参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织XIAP、PTEN表达的影响

目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

加味当归贝母苦参丸对胃癌荷瘤鼠肿瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β表达的影响

目的:研究当归贝母苦参丸加味方对MFC胃癌荷瘤小鼠瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β表达的影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将筛选合格的48只MFC胃癌荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂阳性对照组、加味当归贝母苦参丸高、低剂量组、顺铂联合加味当归贝母苦参丸高、低剂量组,连续灌胃给药14 d,治疗结束后,处死大鼠,RT-q PCR和免疫组织化学技术分别检测肿瘤组织中VEGFA、MMP13和TGF-β的表达。结果:与模型组相比,各用药组中VEGFA、MMP13和TGF-βmRNA和蛋白的表达量均降低;VEGFA、MMP13和TGF-β在联合组中蛋白着色变浅,呈弱阳性表达,联合用药组较顺铂组、当高、低组蛋白表达量降低。结论:当归贝母苦参丸加味方可以下调荷瘤小鼠肿瘤组织VEGFA、MMP13和TGF-β的表达,进而发挥抗肿瘤作用。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠血管生成相关因子的影响

目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90 g?kg _-1灌胃,顺铂组每日1 g?kg _-1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低（P < 0.05）,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低（P < 0.05）;qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。     

基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的：探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg^-1·d^-1),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg^-1),1周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果：与模型组比较,顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<...     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

芍药软肝方对荷肝癌H_（22）小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法：ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果：芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异（P〈0.01）。结论：芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

中药复方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及其抑制血管新生机制初步探讨

目的:观察中药复方肺金生方对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和对新生血管的影响,初步阐明其可能的作用机制。方法:选取成功构建Lewis肺癌移植瘤模型C57BL/6小鼠48只,按随机数字表法分为荷瘤对照组、顺铂组、肺金生方低剂量组、肺金生方高剂量组4组,每组12只,分别以相应药物干预2周,取瘤块称重,计算肿瘤抑制率;采用SABC免疫组化法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度(MVD);采用western blot法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和碱性纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果:各组肿瘤质量中,顺铂组(1.65±0.15)g、肺金生方低剂量组(2.42±0.19)g、高剂量组(1.83±0.16)g与荷瘤对照组(3.13±0.21)g比较差异有统计学意义;各组对Lewis肺癌小鼠肿瘤的抑瘤率分别为:荷瘤对照组0,顺铂组46.61%,肺金生方低剂量组27.32%,肺金生方高剂量组44.29%;各组MVD的值中,顺铂组(16.74±0.96)个,肺金生方低剂量组(19.31±0.85)个、肺金生方高剂量组(17.21±0.77)个与荷瘤对照组(29.98±1.06)个比较差异有统计学意义;Western blot结果显示,各治疗组的VEGF和b FGF蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义;肺金生方高剂量组VEGF和b FGF蛋白的表达与顺铂组比较差异无统计学意义。结论:肺金生方可抑制血管新生对抗Lewis肺癌,其机制可能与抑制VEGF和b FGF相关。     

南蛇藤提取物对Hepal-6荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响

目的 观察南蛇藤乙酸乙酯提取物对Hepal-6细胞荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响.方法 将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组及南蛇藤高、中、低剂量组,每组10只.除正常组外,其他各组于左前肢腋部皮下接种小鼠肝癌细胞株Hepal-6(1×106)0.1ml/只.接种后2周,顺铂组腹腔注射顺铂1mg/kg,南蛇藤低、中、高剂量组分别灌胃,药液浓度为10、20、40mg/kg,连续给药28d,末次给药24h后,检测肿瘤重量、移植瘤组织内肿瘤细胞的凋亡,检测移植瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与模型组相比,南蛇藤提取物高、中、低剂量组平均瘤重均有所减少(P＜0.05或P＜0.01);南蛇藤中、高剂量组移植瘤内凋亡的肿瘤细胞较模型组明显增多,同时VEGF的表达较模型组明显减少.结论 一定浓度的南蛇藤乙酸乙酯提取物有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成有关.     

白龙灵沙汤对S180瘤小鼠血管内皮生长因子影响的研究

目的探讨中药复方白龙灵沙汤对荷S180瘤小鼠血管的微血管密度及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法小鼠右腋部皮下接种制作S180瘤模型后,随机分为5组,分别给予生理盐水、参芪片、白龙灵沙汤高、中、低剂量灌胃,运用免疫组化方法对S180瘤的抑瘤率及对S180瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)等有关指标进行检测和分析。结果白龙灵沙汤对S180瘤具有较好抑瘤作用并呈剂量依赖关系;白龙灵沙汤和参芪片均能抑制S180瘤组织的MVD,且白龙灵沙汤呈剂量依赖关系;白龙灵沙汤对S180瘤组织中VEGF表达有明显抑制作用。结论白龙灵沙汤有抗肿瘤生长的作用,可抑制肿瘤血管生成,降低MVD,抑制VEGF的表达。     

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管抑制作用的研究

目的:研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管的抑制作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成四组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15 d。第15天处死小鼠,固定瘤块,HE染色,光镜观察并计算各组荷瘤小鼠肿瘤的微血管计数(MDC);用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及其表达强度。结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的MDC及VEGF有显著抑制作用。结论:鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的血管生成实现的。     

南蛇藤提取物对Hepa1-6荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响

目的观察南蛇藤乙酸乙酯提取物对Hepa1-6细胞荷瘤小鼠肝癌移植瘤及血管生成的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂组及南蛇藤高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其他各组于左前肢腋部皮下接种小鼠肝癌细胞株Hepa1-6(1×106)0.1ml/只。接种后2周,顺铂组腹腔注射顺铂1mg/kg,南蛇藤低、中、高剂量组分别灌胃,药液浓度为10、20、40mg/kg,连续给药28d,末次给药24h后,检测肿瘤重量、移植瘤组织内肿瘤细胞的凋亡,检测移植瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组相比,南蛇藤提取物高、中、低剂量组平均瘤重均有所减少(P<0.05或P<0.01);南蛇藤中、高剂量组移植瘤内凋亡的肿瘤细胞较模型组明显增多,同时VEGF的表达较模型组明显减少。结论一定浓度的南蛇藤乙酸乙酯提取物有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能与促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管生成有关。     

中药抑肺饮对Lewis肺癌移植瘤生长及细胞EMT的影响

目的:观察中药抑肺饮对C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用,研究其对细胞EMT的影响。方法:70只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分组为空白对照组、模型组、顺铂组、抑肺饮联合顺铂组、抑肺饮高剂量组、抑肺饮中剂量组和抑肺饮低剂量组,建立Lewis肺癌移植瘤模型,给药15 d后脱颈处死小鼠,取肿瘤组织并称重,计算各组抑瘤率。对肺组织进行HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化情况,同时检测肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin的表达情况。结果:抑肺饮具有抗肿瘤作用,其中抑肺饮联合顺铂组的抑瘤率最高,为72.39%。与模型组相比较,抑肺饮作用组瘤组织中的E-cadherin表达量呈上调趋势,Vimentin的表达量呈下调趋势,其中抑肺饮联合顺铂组的差异最为明显。结论:抑肺饮联合顺铂组显著抑制了C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及Vimentin的表达,同时,上调E-cadherin的表达,说明抑肺饮的作用机制可能和调节肿瘤细胞EMT相关。     

益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织Bcl-2、Bax、MMP-9表达的影响

目的探讨益肺散结方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将50只建模小鼠随机分为模型组、顺铂组及益肺散结方低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水灌胃,1次/d,连续21 d;益肺散结方低、中、高剂量组分别给予含生药0.5,1.0,2.0 g/mL的益肺散结药液灌胃,1次/d,连续21 d;顺铂组给予2 mg/kg顺铂腹腔注射,隔日1次,共21 d。干预结束后处死各组小鼠,剥离瘤组织并称瘤质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达量,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达量。结果益肺散结方中、高剂量组和顺铂组瘤质量均明显低于模型组(P均0.05),且益肺散结方中、高剂量组和顺铂组抑瘤率均明显高于益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组瘤质量和抑瘤率比较差异均无统计学意义(P均0.05)。益肺散结方中、高剂量组移植瘤组织中Bcl-2 mRNA表达量和MMP-9蛋白表达量均明显低于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),而Bax mRNA表达量均明显高于模型组和益肺散结方低剂量组(P均0.05),益肺散结方高剂量组和顺铂组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论益肺散结方对小鼠Lewis肺癌组织具有明显的抑制作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2、MMP-9表达有关。     

加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响

目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内皮标记物(CD31)的表达水平。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达。结果:加味四君子汤低、中、高剂量组(ig,11. 83,23. 66,47. 32 mg·kg~(-1)·d~(-1))抑瘤率分别达到29. 97%,59. 80%,82. 34%。与模型组相比,加味四君子汤中、高剂量组的平均瘤重明显降低(P 0. 05)。通过观察癌周血管数及形态发现,加味四君子汤中、高剂量组癌周血管数较模型组有所减少(P 0. 05),且血管管腔较窄。HE染色显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤中的血管分布均少于模型组。免疫组化显示加味四君子汤各剂量组的CD31阳性表达量均低于模型组(P 0. 01)。RT-PCR结果显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤VEGF,VEGFR2,TNF-αmRNA表达量均低于模型组(P 0. 01)。结论:加味四君子汤能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,并抑制移植瘤血管新生,这可能与降低TNF-α,VEGF,VEGFR2的表达水平有关。     

增免抑瘤颗粒剂抗卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成作用的实验研究

目的 探讨增免抑瘤颗粒剂(Zengmian Yiliu Granule, ZMYLG)抗SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成的影响及机制。方法 建立SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、紫杉醇组、ZMYLG高、中、低剂量组（简称ZMYLG高、中、低 组),每组8只,连续给药10天。采用细胞膜分化抗原34（CD34)抗体标记新生血管内皮细胞法,计算皮下移植瘤内微血管密度（MVD);免疫组化法、RT-PCR法检测皮下移植瘤内血管内皮生长因子（VEGF)及其受体胎肝激酶-1（FLK-1)、缺氧诱导因子（HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较,紫杉醇组和ZMYLG高、中、低剂量组移植瘤内MVD明显降低,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05)。 ZMYLG各剂量组均能下调瘤组织中VEGF、FLK-1及HIF-1α蛋白 及mRNA表达量(P<0.01, P<0.05)。结论 ZMYLG能抑制肿瘤血管新生,其机制可能与下调HIF-1α表达,改善荷瘤小鼠缺氧状态,抑制VEGF及其受体FLK-1表达,发挥抗肿瘤血管生成作用有关。     

散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF- 1α)表达的影响.方法 建立小鼠移植S180肉瘤模型.随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组).连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率,用免疫组化法检测移植瘤VEGF 和HIF- 1α表达.结果 荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组肿瘤生长受到抑制(P<0.05),联用CTX时抑瘤效果更显著(P<0.01).与荷瘤对照组比较,给药各组的VEGF、HIF- 1α蛋白的表达均明显降低(P<0.05).结论 散结抗瘤方可以抑制肿瘤生长,且与CTX有协同作用,该方可能通过对HIF- 1α的抑制,达到对VEGF 的表达调控,从而抑制肿瘤生长.     

鳖甲煎丸对荷瘤小鼠VEGF、PCNA表达的影响

目的:探讨鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤机制.方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成4组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组.用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度.结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的VEGF、PCNA有显著的抑制作用.结论:鳖甲煎丸可能是通过抑制VEGF、PCNA的表达来抑制肿瘤生长的.     

黄枇烟吸入对肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其对HIF-1α、VEGF表达的影响

目的:观察黄枇烟吸入对肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其对去氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤微血管密度(MVD)的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,实验分为模型组、黄枇烟吸入低剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。各组给药2周后,处死大鼠,取瘤称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测瘤组织HIF-1α、VEGF的表达,光镜观察病记录MVD。结果:与模型组比较,黄枇烟吸入低剂量组、高剂量组和顺铂组均能够抑制肿瘤生长,而以化疗药顺铂组作用最强,黄枇烟吸入高、低剂量组次之。各给药组均能抑制肿瘤血管HIF-1α、VEGF因子的表达以及降低MVD计数,以顺铂组作用最明显,黄枇烟吸入高、低剂量组次之。结论:黄枇烟吸入可抑制肺癌小鼠肿瘤生长,其作用机制与下调HIF-1α、VEGF的表达及抑制肿瘤血管生成有关。     

癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨

目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg~(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg~(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。