自发性高血压大鼠及不同年龄WKY大鼠心脏β肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体的表达

研究14周龄自发性高血压（SHR）及14周龄、48周龄WKY大鼠心脏β肾上腺素受体（β-AR）两种亚型（β1－AR、β2－AR）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体两种亚型（AT1R、R、AT2R）mRNA表达水平的改变。提取大鼠心脏总RNA后，采用半定量逆转聚合酶链反应测定心脏4种受体亚型mRNA表达水平的改变。结果显示，48周龄的WKY大鼠心脏β1－ARmRNA表达水平下高,14周龄SHR心脏β2－ARmRNA下调，48周龄WKY大鼠及14周龄SHR心脏AT1RmRNA表达水平明显减少，14周龄SHR心脏AT2RmRNA表达水平明显升高。提示随年龄增长心脏β-AR、AT1RmRNA表达水平下降，可能是心脏衰老的表现；高血压、心脏肥厚条件下首先表现为β2－AR下调，可能是β2－AR对心肌肥厚的反应比为β1－AR更敏感；SHR心脏AT1mRAN表达水平下调，可能与长期高AngⅡ刺激有关；SHR心脏AT2RmRNA表达水平显著升高， 可能是心脏肥厚的代 偿性表现。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响

目的 :研究血管紧张素Ⅱ对大鼠心功能四项指标的影响。方法 :给麻醉大鼠静脉注射外源性血管紧张素Ⅱ等因子 ,通过心室插管记录大鼠心功能四项指标的变化 ,即最高左心室内压力 (pvp) ,左心室内压最大上升速率 (dp/dt max) ,左心室内压最大下降速率 ( dp/dt max)及左心室最大上升速率时的心室内压 (Pdp/dt max)。结果 :血管紧张素Ⅱ使大鼠心功能四项参数都有不同程度的提高 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以阻断此作用 ,异搏定可使大鼠心功能四项参数有不同程度降低 ,且血管紧张素Ⅱ不能反转异搏定的这种作用。结论 :血管紧张素Ⅱ通过其受体提高大鼠心肌收缩力 ,增加心室顺应性 ,对心功能有改善和促进作用 ,其信号转导机制与钙离子内流有关。     

代谢综合征和自发性高血压大鼠血管结构及功能差异的研究

目的观察代谢综合征（MS）大鼠大、中、小动脉结构和功能的改变,明确MS的血管损害特征。方法将实验大鼠分为MS组、正常对照组（NC）、自发性高血压组（SHR）、高血压对照组（WKY）。以HE染色进行形态学观察,并检测离体主动脉环反应性和主动脉eNOS、iNOS、RhoA／ROCK蛋白含量。结果除血管壁增厚、内膜和平滑肌细胞增生外,MS大鼠的大、中动脉有明显炎细胞浸润,小动脉出现玻璃样变性,与SHR形成区别。MS大鼠血管环舒张功能较NC组明显减弱,而SHR的收缩反应较WKY组显著增强。MS大鼠主动脉的RhoA、ROCK表达增多,但较SHR少,eNOS和iNOS表达两组均减少,组间无明显差异。结论MS时动脉结构和功能的损害较SHR更为严重和广泛,其分子机制与RhoA、ROCK系统的激活和NOS表达减少有关。     

高血压病患者血浆一氧化氮,血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度的变化及其与高血压发病关系。方法用重氮法和放射免疫法分别检测５０例ＥＨ患者治疗前后及３６例正常对照组血浆ＮＯ、ＡｎｇⅡ浓度。结果（１）ＥＨ患者血浆ＮＯ浓度较正常对照组明显降低（Ｐ＜００１）,ＡｎｇⅡ较正常对照组明显增高（Ｐ＜００１）,经降压治疗后ＥＨ患者血浆ＡｎｇⅡ浓度恢复至正常,ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜００１）,但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜００１）;（２）ＥＨ患者血浆ＮＯ与ＡｎｇⅡ呈负相关（γ＝－０８６,Ｐ＜００１）;（３）ＥＨ患者平均动脉压（ＭＡＰ）与ＮＯ呈负相关,与ＡｎｇⅡ呈正相关（γ＝－０８２,Ｆ＝５１０３,Ｐ＜００１）。结论ＮＯ、ＡｎｇⅡ共同参与高血压的发生和发展。     

静脉注射血管紧张素Ⅱ对大鼠应激能力的影响

尾静脉注射血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ),观察A-Ⅱ对大鼠应激能力及对应激大鼠血糖和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果A-Ⅱ能增加应激大鼠血浆葡萄糖、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,能延长一次性游泳至力竭的时间。提示:A-Ⅱ能够提高机体运动应激能力;促进机体新陈代谢可能是其作用途径之一。     

静脉注射血管紧张素Ⅱ对大鼠应激能力的影响

尾静脉注射血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ），观察Ａｎｇ－Ⅱ对大鼠应激能力及对应激大鼠血糖和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响。结果表明：Ａｎｇ－Ⅱ能增加应激大鼠血浆葡萄糖、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平，能延长一次性游泳至力竭的时间。结果提示：Ａｎｇ－Ⅱ能够提高机体运动应激能力。     

血管紧张素Ⅱ影响大鼠应激能力的可能机制

血管紧张素Ⅱ(AⅡ)能促进大鼠心功能改变，使心肌收缩力和舒张能力提高，增加心输出量；AⅡ能通过增加血糖的来源和去路，激活乳酸脱氢酶使大鼠游泳时间延长，同时并不增加运动应激引起的胃粘膜损伤。提示AⅡ的增加能促进大鼠急性运动应激能力提高。     

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。     

＋Gz对大鼠血浆和丘脑心钠素及血管紧张素Ⅱ含量的影响

观察＋Ｇｚ作用对血浆和丘脑组织中心钠素及血管紧张素Ⅱ含量的影响。方法对３３只Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行了不同载荷条件下的离心机实验。大鼠随要分为３组，每组１１只。＋１Ｇｚ暴露为对照组，＋６Ｇｚ和＋１０Ｇｚ为实验组。每组＋Ｇｚ作用的峰值时间为５ｍｉｎ。结果（１）＋Ｇｚ暴露可引起血浆和丘脑ＡＮＦ增多，＋Ｇｚ 高，增多超明显。     

苯那普利、芦沙坦治疗自发性高血压大鼠对肾功能及对碱性成纤维细胞生长因子、内皮素的影响

为与血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利比较,研究新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂芦沙坦对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾功能的影响,以及两药减轻 ＳＨＲ肾损害可能的机制,设立苯那普利治疗组、芦沙坦治疗组、未治疗组及正常血压对照组,治疗３个月后,检测肾功能、肾组织病理改变,血浆及肾组织内皮素（ＥＴ）水平和肾组织中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。结果显示,芦沙坦降压、延缓ＳＨＲ尿白蛋白排泄率与苯那普利比较差异无显著性意义,两治疗组肾组织病理损害轻,芦沙坦组血浆、肾组织中ＥＴ及苯那普利组肾组织中ＥＴ均明显降低,两组肾组织中ｂＦＧＦ的表达均减弱。结果表明,芦沙坦能延缓ＳＨＲ肾损害,苯那普利和芦沙坦减轻ＳＨＲ肾损害与其降低ＥＴ、抑制ｂＦＧＦ表达可能有关。     

大鼠缺氧性肺动脉高压时内皮素和一氧化氮的变化

为探讨缺氧性肺动脉高压 (HPH)时内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的变化及其关系 ,作者测定了HPH大鼠血浆及肺匀浆中二者的含量 ,用免疫组化检测ET 1、原生型及诱生型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)在肺内的表达和分布 ,并观察一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME)对ET 1含量的影响。结果发现 ,HPH组血浆ET 1和NO含量及肺匀浆中NO含量显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肺血管内皮、支气管粘膜上皮和血管、支气管平滑肌中ET 1和iNOS的表达明显增强 ,cNOS的表达明显减弱 ,应用L NAME后血浆和肺匀浆中ET 1含量升高 (P <0 .0 5 )。提示正常时NO可能具有抑制ET 1分泌的作用 ,缺氧时增高的ET 1对HPH的形成可能具有一定的意义 ,而iNOS的诱导表达则可能是机体对慢性缺氧的功能性适应     

纳洛酮对创伤性休克大鼠血一氧化氮、内皮素的影响

探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。     

高血压病患者血中微量元素与一氧化氮含量及动态血压的相关性研究

目的:为了探讨原发性高血压(EH)患者血中微量元素与一氧化氮(NO)及动态血压的关系。方法:采用原子吸收法及比色法测定EH患者血中微量元素及NO含量,同时测定24h动态血压,研究其相关性。结果:EH组血中锌较正常对照组(NT)明显升高(P<0.05);血中铜较NT组明显降低(P<0.05)。相关分析显示血锌与动态血压的收缩压值呈正相关,与血浆NO含量呈负相关。结论:EH患者血中存在微量元素变化,其中锌、铜变化较明显,且锌与收缩压呈正相关,与NO含量呈负相关。     

老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化

目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化。方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较。结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P相似文献   

红细胞在一氧化氮储存和运输中的作用

通过定量比较红细胞内一氧化氮（ＮＯ）浓度,观察ＮＯ产生体系对红细胞内ＮＯ浓度变化的影响,外源性ＮＯ对氧合血红蛋白,脱氧血红蛋白的影响以及ＮＯ对硫醇类物质影响,探讨红细胞在ＮＯ储存和运输过程中的作用。结果发现红细胞内的ＮＯ浓度显著高于血浆,加入ＮＯ产生体系,红细胞中ＮＯ浓度增加;外源性ＮＯ可以结合到血红蛋白的铁离子上,并使氧合血红蛋白向高铁血红蛋白转换,ＮＯ可结合到硫醇类物质（Ｌ－半胱氨酸）的巯基上     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

环孢霉素A阻断刀豆蛋白A肝损害肝细胞表达一氧化氮合酶的研究

以刀豆蛋白A（ConA）诱发的小鼠肝损害为实验模型，观察环孢霉素A（CsA）对肝细胞表达一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果显示，对照组小鼠肝细胞未见NOS表达；ConA诱发肝损害后，肝细胞大量表达NOS，且越造近中央静脉的肝细胞表达赵多；用CsA预先抑制T细胞活化，则肝细胞表达NOS亦同时被阻断。上述实验结果提示，肝细胞表达NOS可能是对缺血缺氧的自身保护性反应，CsA通过抑制T细胞活化而阻断肝细胞表达NOS。     

肾移植后血中内皮素和一氧化氮检测的临床意义

探讨肾脏移植后测定内皮素－１（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）的临床意义。对４７例肾脏移植病人进行外周血中ＥＴ－１和ＮＯ动态检测,将检测结果以移植肾善和血压值分别分组进行比较。移植后与尿毒症组相比较,ＥＴ－１值明显下降（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ值明显升高（Ｐ〈０．０１）,急性排斥发生时ＮＯ值升高（Ｐ〈０．０５）,慢性排斥时ＥＴ－１值较肾功能稳定时明显升高（Ｐ〈０．０１）。高血压组的ＥＴ－１值较高而ＮＯ水平