结肠粘膜活检标本中固有层单个核细胞的分离及表型分析

为改进从粘膜活检标本中分离固有层单个核细胞的方法 ,并行初步表型分析 ,从 8例溃疡性结肠炎、5例正常人和 2 2例大肠癌患者各取 1 0块结肠粘膜进行活检 ,比较消化分离各因素对细胞产量的影响 ,并以双色荧光流式细胞术分析淋巴细胞各亚群的变化。结果显示 :溃疡性结肠炎组固有层单个核细胞产量达 1 0 6 个 ,为正常人组及大肠癌组的 2倍 ,各组细胞活力均 >95 % ;其中 T、B细胞百分比在三组间无统计学上的差异 ,而溃疡性结肠炎组 CD3 CD4 、CD3 CD8 T细胞百分比与后两组比较则有显著不同 (P<0 .0 1 )。本研究结果提示 ,从活检标本中可分离出足够数量的固有层单个核细胞进行表型或功能研究 ,这将有助于阐明溃疡性结肠炎发病机理     

IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响

目的:探讨IL-12对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活和炎症介质分泌的影响。方法:收集并分离15例克罗恩病、21例溃疡性结肠炎和13例结肠镜检正常者(对照)外周血单个核细胞(PBMC)及肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-12刺激,培养12h、24h、48h后,用流式细胞仪测PBMC或LPMCCD69表达情况;培养48h后,收集细胞培养上清液并用ELISA检测干扰素(IFN)-γ、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果:IL-12刺激后炎症性肠病患者外周血T细胞表达高水平的CD69。克罗恩病患者的PBMC和LPMCCD69表达水平及IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平较溃疡性结肠炎和对照者明显增高(P<0.05)。结论:IL-12能直接刺激炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞激活,并产生大量促炎症介质。     

溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞TLR4的表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

目的 分析溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与血清TNF-α和IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在溃疡性结肠炎发病中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测60例溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞内TLR4 mRNA的水平,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清T...     

溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF-α的表达

目的 :研究在溃疡性结肠炎组织中树突细胞的分布与TNF -α的表达 ,探讨溃疡性结肠炎的炎症免疫发病机制。方法 :收集 4 8例溃疡性结肠炎 ,5 0例大肠癌旁正常结肠粘膜组织标本 ,用免疫组化法检测肠粘膜内树突细胞的分布和TNF -α的表达。结果 :溃疡性结肠炎活动期树突细胞阳性率为 90 .6 0 % ,明显高于非活动期 (6 2 .5 % )和对照组 (30 .0 % ) ,组间比较P均 <0 .0 5。活动期TNF -α的阳性率为 87.5 % ,高于非活动期 (5 6 .3% )和对照组 (2 6 .0 % ) ,P均 <0 .0 5 ,树突细胞阳性率与TNF -α阳性表达呈正相关。结论 :树突细胞和TNF -α在溃疡性结肠炎肠粘膜组织中的阳性表达率 ,随疾病活动性增高 ,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

炎症性肠病患者淋巴毒素α、白介素1受体拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死因子α,可溶性白介素2受体以及白介素6产量的关系

测定中国炎症性肠病患者淋巴毒素α基因和白介素１受体拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死因子α、可溶性白介素２受体以及白介素６产量的关系。２２例炎症性肠病患者（２０例溃疡性结肠炎，２例克隆病）和１０例健康对照者参加研究。淋巴毒素α基因和白介素１受体拮抗剂基因片段由基因组ＤＮＡＰＣＲ扩增而来，采用ＥＬＩＳＡ法测定周围血单个核细胞肿瘤坏死因子α，可溶性白介素２受体以及白介素６产量。结果：炎症性肠病淋巴毒素α基因型１和２杂合子略高于正常对照组（１１／１２对１／１０，Ｐ＝００４９）；而且淋巴毒素α等位基因２与周围血单个核细胞诱生的高水平肿瘤坏死因子α产量有关。白介素１受体拮抗剂基因多态与炎症性肠病无显著性相关。认为：中国人群炎症性肠病患者淋巴毒素α基因可能对肿瘤坏死因子α产量起一定作用。     

白细胞介素-4、13在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中的变化

目的观察白细胞介素(IL)-4、IL-13在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中的变化,并探讨其在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法健康昆明小鼠24只随机均分为正常组和模型组(以恶唑酮灌肠造模)。造模3d后全部处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)。进行细胞培养后,采用荧光定量聚合酶链反应检测IL-4、IL-13的表达量。结果培养24h后,模型组SMC、LPMC和PBMC中IL-4的表达量均显著高于正常组(P值均<0.01),SMC和PBMC中IL-13的表达量均显著高于正常组(P值分别<0.05、0.01)。结论IL-4和IL-1 3在UC的发病机制中起重要作用。     

炎症性肠病患者淋巴毒素α,白介素1受体拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死…

测定中国炎症性肠病患者淋巴毒素α基因和白介素１受估拮抗剂基因多态性与肿瘤坏死因子α、可溶性白介素２受体以及白介素６产量的关系。２２例炎症 肠病患者（２０例溃疡性结肠炎，２例克隆病）和１０例健康对照者参加研究，淋巴毒素α基因和白介素１受体拮抗日且ＤＮＡＰＣＲ扩增而来，采用ＥＬＩＳＡ法测定周围血单个核细胞肿瘤坏死因子α，可溶性白介素２受体以及白介素６产量。结果：炎症性肠病淋巴毒素，α基因型１和２杂合子     

IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层淋巴细胞增殖和炎症介质分泌的影响

目的:分析IL-18对炎症性肠病患者外周血和肠黏膜固有层T淋巴细胞增殖和促炎症细胞因子分泌的影响。方法:收集12例克罗恩病(CD)、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和15例结肠镜检查正常者(对照)的肠黏膜组织,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),体外培养并用IL-18刺激,48h后,利用ELISA检测上清液中干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-4、IL-5和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用3H-胸腺嘧啶掺入法检测LPMC的增殖情况。结果:IL-18刺激后,CD患者PBMC和LPMCIFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平高于UC和对照(P<0.05);CD患者的LPMC增殖率亦高于UC和健康对照。结论:IL-18可激活CD患者淋巴细胞的增殖,PBMC和LPMC分泌大量促炎症细胞因子,可能参与了CD的发病过程,体内阻断IL-18可能对CD患者免疫治疗有帮助。     

溃疡性结肠炎结肠粘膜固有层淋巴细胞亚型的分布特征及其作用

目的 探讨溃疡性结肠炎免疫学发病新观点。方法 应用抗T淋巴细胞（CD45RO）、抗B淋巴细胞（CD20）、抗T辅助淋巴细胞（OPD4）以及抗巨噬细胞（CD68）表面抗原的单克隆抗体,通过免疫组织化学技术,对50例溃疡性结肠炎患者结肠粘膜活检标本（32例活动期,18例非活动期）及5例对照组进行了淋巴细胞亚型分析。结果 T淋巴细胞及T辅助淋巴细胞的数量在溃疡性结肠炎活动期均高于非期及对照组（P＜0.01）,而固有层内B淋巴细胞的数量在3组之间无显著性差异（P＞0.05）;巨噬细胞的数量在活动期高于非活动期及对照组（P＜0.01）。结论 T淋巴细胞尤其是T辅助淋巴细胞及巨噬细胞的活化与性结肠炎的活动密切相关,说明细胞免疫在溃疡性结肠炎免疫发病机制蝇占有相当的比重,参与溃疡性结肠炎活动期结肠粘膜的损伤,并已成为其免疫调节网络中重要的组成成分。     

大肠癌及慢性溃疡性结肠炎的免疫组化研究

本文应用大肠癌单克隆抗体Hb_3对20例大肠癌、60例慢性溃疡性结肠炎(CUC)、12例正常成人大肠粘膜和12例胎儿大肠粘膜进行了免疫组织化学检查。结果表明,大肠癌HL_3反应阳性率是80％,CUC阳性率为41.7%,正常大肠粘膜阳性率是8.3%,胎儿大肠粘膜全为阳性。而且,在CUC病例中,直肠部位CUC的Hb_3反应阳性率明显高于直肠以上部位者,这与大肠癌好发于直肠的事实相符。作者认为,慢性溃疡性结肠炎表达肿瘤相关抗原是先于病理形态改变之前的极早期生化异常,进一步支持CUC是大肠癌的癌前期疾病,这对于CUC的追踪观察以及探讨CUC与大肠癌发生的关系有一定意义。     

冠状动脉粥样硬化与外周血CD4＋CD28-T细胞的关系

目的探讨冠心病患者外周血CD4＋CD28-T细胞水平变化,以及CD4＋CD28-T细胞与冠状动脉粥样硬化严重程度的相关性。方法选择2012-06／2012—12月在南方医科大学珠江医院心血管内科住院、经冠状动脉造影术检查的患者57例,其中造影检查正常对照组13例,稳定型心绞痛组14例,不稳定型心绞痛组15例,急性心肌梗死组15例。采用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD28T细胞占CD4＋T细胞比例,并对其与冠状动脉粥样硬化严重程度（改良Gensini标准）进行相关性分析。结果①外周血CD4＋CD28-T细胞占CD4＋淋巴细胞比例在对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、心肌梗死组分别为（12．61±9．06）％,（13．04±6．44）％,（20．68±9．50）％和（22．65±11．55）％。急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组较稳定型心绞痛组、对照组存在统计学差异（P〈0．05）,而急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组之间、稳定型心绞痛组与对照组之间的差异无统计学差异（P均〉0．05）。②外周血CD4＋CD28-T细胞比例与Gensini评分呈正相关（r=0．399,P〈0．01）。结论CD4＋CD28-T细胞参与了冠心病的发生发展,是导致动脉粥样斑块的不稳定的原因之一,对冠心病临床危险分层有一定的预测价值。     

肝癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗后免疫活性细胞的检测及其临床意义

目的　观察肝癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞 (CIK细胞 )回输后 ,外周血中T细胞亚群及树突状细胞亚群的变化 ,评价CIK细胞治疗肝癌的临床效果。方法　采用成份血采血机采集13例肝癌患者的外周血单个核细胞 (PBMC) ,经多种细胞因子诱导后 ,于培养的第 4、7、10、13、15天流式细胞仪检测细胞表型 ;CIK细胞回输前及回输后取病人外周血 ,流式细胞仪测定Ⅰ型树突状细胞(DC1)和Ⅱ型树突状细胞 (CD2 )的比例。结果　诱导培养后 ,CD3+ CD8+ ,CD3+ CD5 6 + ,CD2 5 + 效应细胞的比例明显升高 ,分别由最初的 33 5 %± 10 1%、7 7%± 2 8%和 12 3%± 4 5 % ,上升至 36 6 %±9 0 %、18 9%± 6 9%和 16 4 %± 5 9% ,其中CD3+ CD8+ 可维持较高水平 ,CD2 5 + 和CD3+ CD5 6 + 比例分别于培养后的第 7天和第 13天开始下降。CD3+ CD4 + 和NK细胞比例略有下降 ,但差异无显著意义。CIK细胞回输后DC1和CD2细胞亚群的比例明显升高 ,分别由回输前的 0 5 9%± 0 2 3%和0 2 6 %± 0 12 %上升至回输后的 0 85 %± 0 2 7%和 0 4 3%± 0 2 0 %。CIK细胞治疗后患者临床症状明显改善 ,无明显副作用。结论　CIK细胞治疗可以提高肝癌患者的细胞免疫功能 ,提高对肿瘤细胞的杀伤作用。     

新辅助同步放化疗对直肠癌微环境浸润免疫细胞的影响

目的 检测新辅助同步放化疗（CRT）前后直肠癌组织中肿瘤浸润免疫细胞数量和表型的变化,并分析它们与患者临床病理参数之间的相关性。方法 采用免疫组织化学染色ElivisionTM Plus法,检测20例直肠癌患者新辅助CRT前后的活检标本和术后病理标本组织中CD3、CD4、CD8、CD56、Foxp3蛋白的表达水平。结果 新辅助CRT后直肠癌肿瘤组织中CD3（21.8% vs 48.8%,P<0.001）、CD4（16.5% vs 42.2%,P<0.001）、CD8（8.3% vs 33.4%,P<0.001）和CD56（0 vs 7.6%,P=0.012）的表达均较前升高;Foxp3（26.0% vs 15.3%,P=0.005）表达较前下降;CD4/CD8（2.7 vs 5.1）比值较前无明显变化。多因素分析显示新辅助CRT后CD3（HR= 0.16,P=0.028）、CD8（HR= 0.03,P=0.001）阳性细胞的增加与患者术后无复发生存期正相关。结论 直肠癌新辅助CRT后肿瘤组织中CD3、CD4、CD8、CD56阳性浸润免疫细胞比例较治疗前明显增加,Treg淋巴细胞比例则明显下降,CD3、CD8阳性T淋巴细胞数量增加的患者其术后无复发生存期延长。     

263例人类免疫缺陷病毒感染者/艾滋病患者免疫病理改变特点研究

目的探讨HIV/AIDS患者免疫病理改变特点及其临床意义。方法收集北京协和医院诊治的263例未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者临床资料,采集抗凝血标本经流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,包括:B和NK细胞亚群,CD4+T和CD8+T细胞亚群,CD4+T细胞的功能亚群(CD28+CD4+),CD4+T细胞的纯真(CD4+CD45RA+CD62L+)和记忆(CD4+CD45RA-)亚群,CD8+T细胞的激活亚群(CD8+CD38+);采用分支DNA(branch DNA,bDNA)法检测血浆病毒载量。并依据CD4+T细胞计数(×106个/L)小于200、200~350之间及大于350将病例分为A、B、C3组,比较组间差异。结果263例HIV/AIDS患者CD4+T细胞计数及其纯真亚群比例中位数(上、下四分位数)分别为205(348,63)×106个/L和18.5(32.0,6.5)%,显著低于正常对照组(P<0.01);CD4+T细胞功能亚群比例86.1(94·0,68.3)%,明显减低(P<0.01);CD4+T细胞计数与其CD28分子表达比例呈正相关(r=0.480,P<0.01);CD8+T细胞激活亚群比例达到84.3(92.7,69·0)%,显著高于正常对照组(P<0.01),而且与血浆病毒载量呈正相关(r=0.331,P<0.01)。据CD4+T细胞计数分组后比较显示:A组的病毒载量、CD8+T细胞激活亚群比例及记忆CD4+T细胞比例均显著高于B组和C组(P<0·01),而纯真CD4+T细胞比例、CD4+T细胞功能亚群比例则显著低于B、C两组(P<0.01);B、C两组在CD4+T功能亚群比例、纯真及记忆CD4+T比例及CD8+T细胞激活亚群比例上均未见显著差异。结论中国HIV/AIDS患者的免疫病理改变主要为CD4+T细胞及其纯真亚群数量减少,CD28表达比例减低和细胞免疫异常激活。本研究发现在不同疾病进展阶段存在不同的免疫病理改变特点,CD4+T细胞数低于200×106个/L可能预示着机体更为严重的免疫损伤。     

内镜下多点活检鉴别诊断克罗恩病和溃疡性结肠炎的临床价值

目的 探讨在克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的鉴别诊断中内镜下多点活检的临床意义。方法 回顾性分析2019年3月—2022年3月在徐州医科大学附属淮安医院就诊的47例CD患者（CD组）及53例UC患者（UC组）的临床资料,并收集其内镜下活检病理切片。比较两组临床资料、实验室指标、临床表现、内镜下表现及内镜下活检病理学诊断结果。结果 CD组与UC组的性别构成、发病年龄、病程、血小板计数、红细胞沉降率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。UC组腹泻率、血便率高于CD组,发热率、贫血率及肠外表现率低于CD组（P <0.05）。两组内镜下表现中,UC组乙状结肠病变、直肠病变、病变连续分布、环行溃疡构成比高于CD组（P <0.05）,回盲部病变、升结肠病变、病变节段分布、纵行溃疡、结节样增生、阿弗他溃疡、鹅卵石征构成比低于CD组（P <0.05）。两组内镜下活检病理学诊断结果中,UC组黏膜结构表面不规则、绒毛样表面、腺体萎缩、腺体分枝、腺体扭曲或不规则,黏膜表面上皮糜烂或变扁、黏液细胞数量减少,急性隐窝炎、隐窝脓肿、固有层中性粒细胞数量增多构成比高于CD组（P &...     

重型再生障碍性贫血患者外周血自然杀伤细胞亚群百分比及功能变化

目的 分析重型再生障碍性贫血(SAA)患者免疫抑制治疗(IST)前、后外周血自然杀伤(NK)细胞亚群占淋巴细胞百分比、功能变化及其与造血功能相关性,探讨NK细胞在SAA发病机制中的作用.方法 用流式细胞术检测2010年4月至2010年12月天津医科大学总医院收治的12例初治(初治组)、30例IST后恢复(恢复组)的SAA患者的外周血NK细胞(CD3-CD56+/CD16+)及其亚群[CD3-CD56brightCD16-(CD56bright)、CD3-CD56dimCD16+(CD56dim)、CD3-CD56-CD16+]占淋巴细胞百分比、活化性受体(NKG2D和NKp46)、穿孔素、颗粒酶β表达,并与13名健康对照(对照组)比较;分析上述变化与外周血中性粒细胞比例(ANC%)、淋巴细胞比例、网织红细胞计数及骨髓造血功能(增生程度、粒系百分比、红系百分比、巨核细胞数量、淋系百分比)的相关性.结果 (1)初治组NK细胞、CD56bright细胞百分比(10.30%±6.08%、0.11%)均显著低于恢复组(16.47%±8.29%、0.68%,P＜0.05)和对照组(19.45%±6.88%、0.53%,均P＜0.05);初治组CD56dim细胞百分比(9.62%±6.04%)明显低于对照组(18.21%±7.16%,P＜0.05);恢复组CD3-CD56-CD16+细胞百分比(0.79%)显著高于初治组及对照组(0.37%、0.41%,均P＜0.05).(2)初治组与恢复组NK细胞NKp46、穿孔素表达[初治组(88.23%、64.97%±21.61%),恢复组(82.97%、66.14%±20.73%)]显著高于对照组(40.99%、42.11%±27.25%,均P＜0.05).(3)NK、CD56bright及CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者ANC%呈正相关(r分别为0.423、0.609、0.468,均P＜0.05),与骨髓粒系百分比呈正相关(r分别为0.357、0.517、0.434,均P＜0.05);NK、CD56bright、CD56dim和CD3-CD56-CD16+细胞的百分比与SAA患者骨髓增生程度呈正相关(r分别为0.455、0.412、0.404、0.451,均P＜0.05),与骨髓淋系百分比呈负相关(r分别为-0.522、-0.435、-0.411、-0.547,均P＜0.05);NK细胞NKG2D、NKp46、穿孔素、颗粒酶β表达与各造血指标无相关性(均P＞0.05).结论 SAA患者外周血NK细胞、CD56bright、CD56dim亚群占淋巴细胞百分比降低及穿孔素途径增强可能引起免疫耐受被破坏、T细胞功能亢进而导致造血功能衰竭.

Abstract：

Objective To analyze the percentage and functional changes of natural killer(NK)cell subsets in peripheral blood of severe aplastic anemia(SAA)patients before and after immunosuppressive therapy(IST)so as to evaluate the relationships between these changes and hematopoietic functions and explore the role of NK cells in the pathogenesis of SAA.Methods By flow cytometry,the percentages of NK cells(CD3-CD56+/CD16+)and its subsets[CD3-CD56brightCD16-(CD56bright),CD3-CD56dimCD16+(CD56dim),CD3-CD56-CD16+]in peripheral blood lymphocytes were detected in 12 untreated patients,30 recovered patients and 13 normal controls respectively from April 2010 to December 2010 in our hospital.NK cells activating receptors(NKG2D and NKp46),pofforin and granzyme-β of patients and normal controls were also detected.The correlation between these changes and hematopoietic functions,including the percentages of neutrophil granulocyte(ANC%),lymphocyte and reticulocyte absolute value in peripheral blood,and hyperplasia degree,percentage of granulocytes,erythrocytes,lymphocytes and megakaryocytes absolute value in bone marrow were evaluated.Results (1)The percentages of NK cells (10.30% ± 6.08%)and CD56 bright cells(0.11%)in untreated patients were significantly lower than those of recovered patients(16.47% ± 8.29%,0.68%,both P ＜0.05)or normal controls(19.45% ±6.88%,0.53%,both P ＜0.05).The percentage of CD56dim cells in untreated patients was significantly lower than that of normal controls(9.62% ±6.04% vs 18.21% ±7.16%,P ＜0.05).The percentage of CD3 CD56 CD16 + cells was significantly higher in recovered patients than that of untreated patients or normal controls(0.79% vs 0.37%,0.41%,both P＜0.05).(2)The expression of NKp46 and pefforin of NK cells in untreated(88.23%,64.97% ± 21.61%)and recovered patients(82.97%,66.14% ±20.73%)were significantly higher than those of healthy controls(40.99%,42.11% ±27.25%,all P ＜0.05).(3)The percentage of NK CD56bright and CD3-CD56-CD16+ cells of patients was positively correlated with ANC%(r=0.423,0.609,0.468 respectively,all P＜0.05)and the percentage of granulocytes in bone marrow(r=0.357,0.517,0.434 respectively,all P＜0.05).The percentages of NK,CD56bight,CD56dim and CD3-CD56-CD16+ cells were positively correlated with the hyperplasic degree of bone marrow(r=0.455,0.412,0.404,0.451 respectively,all P＜0.05),but they were negatively correlated with the percentage of lymphocytes in bone marrow(r =-0.522,-0.435,-0.411,-0.547 respectively,all P ＜0.05).The expression of NKG2D,NKp46,pefforin and granzyme-β of NK cells had no correlation with hematopoiesis(all P＞0.05).Conclusion The lowered percentage of NK CD56bright,CD56dim cells and a higher expression of pefforin may cause the over-function of T lymphocytes and thus lead to hematopoietic failure in SAA.     

室温酶解结合差速离心法分离子宫内膜腺上皮细胞及活性评估

目的 探讨室温酶解结合改良式差速离心法分离培养人子宫内膜腺上皮细胞的效果及细胞活性评估.方法 选择子宫腺肌症患者在位增殖晚期及分泌期内膜10例,所得内膜分为两份,一份采用室温酶解结合改良式差速离心法（改良组）分离,一份采用37℃水浴消化结合筛网法（对照组）分离,通过细胞计数、细胞免疫化学及MTT法分别比较两种方法分离培养子宫内膜腺上皮细胞的数目、纯度及细胞生长活性.结果 两组中10份标本均获得成功;改良组每g内膜组织可得到（9±1.7）×10^7个腺上皮细胞,免疫细胞化学角蛋白表达阳性,纯度达（97.8±0.002）％;对照组可得到（3.9±0.78）×10^7个腺上皮细胞,角蛋白表达阳性,纯度达（88.6±0.006）％,改良组分离的腺上皮细胞数量和纯度均明显高于对照组（P＜0.05）.MTT结果显示改良组细胞在对数生长期生长活性明显高于对照组（P＜0.05）.结论 采用室温酶解结合改良式差速离心法可高纯度分离子宫内膜腺上皮细胞,并且细胞数量多,活性好,可用于子宫内膜疾病的药物干预及机制学的研究.