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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是目前最常见的痴呆类型。预计到2050年,全世界每85人中就有1人会患上AD。目前,我国60岁以上痴呆患者已逾1000万,其中约60%为AD。AD临床领域的研究已从AD痴呆期逐渐提前至轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)阶段,及至AD临床前期(preclinical AD,PCAD)。研究证实,PCAD长达15~20年,患者脑内已出现特异性病理改变。在临床中亦发现约20%的非载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)ε4基因携带的健康老年人有明显的淀粉样蛋白沉积,而不伴有明显的临床症状。 相似文献
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目的 评价高分辨影像学测定海马厚度对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)和阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD)的诊断价值.方法 应用西门子3.0T磁共振采集25例 MCI患者,25例AD患者及25例正常对照的高分辨图像,用FreeSurfer软件测量3组海马及海马旁回皮质厚度,后用SPSS 17.0比较3组之间皮质厚度的差异.结果 MCI组[左侧(2.52±0.31) mm,右侧(2.44±0.43) mm],AD组[左侧(2.41±0.39) mm,右侧(2.37±0.38) mm]分别与对照组两侧海马,以及MCI组[左侧(2.23±0.51) mm,右侧(2.19±0.37) mm],AD组[左侧(2.11±0.41) mm,右侧(2.03±0.67) mm]海马旁回皮质厚度均存在显著的统计学差异,且AD组比MCI组在海马(左侧0.11 mm,右侧0.07 mm)及海马旁(左侧0.12 mm,右侧0.16 mm)均值上有更明显的萎缩.结论 海马及海马旁回皮质厚度与认知功能有一定相关,且厚度萎缩情况对疾病的阶段性发展具有一定的诊断意义. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年痴呆的最常见类型,占老年痴呆总数的60%以上。因其持续发展且尚无有效治疗方法而成为老年痴呆中的研究重点。据有关统计,全球共有老年性痴呆患者2430万,伴随老龄化社会的到来,患者的数量还在不断增加。轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)作为AD最重要的临床前期状态,近年来引起研究者的广泛关注。 相似文献
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阿兹海默症(Alzheimer’s disease, AD)是一种以认知功能障碍、记忆力衰退、人格异常等为主要特征的慢性中枢性神经系统退行性疾病。其特征性病理表现是神经纤维缠结、老年斑、神经元细胞丢失等[1]。流行病学显示,AD的发病率日益增高,成为目前威胁老年人健康的重要疾病。预计至2050年,患病人数将是目前的4倍[2]。本病病因尚不明确,可能包括多种因素,如氧化应激、线粒体功能障碍、炎性反应、能量代谢不平衡、神经甾体分泌不足等。笔者主要对四氢孕酮(allopregnanolone, APα)这一重要的神经甾体激素在AD中预防和治疗的作用及其可能机制做一综述。 相似文献
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《中国激光医学杂志》2017,(3)
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发现至今已有百年,而现有临床药物并不能逆转其病情恶化,亟待研发新的药物和治疗方式。大量基础研究表明:弱激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)可通过多种途径调控神经元功能,减少老年斑(Senile plaques,SP),挽救AD小鼠受损的记忆。此外,临床研究表明LLLT能提高AD患者的记忆与生活自理能力。国外学者研发了远红外(1 072 nm)激光治疗仪,并逐步应用于AD的治疗。笔者发现630 nm高能红光(High-energy red light,HERL)对APP/PSI-转基因小鼠损伤的记忆有显著的挽救作用,这为临床研发HERL的护脑仪及治疗AD提供了理论基础。 相似文献
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阿托伐他汀对阿尔茨海默病脑脊液中细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年痴呆最常见的一种类型,目前,并没有特异性治疗可以阻止或延缓AD的进展。有研究表明,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、生长转化因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等均已经证实在AD患者中表达升 相似文献
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<正>阿尔茨海默病(alzheimer’sdisease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是常见的老年病之一,表现为大脑(特别是皮质和海马)神经元损失,以认知障碍、记忆力损害及人格改变为主要特征,AD占老年痴呆的60%~80%,为接受手术的AD患者提供更加安全有效的麻醉方案已成为临床所面临的重要问题。1病例报告1.1一般资料患者,男,86岁,身高172cm,体重52kg,BMI17.57kg/m2。因4d前在家中意外摔倒左侧股骨粗隆间骨折入院。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种发生在老年期及老年前期的神经退行性疾病,其主要的病理改变包括老年斑、神经元纤维缠结和神经元脱失。由于以磷酸化和糖基化为主的Tau蛋白异常翻译后修饰与神经元纤维缠结关系密切,因此,关于Tau蛋白在AD发生发展中的作用已成为近年AD研究领域的一大热点。本文重点对目前有关Tau蛋白异常翻译后修饰与AD的关系,以及Tau蛋白在AD诊断中的作用和以其为靶标进行AD防治药物研究的现状和前景进行了综述。 相似文献
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《中国运动医学杂志》2015,(5)
<正>运动想象(motor imagery,MI)是基于镜像神经元理论的一种中枢康复干预,影像研究提示MI能激活想象动作对应的大脑皮层[1]和增强相关脑神经网络之间的功能连接[2],被认为是一种在脑卒中患者上肢康复中很有潜力的治疗方法[3]。然而,由于种种原因,如:患者想象内容难以监测、具体想象动作未在现实生活中进行强化和应用等[4],导致MI的临床疗效向实际转化的过程中困难重重。基于此,我科首次应用运动想象结合任 相似文献
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目的 研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)在APP/PS1双转基因小鼠脑中的分布和表达,探索MKP-1与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法 选取3、8、12月龄的APP/PS1双转基因雄性小鼠(AD小鼠)各5只,以同窝野生型雄性小鼠作为正常对照(n=5)。采用免疫组化和Western blotting检测MKP-1在小鼠脑内的分布和表达情况。结果 免疫组化检测显示,MKP-1在AD小鼠脑内广泛表达,包括大脑皮质、海马、丘脑等;3月龄AD小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(8824±1397)明显高于8月龄AD小鼠(5278±1764,P=0.008),且8月龄AD小鼠阳性神经元数目明显高于12月龄AD小鼠(2864±1464,P=0.046)。Western blotting结果与免疫组化结果一致(F=18.052,P=0.003)。与8月龄AD小鼠比较,同窝野生型小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(10 121±3657)明显增高(P=0.028)。8月龄AD小鼠脑内MKP-1可以染出斑块,且斑块数目(6.00±4.06)明显低于4G8所染的老年斑数目(25.60±5.86,P=0.000),免疫荧光共聚焦观察到二者有部分共表达现象。结论 MKP-1在AD小鼠脑内的表达随年龄增长而下调,且可能与老年斑的形成及AD的发生相关。 相似文献
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阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是老年人常见的一种慢性神经性退行疾病,是导致痴呆的主要发病因素,占全部痴呆的60%~70%.该病主要的病理特征是脑内老年斑聚集及神经纤维缠结,以及神经元变性或缺失.临床上表现为进行性痴呆,记忆力减退,伴多种精神障碍和行为异常.目前对AD诊断主要依据临床症状及相关的神经心理学检查,具有一定的主观性.神经影像学检查,尤其是MRI被许多国际指南(如EFNS、ANN等)推荐成为AD最终确诊的重要手段,利用MRI既可以排除其他导致痴呆的因素(如脑血管疾病、颅内占位、正常颅压脑积水、硬膜外血肿等),更重要的是利用MRI技术可以对AD脑结构、功能进行分析,为临床确诊AD提供客观依据.本文将复习相关文献,对AD结构磁共振成像、功能磁共振成像、磁共振波谱及扩散张量成像的研究进展予以综述. 相似文献