仅就冠状动脉痉挛的治疗与预后加以叙述。     

心电图、运动负荷心电图对冠状动脉痉挛的诊断

心绞痛是由于一过性心肌缺血引起的胸痛以及有等同症状为特征的疾病。其病理生理基础是:①心肌一过性需氧增加,②心肌一过性缺氧,③二者兼有所引起的氧供求失衡。冠状动脉痉挛所引起的心绞痛,1959年Prinzmetal等命名为变异型心绞痛。其后近年间对此有许多报告,一时出现变异型心绞痛概念的混乱。Maseni等人整理了这些概念,提议为血管痉挛     

冠状动脉痉挛血管内凝血的治疗与预后

冠状动脉痉挛是变异型心绞痛的病因,目前已无异议。近年来已证实休息时心绞痛及劳累性心绞痛也都与冠状动脉痉挛有关。最近随着冠状动脉造影技术的进步,在心肌梗塞后不久即能进行冠状动脉造影,从而使部分心肌梗塞与冠状动脉痉挛有关得到了证明。同时还发现,在心肌梗塞后不久发生冠状动脉血栓者也较多。对这些冠状动脉血栓,经试用血栓溶解疗     

冠状动脉痉挛的流行病学

按Chahine等的标准,下记三种情况可谓冠状动脉痉挛:1、冠状动脉造影正常的分枝出现一过性狭窄;2、正常分枝或动脉粥样硬化分枝出现一过性闭塞;3、冠状动脉造影证实闭塞或狭窄自然缓解或服用硝酸甘油后消失者。能引起冠状动脉痉挛的疾病或因素很多,如变异型心绞痛和其他类型的心绞痛,一部分心肌梗塞,冠状动脉造影插管操作,某些药物注射,寒冷和运动等,本文以冠状动脉痉挛的     

变异型心绞痛发作时的 ST·T 交替电的临床特点

交替电可以说是比较少见的异常心电图,以P 波、QRS 波、ST 段及T 波单一或成组出现。特别是ST—T 的交替电,虽然在动物实验中屡见不鲜,但临床上乃极为罕见。变异型心绞痛发作时的ST—T 交替,在日本尚未有报道,在各国所见到的也不过是Williams 等和Kleinteld 等的2篇文献。其临床意义及机理,目前尚不清楚。作者最近经验了发作时呈现上升的ST 段及T 波交替电现象改变的变异型心绞痛2例。     

冠状动脉痉挛的外科治疗及预后

缺血性心脏病的外科治疗,近年来有很大发展,特别是主动脉冠状动脉旁路术对稳定型心绞痛的外科治疗,手术效果可靠。另外,对不稳定型心绞痛的外科治疗,由于手术前后的处理和术中心肌保护的进展也取得了良好效果。但是,对伴有冠状动脉痉挛的变异型心绞痛的外科治疗,尚未取得一致意见。此外,在     

冠脉痉挛时室性心律失常QRS波形的研究

作者对疑有血管痉挛性心绞痛患者,给予马来酸麦角(ergonovine maleate,EM)负荷,诱发冠脉痉挛,对急性心肌缺血时室性心律失常,尤其是室早波形变化及向室速转变问题加以研究。对象:对疑有血管痉挛性心绞痛患者给予EM 负荷,出现5个以上室早者共18例。平均年龄51.0±10.4(29～65岁),男15例,女3例。方法:EM 用量根据各例自觉症状,最近发病情况及对比造影所见来决定。0.05～0.2mg 注入主动脉基底部Valsalva 窦内。如不出现心绞痛及EKG 变化,最大量可用到0.4mg。出现心绞痛等自觉症状或ST 段上升时,立即进行冠脉造影,观察有无冠脉病变及痉挛发生部位。     

冠状动脉痉挛的意义及病理生理

冠状动脉痉挛(下略为CS)是否存在,学术界对此一直有争论,直至近年来广泛开展冠脉造影检查,在变异型心绞痛以至心肌梗塞时均可见有CS现象,因而目前连最热衷于冠状动脉器质性狭窄学说的人也不再否认CS的重要作用。本文拟扼要介绍CS的发生机制及其与冠状动脉粥样硬化(下略为冠脉硬化)、心绞痛以及心肌梗塞的关系。     

与冠状动脉痉挛预后有关的危险因素

经过近10年的精心研究已明确,冠状动脉痉挛与心绞痛有重要关系。目前,人们仍把心绞痛分为冠血管痉挛型心绞痛(VA)和典型的劳累型心绞痛两类。钙拮抗剂对预防VA发作的显著疗效已得到了普遍承认。然而,与冠状动脉痉挛和心肌梗塞(MI)、心绞痛的关系及其治疗方面的研究所取得的进展相比,对其预后及影响预后的危险因素方面,目前还了解得很少。影响典型的劳累型心绞痛预后的主要因素     

心电图的新作用

1.心肌缺血发作时体表心电图可以完全正常心绞痛病人稳定(不发作)时,心电图大多完全正常,其诊断必须作心电图运动负荷试验或心绞痛发作时作心电图检查。然而,即使明确有心肌缺血,有时心电图也完全没有ST-T变化。这时作冠状动脉造影可发现此心绞痛多由左回旋支狭窄所致。如经皮冠状动脉插管(PTCA)作冠状动脉内心电图研究心表面心电图和体表心电图,就可得到以下有趣结果,把PTCA导线插到冠状动脉狭窄部末梢,其尖端作为心电图的相关电极,可在冠状动脉内记录心外侧电位。PTCA时用气球使冠状动脉狭窄部隆起,引起末梢部心肌明显缺血,冠状动脉内心电图可有显著的ST段抬高,但体表心电图上ST-T可几乎没有变化,偶而有极轻度改变。尤其左回旋支多见。而气球充气时负性     

无症状性心肌缺血的病理及病理生理

在临床上所遇见的心绞痛、心肌梗死大多以胸痛为主要症状,通常认为反映心肌缺血的胸痛及ST段偏移,经常是同时出现的。但是近年发现不少病例只有ST段改变,而没有胸痛,称之为无症状性心肌缺血(SMI)。关于这方面的研究很多,本文重点分析,探讨其病理改变。一、心肌梗塞前的心绞痛作者在157例急性心肌梗塞解剖例中,心肌梗死发生前有心绞痛的112例,无心绞痛的     

β—受体阻滞剂及钙拮抗剂治疗无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血中,需要治疗的有:①既往无心绞痛及心肌梗塞者;②无症状性心肌梗塞及心肌梗塞后;③有心绞痛发作也有无症状性心肌缺血的病例。一、既往无心绞痛及心肌梗塞的无症状性心肌缺血因为患者无症状,即使出现一过性ST段下降或上移,也不能即刻做出诊断,尤其是动态心电图难以区别缺血性与非缺血性ST段变化,这样的病例需做运动负荷试验,若也出现ST段偏移,则心肌缺血的可能性大,并且有必要进一步行运动负荷心肌扫描以确认心肌缺血及其     

变异型心绞痛的发病机制与治疗新见解

一、发病机制1.心脏以外的因素:快速心律不齐、高血压、甲状腺机能亢进、交感神经兴奋剂等都可使原有冠状动脉狭窄的患者,发生心肌需氧量增加,导致心肌供氧不足。本病患者血液粘稠度高于正常人和典型心绞痛患者,由此可引起心肌的氧气运输障碍。2.进行性冠状动脉硬化:从历年的报告来看,变异型心绞痛患者冠状动脉硬化的病变与典型心绞病患者几乎无明显差制。但Ambros 氏等对这两组患者反复进行冠状动脉造影,观察冠状动脉病变的进展。发现变异型有76%在进展,而典型者仅33%,故认为