脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理形态及血液流变学指标的影响

目的观察脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞形态及血液流变学指标的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑健胶囊组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立永久性局灶性脑缺血模型,于手术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死,给予不同处理,采用HE染色法观察脑组织细胞形态、取动脉血进行血液流变学检测。结果 (1)模型组大鼠脑组织海马神经元细胞与假手术组比较出现典型缺血损伤表现,脑健胶囊组脑缺血组织与模型组比较自术后3 d开始恢复,且其起效时间优于补阳还五汤组。(2)模型组大鼠自术后1 d开始血液流变学中血浆黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、卡松黏度即较假手术组明显升高(P0.05或P0.01),脑健胶囊组大鼠上述血液流变学指标在各时间点均较模型组降低(P0.05或P0.01),且其3 d的血浆黏度和28 d的全血高切相对指数水平改善均优于补阳还五汤组(P0.05)。结论促进脑缺血组织细胞形态恢复,改善血液流变学特性,可能是脑健胶囊发挥脑保护作用的重要途径之一。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠不同时间点PAI-1、tPA、ICAM1、VCAM1表达的影响

目的探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,观察缺血后1、3、7 d神经症状积分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中PAI-1、t PA的表达,Western blot法检测脑组织中ICAM1、VCAM1蛋白质表达,实时荧光定量法(RT-PCR)测定脑组织中Icam1、Vcam1 m RNA的表达。结果补阳还五汤组神经症状积分(7 d)低于模型组和依达拉奉组(P0.01);补阳还五汤组大鼠血浆PAI-1表达在脑缺血后3 d比依达拉奉组明显降低(P0.01);依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠血浆t PA表达在缺血后3、7 d比假手术组明显降低(P0.01);假手术组、依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠脑组织Icam1、Vcam1 m RNA的表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组均明显降低(P0.01),ICAM1蛋白表达在脑缺血后3、7 d比模型组明显降低(P0.01);补阳还五汤组大鼠脑组织VCAM1蛋白表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组明显降低(P0.01)。结论补阳还五汤能明显下调PAI-1、上调t PA的表达,降低黏附分子,PAI-1在治疗后3 d降低最明显,t PA在治疗后1 d升高最明显,黏附分子在治疗后7 d降到最低值。从而有效控制血栓的形成,抑制炎性细胞的黏附、聚集和激活,拮抗缺血性脑损伤,保护脑组织。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的从炎症反应探讨红景天苷减轻脑缺血再灌注继发损伤的早期保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组3组。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,给药24 h后取材,RT-q PCR技术检测大鼠患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达,Western blot法检测大鼠患侧脑组织iNOS与COX-2蛋白的表达。结果与模型对照组比较,红景天苷给药组能明显降低患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达(P0.01),同时降低iNOS与COX-2蛋白的表达(P0.05)。结论红景天苷能够降低脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织的炎症反应,并抑制iNOS/NO及COX-2/PGE2炎症信号通路有关。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响,探讨其对脑缺血神经保护作用机制。方法采用改良大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型(MCAO),90只SD大鼠按照随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组共3组,每组30只,每组分别于脑缺血后3天、7天、14天检测相关指标,采用修订神经功能评分(m NSS)观察大鼠神经功能恢复情况,采用免疫组化、Western-blot检测各组大鼠脑缺血后不同时间点Slit2,Robo1蛋白的表达。结果各个时间点MCAO模型大鼠动物都出现了明显的神经功能缺损,补阳还五汤组可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。免疫组化及Western-blot检测结果显示模型组Slit2,Robo1蛋白在第3,7天表达增多,与同时间段假手术组比,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),随后表达逐渐下降,补阳还五汤组能上调Slit2表达,第3天上调最明显(P0.05),同时上调Robo1表达,其中在7天上调最明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤能调控脑缺血后大鼠Slit2,Robo1蛋白的表达,促进神经功能恢复,这可能是其治疗脑缺血的机制之一。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P0.01)、增加体质量(P0.05,P0.01)和减少脑梗死面积(P0.01和P0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P0.01和P0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。     

补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血大鼠海马组织CDK4/Cyclin D1表达的影响

评价补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血体内模型大鼠海马组织周期蛋白CDK4/Cyclin D1的调控。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg^-1)及补阳精简方干预组(灌胃2.41 g·kg^-1),每组按给药后1,3,7,14,28 d再各分5组。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法考察不同时间点各组大鼠海马组织中CDK4/Cyclin D1的表达。结果发现脑缺血模型大鼠海马组织中,CDK4/Cyclin D1的表达上调,与假手术组比P<0.01,提示脑缺血损伤将激活细胞周期信号通路;补阳还五汤及其精简方干预后的3,7,14,28 d均能显著降低周期蛋白的表达,与模型组比P<0.05,提示补阳还五汤及其精简方均可通过细胞周期信号通路对神经细胞发挥保护作用。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子及其受体Flk1的影响

目的探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Fetal liver kinase1,Flk1)的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补阳还五汤组,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学法和酶联免疫法检测各组动物脑内VEGF、Flk1的表达和蛋白水平,同时评价动物神经功能。结果在正常大鼠脑内有少量VEGF和Flk1阳性细胞,脑缺血后VEGF和Flk1阳性细胞增加;与模型组比较,尼莫地平、补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,增强VEGF和Flk1的表达,提高VEGF蛋白水平(P<0.05);于7、14d补阳还五汤作用强于尼莫地平(P<0.05)。结论补阳还五汤增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及Flk1的表达和提高VEGF蛋白水平,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。     

补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的观察补阳还五汤精简方对局灶性脑缺血大鼠脑谷胱甘肽抗氧化系统的影响,探讨其作用机制。方法将120只SD大鼠采用随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,造模2 h后,各给药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。各组分别于脑缺血后1、3、7 d检测脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同时,采用实时荧光定量PCR、Western blot检测大鼠脑缺血后γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织GSH含量及GSH-Px活性明显降低(P0.05,P0.01),γ-GCS m RNA及蛋白表达升高,其中第1日最明显(P0.05);与模型组比较,各给药组多能不同程度升高GSH含量及GSH-Px活性,同时上调γ-GCS m RNA及蛋白表达,其中第3日差异有统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤精简方通过调控脑缺血后谷胱甘肽抗氧化系统中GSH、GSH-Px及γ-GCS的表达,发挥抗氧化作用。     

补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及AMPK/PPARα信号通路的影响

目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),酒石酸美托洛尔组(0.004 5 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠外周血中单磷酸腺苷(AMP),二磷酸腺苷(ADP),三磷酸腺苷(ATP)的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅助激活因子1α(PGC-1α)的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量显著升高,ATP含量显著下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低(P0.01),ADP含量下降(P0.05),ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。     

补阳还五汤胶囊对Aβ_(1-40)所致AD大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:建立Aβ1-40所致AD大鼠模型,探讨补阳还五汤胶囊对AD大鼠免疫功能的影响。方法:采用向大鼠单侧海马Ca1区定向注射Aβ1-40的方法复制动物模型,使用免疫组化方法检测大鼠海马区NF-κBp65,IκB-α,GFAP的蛋白表达。结论:补阳还五汤胶囊能够抑制AD大鼠海马区和皮质区中GFAP、NF-κBp65蛋白的表达,能够促进IκB-α蛋白的表达。结果:GFAP蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P0.01);西药组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P0.05)。NF-κBp65、IκB-α蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P0.01);西药组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P0.05)。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后Bag-1表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bag-1的影响。方法:SD大鼠80只,雌雄各半,复制局灶性脑缺血大鼠模型,造模后按神经功能缺损评分进行分级,随机分为5组,每组15只,分别于移植后7 d、14 d、28 d观察神经功能评分,采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预,于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bag-1。结果:单纯移植组、移植加中药组大鼠神经功能得到明显恢复,Bag-1蛋白表达上升显著,在各时间点(7 d、14 d、28 d)与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01),模型加移植加补阳还五汤超微饮片组促进神经功能积分的恢复及上调Bag-1蛋白表达作用优于模型加移植加补阳还五汤传统饮片组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:补阳还五汤可促进神经功能的恢复,上调Bag-1蛋白表达,且超微饮片组的作用较传统饮片组更加显著。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

滋阴活血解毒方对急性脑缺血后MCP-1、NF-κBp65的干预作用

目的:观察滋阴活血解毒方对MCAO局灶性脑缺血大鼠脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达,探讨其对急性脑缺血后炎症反应的干预作用.方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组(以下简称中药组)和阿加曲班组,每组8只.假手术组仅分离各血管,不做模型处理,其余3组均造MCAO模型,在术后24h断头取脑,采用免疫组化法分析脑缺血部位脑组织MCP-1、NF-κBp65的表达.结果:模型组MCP-1表达高于假手术组(P＜0.05),中药组、阿加曲班组MCP-1表达高于假手术组,差异无统计学意义(P＞0.05);中药组与阿加曲班组均能降低MCP-1的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组、中药组、阿加曲班组NF-κBp65表达显著高于假手术组(P＜0.001),中药组与阿加曲班组均能降低NF-κBp65的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P ＜0.001).中药组与阿加曲班组MCP-1、NF-κBp65表达比较无统计学意义(P＞0.05).结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子MCP-1、NF-κBp65的表达,减轻脑缺血后炎症反应.     

补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT和p-AKT蛋白表达的影响

目的:探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织蛋白激酶B(AKT)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的影响,分析其对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组20只。氯吡格雷组,补阳还五汤高,低剂量组分别按照动物体表面积换算,灌胃给予氯吡格雷6.8mg·kg-1·d-1,补阳还五汤26,6.5g·kg-1·d-1,其余各组给予蒸馏水。连续给药14d后,采用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型,比较各组病理组织学、脑组织皮层和海马CA1区AKT和p-AKT的表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,补阳还五汤高,低剂量组能明显改善急性脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强;免疫组化结果显示,各组的皮层和海马CA1区胞核和胞浆均可见AKT和p-AKT的阳性表达。与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组AKT的阳性表达明显增加(P<0.05);与假手术组相比,模型组p-AKT的阳性表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性表达明显增加(P<0.05)。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路中AKT,p-AKT的表达,促进AKT的磷酸化有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1及细胞色素C表达的影响

目的:观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1及细胞色素C表达的影响。方法:将45只健康SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、补阳还五汤组各15只,模型对照组以及补阳还五汤组给予Bannister's颈动脉引流法以建立大鼠缺血再灌注脑损伤的动物模型,补阳还五汤组于造模造模后腹腔给药补阳还五汤0.4ml/(kg·d)1次,共用药7d,其余两组给予使用方式、剂量及使用频率和补阳还五汤组相同至实验结束。比较各组大鼠情况、神经功能缺损评分、海马神经细胞凋亡率、Drp1,Fis1和cyt-c的表达水平、Ca~(2+)荧光强度、钙调神经磷酸酶活性比较。结果:治疗后,与正常对照组相比,模型对照组及补阳还五汤组Drp1、Fis1及cyt-c表达水平较高(P0.05),神经功能评分较高(P0.05),海马神经元细胞凋亡率较高(P0.05),Ca~(2+)浓度及钙调神经磷酸酶活性较高(P0.05);与模型对照组相比,补阳还五汤组Drp1、Fis1及cyt-c表达水平较低(P0.05),神经功能评分较低(P0.05),海马神经细胞凋亡率较低(P0.05),Ca~(2+)浓度及钙调神经磷酸酶活性较低(P0.05)。结论:补阳还五汤可在一定程度上下调缺血再灌注脑损伤大鼠Drp1、Fis1、cyt-c的表达水平以及海马神经细胞凋亡率,抑制线粒体分裂减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤,缓解脑缺血进一步损伤,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生的影响。方法:采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,将动物随机分为正常组、假手术组、模型组、尼莫地平组和补阳还五汤组,给予不同处理,分别于1 d、7 d、14 d和28 d处死动物,采用免疫组织化学法观察海马区血管新生情况。结果:正常脑内海马区存在一定的Brd U、v WF阳性细胞,脑缺血7 d达高峰,然后逐渐下降;补阳还五汤组可显著增强Brd U的表达,在第7 d、14 d时明显多于其他各组(P0.05)。结论:补阳还五汤可促进局灶性脑缺血大鼠海马区血管新生。     

补阳还五汤对大鼠缺血性脑中风损伤后轴突再生的影响

目的:探索补阳还五汤促进缺血性脑中风大鼠轴突再生和神经康复的作用。方法:SD大鼠共180只,建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型,选取造模成功的大鼠随机分成模型组、补阳还五汤组(12 g·kg~(-1))和尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),另设假手术组,每组28只。连续灌胃给药7 d后,断头取脑,通过TTC染色检测脑梗死率,测定脑含水量检测脑水肿程度,改良银染法观察轴突变性,免疫荧光染色观察神经微丝蛋白-200(NF-200)的表达,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测排斥性导向分子a(RGMa),Ras同源酶(Rho),Rho激酶(ROCK)和脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)的mRNA表达,并通过改良神经功能评分观察神经功能恢复情况。结果:与假手术组比较,模型组的脑梗死体积和脑含水量显著上升(P0.01),神经功能显著下降(P0.01),轴突变性和神经纤维损伤严重,轴突生长相关蛋白的mRNA表达异常(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组的脑损伤程度明显降低,表现为脑梗死率和脑含水量显著降低(P0.01),轴突变性减少;NF-200阳性染色增多;RGMa,Rho和ROCK的mRNA表达明显降低(P0.05),CRMP2的mRNA表达显著升高(P0.01),神经功能明显提高(P0.05)。结论:补阳还五汤可通过调节轴突生长相关蛋白的mRNA表达促进缺血性脑中风损伤后轴突再生,从而改善神经功能。     

芪棱汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠HIF-1α的影响

目的探讨芪棱汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠HIF-1α表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO／Reperfusion）。HE染色观察病理形态学变化。在再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测HIF-1α表达。结果与模型组相比,补阳还五汤组及芪棱汤组能够改善脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进HIF-1α阳性细胞在各时间点的表达（P〈0．05）;且芪棱汤的治疗效果高于补阳还五汤（P〈0．05）。结论芪棱汤能通过促进HIF-1α表达上调达到神经保护作用,且芪棱汤优于补阳还五汤。