黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织内皮素及其受体的作用

目的:探讨黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织血清内皮素(ET-1)及其受体的作用。方法:制备甲型流感病毒(H1N1)性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠生活状态,计算平均生存日及生命延长率;制作肺组织切片,观察HE染色后的病理变化;采用荧光定量RT-PCR测定肺组织ETAR、ETBR mRNA表达,采用ELISA方法检测血清中ET-1含量。结果:黄芩苷中、高剂量组小鼠平均生存时间均有不同程度的延长;肺组织ETAR和ETBR mRNA表达显著降低(P<0.01);血清中ET-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芩苷能够减轻流感病毒感染致肺损伤可能与其通过下调内皮素受体和ET-1表达,促进肺部血液循环有关。     

银翘散不同煎煮时间对甲型流感病毒感染小鼠肺组织病毒载量的影响

目的 研究银翘散的抗病毒作用及最佳煎煮时间。方法 72只BALB/c小鼠随机分为银翘散3、6、12分钟组及空白对照组、模型对照组、阳性对照组,每组12只。除空白对照组外,其他各组小鼠以15LD50甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染,每只0.05 ml。银翘散3、6、12分钟组在感染当天灌胃给予相应的银翘散煎煮液(分别煎煮3、6、12分钟),每天1次,每次0.5 ml,给药7天;阳性对照组灌胃给予磷酸奥司他韦胶囊27.5 mg/(kg·d);空白对照组、模型对照组小鼠灌胃给予0.2 ml/10 g蒸馏水。比较各组小鼠第3、7天时肺指数、肺指数抑制率及脾指数,并检测小鼠肺组织中相对病毒载量。结果 与空白对照组比较,模型对照组第3天、第7天时肺指数及肺组织病毒载量均明显升高(P0.05);与模型对照组比较,第3天时阳性对照组和银翘散3、6分钟组肺指数均明显降低,第7天时阳性对照组和银翘散各组小鼠肺指数、病毒载量明显降低(P0.05)。各组小鼠第3天和第7天脾指数比较差异均无统计学意义(P0.05)。第3天和第7天,银翘散3分钟组肺指数抑制率、病毒抑制率与阳性对照组最为接近。结论 银翘散对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠具有较好的抗病毒作用,煎煮时间以3~6分钟效果最佳。     

黄芩苷对甲型流感病毒PR8株的体外抑制作用研究

目的:研究不同来源黄芩苷对甲型流感病毒PR8株的体外抑制作用。方法:制备流感病毒空斑模型,通过预防保护(病毒吸附前给药)和治疗(病毒吸附后给药)2种模式观察黄芩苷对流感病毒不同阶段的抑制作用并结合神经氨酸酶抑制试验寻找其可能的作用位点。结果:2种受试黄芩苷样品A和样品B对MDCK细胞毒性(半数有毒浓度,TC50)分别为0.099 mg/mL和0.8 mg/mL;黄芩苷A在预防保护和治疗模式中均未发现明显的病毒抑制作用(IC500.3mg/mL);黄芩苷B在预防保护和治疗模式中的半数有效抑制浓度(IC50)分别为0.08和0.045mg/mL(选择指数SI为10和17.7),并对神经氨酸酶(NA)活性显示一定的抑制作用(IC50=51.7μg/mL)。结论:市售商品化黄芩苷B有确定的体外抑制流感病毒PR8株的作用。     

荆芥穗提取物对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用

荆芥穗中主要含有挥发油约1．69％，据文献报道具有祛风、解表的功效。本文对荆芥穗总提取物、荆芥穗水提物和荆芥油的抗甲型流感病毒进行了研究，现将结果报道如下：     

荆芥穗提取物对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用

荆芥穗中主要含有挥发油约1.69%,据文献报道具有祛风、解表的功效.本文对荆芥穗总提取物、荆芥穗水提物和荆芥油的抗甲型流感病毒进行了研究,现将结果报道如下:     

黄芩对心血管系统的作用：黄芩苷的血管平滑肌收缩作用及其机制

曾报道黄芩热水提取物及其主要成分黄芩苷具有收缩血管平滑肌的作用,认为其作用机制与一些活性物质的释放有关。此次对黄芩苷及汉黄芩黄素的作用机制进行研究。     

黄芩苷抗氧化作用机制研究进展

通过查阅国内外研究黄芩苷的最新文献,深入分析黄芩苷抗氧化作用机理及现实应用,探讨黄芩苷抗氧化研究进展,认为黄芩苷可通过清除自由基、抑制过氧化脂质的生成及前氧化物酶、形成金属离子配合物、激活抗氧化剂及通路和解毒酶,消除活性氧和活性氮等发挥抗氧化作用.     

赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制

目的：研究赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制。方法：将大鼠分为正常组、模型组和赤芍总苷组,观察3组大鼠体质量的变化情况,比较3组大鼠肺指数和肺组织形态变化,及大鼠肺组织中存活素（Survivin）、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)表达及mRNA的表达。结果：在同一时间点,3组大鼠的体质量比较差异无统计学意义（P<0.05）。对3组大鼠的体质量增长幅度比较,赤芍总苷组大鼠显著高于模型组,并且赤芍总苷组大鼠的末期体质量也显著重于模型组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组大鼠肺指数比较,模型组显著升高（P<0.05）,同时肺组织出现了明显的恶化;与模型组比较,赤芍总苷组大鼠的肺指数显著降低（P<0.05）,并且肺组织得到了显著的改善（P<0.05）。3组大鼠的Survivin和Kras比较,模型组阳性表达显著增多,mRNA表达也显著高于正常组（P<0.05）;赤芍总苷组大鼠的阳性表达和mRNA表达都显著低于模型组（P<0.05）。结论：赤芍总苷可有效抑制肺癌大鼠肺组织中Survivin和KRAS基因的表达,同时抑制微血管的生成。     

赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制

目的:研究赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制.方法:将大鼠分为正常组、模型组和赤芍总苷组,观察3组大鼠体质量的变化情况,比较3组大鼠肺指数和肺组织形态变化,及大鼠肺组织中存活素(Survivin)、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)表达及mRNA的表达.结果:在同一时间点,3组大鼠的体质量比较差异无统计学意义(P<0.05...     

热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症和相关炎症因子水平的影响

目的观察热毒宁注射液对甲型流感病毒感染小鼠肺组织炎症,以及血清和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法采用滴鼻法建立甲型流感病毒感染小鼠模型。实验设正常对照组、模型组、热毒宁注射液组、利巴韦林注射液组。滴鼻法对小鼠进行流感病毒接种,造模24 h后开始给药5 d,分别于给药后第3、第5日进行取材,计算肺指数,HE染色观察小鼠肺组织病理,ELISA法检测小鼠血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果流感病毒感染小鼠后,小鼠肺组织出现炎症改变,肺泡间隔明显增宽,肺指数升高,造模后第5日炎症最为严重。热毒宁注射液组和利巴韦林注射液组肺部炎症有不同程度减轻,热毒宁注射液组作用更明显。流感病毒感染小鼠后,血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显增高,在第3日达到高峰;热毒宁注射液和利巴韦林注射液组各时点血清和肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平均较模型组降低(P 0.05);热毒宁注射液组各时点血清和肺组织TNF-α水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05);治疗第3日,热毒宁注射液组肺组织IL-1β、IL-6水平较利巴韦林注射液组降低更明显(P 0.05)。结论热毒宁注射液可减轻流感病毒感染后的肺部炎症,降低炎症因子的释放。     

黄芩苷、栀子苷对大鼠脑缺血保护作用的机制

目的:研究黄芩、栀子不同配伍对脑缺血大鼠的保护作用,探讨黄芩苷、栀子苷及其配伍防治脑缺血损伤的作用及机制。方法:雄性大鼠100只,采用线拴法建立脑缺血大鼠模型。分别分为黄芩苷组、黄芩苷:栀子苷(3:7)组、黄芩苷:栀子苷(1:1)组、黄芩苷:栀子苷(7:3)组、栀子苷组、三七总皂苷组(阳性对照)、假手术组及模型组,持续灌胃7天后,用线栓法建立大鼠脑缺血损伤模型,灌胃给予黄芩苷、栀子苷及其不同比例的配伍,24 h后观察大鼠神经功能症状,测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:黄芩苷:栀子苷(3:7、1:1、7:3)组、栀子苷组都可以增强大鼠的横木行走能力;黄芩苷组、黄芩苷:栀子苷(3:7、1:1、7:3)组、栀子苷组都可提高触觉刺激反应,降低Bederson评分;黄芩苷:栀子苷(3:7)组可降低血清中TNF-α、IL-1β的含量。结论:黄芩、栀子及其配伍对大鼠脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应有关。     

黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织TLR3/TRIF信号通路的作用

目的探讨黄芩苷是否通过TLR3/TRIF信号传导途径对甲型流感病毒诱导的肺损伤的调节作用。方法用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)复制流感病毒性肺炎小鼠模型,通过不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,采用实时荧光定量PCR技术测定TLR7/TRIF mRNA表达,采用Western blot方法测定肺组织磷酸化NF-κB-65蛋白表达,应用ELISA法检测肺匀浆炎性细胞因子TNF-α及IFN-β的含量。结果甲型流感病毒感染机体后,TLR3及TRIF mRNA表达水平显著升高;磷酸化NF-κB-65蛋白表达水平也显著升高;肺匀浆TNF-α、IFN-β分泌显著升高。经黄芩苷治疗后,黄芩苷750 mg/kg、375mg/kg剂量均能够有效下调TLR3及TRIF mRNA表达(P0.01);降低磷酸化NF-κB-65蛋白表达(P0.01);降低TNF-α的分泌(P0.01)、增强IFN-β的合成(P0.01)。结论黄芩苷可通过调节TLR3/TRIF介导的磷酸化NF-κB的活性而减轻肺组织炎性病理损伤及增强机体的抗病毒能力。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:考察黄芩苷(BA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用机制。方法:体内通过线栓法建立缺血再灌注动物模型,利用H9C2细胞缺氧/复氧(H/R)建立体外模型。采用四导仪器检测各种动物心电图,检测各种动物血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、血清超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。检测大鼠血清与细胞上清细胞因子水平。采用HE染色检测大鼠心脏病理学改变。采用蛋白印迹检测大鼠心脏与H9C2细胞MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号蛋白表达水平。结果:黄芩苷能显著恢复心电图改变,逆转心脏病理学改变,降低大鼠CK、LDH水平,升高血清与细胞上清SOD活性,降低MDA水平,显著降低大鼠血清与细胞上清细胞因子水平,同时也显著逆转MAPK/Nrf-2/HO-1/NF-κB信号。结论:黄芩苷具有心脏保护作用与调节心脏氧化应激与炎症相关。     

黄芩苷对脑损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法　采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果　黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论　黄芩苷对脑组织具有保护作用     

黄芩苷抗神经元损伤作用机制的研究

神经元损伤是多种中枢神经系统疾病发生发展过程中的主要表现,其症状可表现为学习记忆障碍及情感行为异常。神经元损伤对患者的身心均造成不良影响,降低患者的生存质量。黄芩苷是天然中草药黄芩的主要活性成分,具有抗炎、抗凋亡和抗氧化等多种药理作用。本文主要论述黄芩苷通过抗炎、抗凋亡等途径对缺血性脑卒中、癫痫和抑郁所引起的神经元损伤的保护作用及其可能的作用机制。黄芩苷能够在多种中枢神经系统疾病中发挥抗神经元损伤的作用,且其安全性高、毒副作用小,可能成为治疗相关脑病潜在药物的研究热点。     

抗病毒口服液防治甲型流感病毒感染的药效学研究

目的:观察抗病毒口服液对体内外感染甲型H1N1流感病毒模型的防治作用.方法:体内实验采用甲型H1N1流感病毒FM1及PR8株经滴鼻感染的70只ICR小鼠来制备肺炎模型,随机分为正常组,模型组,利巴韦林组,双黄连组,抗病毒口服液2倍量、1倍量、1/2倍量组,每组10只.经预防给药后,计算各组小鼠肺指数;经治疗给药后计算各组小鼠死亡率和平均存活时间.体外采用甲型H1N1流感病毒及H3N2病毒感染MDCK细胞致细胞病变CPE模型,经治疗给药后,计算半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC50)及治疗指数(therapeutic index,TI).结果:体内实验中,抗病毒口服液各剂量组与模型组、正常组比较,能明显降低流感病毒感染后小鼠肺指数,降低死亡率,延长平均存活时间(P<0.05).体外感染实验中,抗病毒口服液给药后可明显降低病毒感染后细胞的病变情况.结论:抗病毒口服液对甲型H1N1流感病毒体内外感染有较好的治疗和预防作用.     

黄芩苷对高原性小鼠脑损伤的影响及其机制研究

目的：探讨黄芩苷对高原性脑缺血缺氧致小鼠脑损伤的影响及相关作用靶点蛋白表达。方法：用water maze水迷宫作业测试筛选出50只昆明种小鼠,随机分为模型组、对照组、黄芩苷低、中、高剂量组（0.05、0.20、0.60 mg·kg^-1）,每组10只,检测受试小鼠的空间记忆和学习能力。用低压氧动物舱（模拟海拔4 000 m的高度）建立稳定的高原性脑缺血缺氧模型,检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。应用蛋白印迹分析方法（western blot）分别检测小鼠脑干组织中各凋亡通路蛋白活化型半胱天冬酶-3（cleaved-caspase 3）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、神经胶质酸性蛋白（GFAP）、Bax、Bcl-2的表达。结果：模型组小鼠潜伏期明显高于对照组（P<0.05）,黄芩苷高剂量组与模型组相比潜伏期缩短,差异显著（P<0.05）,由此得出,黄芩苷最佳有效剂量为0.60 mg·kg^-1。与对照组比较,模型组小鼠海马组织中MDA含量明显升高、SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）;与模型组比较,黄芩苷高剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高、MDA含量明显降低（P<0.05）。从蛋白变化水平来看,模型组的cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP蛋白表达水平与对照组相比,条带明显增强,Bax/Bcl-2的比值也明显增加（P<0.05）;黄芩苷组表达水平弱于模型组（P<0.05）,其中黄芩苷高剂量组表达最弱,且呈一定的量效关系。结论：黄芩苷对高原性脑缺血损伤有保护作用,其作用机制可能与强的抗氧化能力及其抑制各个靶点蛋白cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP、Bax、Bcl-2在凋亡通路的表达有关。     

黄芩苷体外抗甲型流感病毒的实验研究

目的:观察中药单体黄芩苷体外对甲型流感病毒的抑制作用。方法:将MDCK细胞培养48h后吸附甲型流感病毒A/PR8/34 2h,之后加入不同浓度的含黄芩苷的培养液,继续培养48h,分别观察细胞增殖的情况以及MTT法检测细胞OD值的变化。结果:黄芩苷组在给药干预48h后,细胞增长明显,黄芩苷组细胞OD值比病毒组明显增高,与病毒组比较,具有显著差异(P0.05)。病毒组细胞OD值相比正常组明显降低,与正常组比较,具有显著差异(P0.05)。不同浓度的黄芩苷对甲型流感病毒A/PR8/34具有不同的抑制率。结论:中药单体黄芩苷具有体外抑制甲型流感病毒A/PR8/34的作用。     

黄芩苷对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷的保肝作用。方法大鼠灌胃给药,用CCl4、D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果黄芩苷可显著降低因CCl4、D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。